Клинические проявления нейротоксикоза.

Нейротоксикоз (НТ) - остротекущая реакция на вне- дрение в сосудистое русло микробных или вирусных токси- нов с нейротопным действием, совместно повреждающих эндотелий сосудов и приводящих к развитию токсического отека мозга, гипертермии, судорог. Причины: вирусно-бактериальные инфекции (грипп, 64 аденовирусная инфекция, пневмонии), острые кишечные ин- фекции (дизентерия).

Клиника: беспокойство, гипертермия, различной степени выраженности нарушение сознания (сопор, сомноленция, кома), отчетливые общемозговые (многократная рвота, головная боль, у детей раннего возраста – напряжение и выбухание большого родничка, «мозговой» (продолжительный, монотонный) крик, срыгивания) и менингеальные (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) симптомы, судороги (клони- ческие и тонико-клонические), тахипноэ, тахикардия, умеренное повышение или снижение АД, бледность с акроцианозом, при выраженных нарушениях – цианоз, положительный симптом «белого» пятна, пастозность, олигурия, гипоксия, гипоксемия, гипокапния, смешанный ацидоз, парез кишечника II-III степени, анурия, кровоточивость из мест инъекций, гипоксемия, гипер- капния, метаболический ацидоз. Параклиника: лейкопения или лимфоцитоз, тромбоци- топения, увеличение СОЭ, признаки гипер- или гипокоагуля- ции, метаболический ацидоз, электролитные нарушения.

Клиническая классификация

По периодам:

1. Продромальный – короткий период, чаще на фоне ОРВИ. Клиника: нарушение сна, беспокойное поведение, отказ от кормления, частые срыгивания;

2. Период разгара – нейротоксикоз I-III степени;

3. Период обратного развития [1,2].гипертермия, тапипноэ, тахикардия срыгивания, однократная рвота кратковременные клонико- тонические судороги выбухание и пульсация большого родничка.

Лаб.данные:ликвор прозрачный, вытекает под давлением, состав нормальный.II степень – средняя гипертермия, торпидная к жаропонижающим препарата угнетение сознания: сомноленция, сопор выраженные общемозговые симптомы: многократная рвота, головная боль очаговая симптоматика менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского тахипноэ до 60–80/1 мин, тахикардия до 200/1 мин умеренное повышение или снижение АД стойкая бледность с акроцианозом, пастозность в области бедер и внизу живота.Лаб.данные: олигурия меньше чем 1 мл/кг/час умеренная гипоксемия, гипокапния, смешанный ацидоз.III степень – тяжелая сопор или кома судороги нарушение дыхания: тахипноэ, жесткое дыхание, множество влажных хрипов нарушение сердечной деятельности: брадикардия, брадиаритмия, АД снижено, нитевидный пульс температура тела может быть очень высокой или снижается до субнормальной кожные покровы серо-бледно- цианотичные с мраморным рисунком, положительный симптом «белого пятна», возможны петехиальные геморрагии возможен парез кишечника II–III степени;Лаб. данные: снижение диуреза до анурии коагулология – ДВС синдром II-III гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз.

Для нейротоксикоза характерны:

1. Гипертермический синдром. Происходит внезапное повышение общей температуры тела до высоких отметок с поражением многих функций организма, в первую очередь – центральной нервной системы. Сопровождается нарушением процессов терморегуляции.
2. Изменения кровотока, ухудшение кровообращения по сосудам головного мозга и сердца. Выражается головокружениями, расстройством сознания, головными болями, учащенным сердцебиением или нитевидным пульсом, скачками артериального давления, нарушениями звучности тонов сердца, холодными конечностями.
3. Нарушения функций центральной нервной системы. Появление адинамии, мышечных судорог, изменения рефлексивной деятельности, расстройство сознания.
4. Изменения в дыхательной системе. Возникновение частой одышки, резкого сухого кашля, жесткого поверхностного дыхания, появление цианоза, изменение дыхательного ритма.
5. Развитие дистрофических поражений нервной ткани и сосудистых изменений. Проявляется отечностью конечностей, вплоть до отечности и набухания мозга. Возможен парез кишечника, олигурия.

3.Диагностика нейротоксикоза.???????????????????

Диагностические критерии

Опорные пункты для постановки диагноза:

• неврологические расстройства различной степени при острых инфекционных заболеваниях в сочетании с признаками полисистемного поражения;

• нарушение сознания (сопор, кома) при наличии клинико-лабораторных признаков отека-набухания мозга;

• недостаточность периферического кровообращения различной степени, подтвержденная клинико-лабораторными показателями;

• гипертермия, стойкая, плохо поддающаяся терапии;

• обратное развитие неврологической симптоматики тесно связано с ликвидацией расстройств периферической гемодинамики.

 

Жалобы:

• нарушение сознания – резкая слабость, сонливость, заторможенность, отсутствие реакции;

• интенсивная головная боль;

• беспокойное поведение, гиперестезия, нарушение сна, отказ от кормления (у детей раннего возраста);

• срыгивания или рвота;

• повышение температуры.

Анамнез: текущая вирусная или вирусно-бактериальная инфекция, коревая инфекция; предшествующая вакцинация; наличие фоновых заболеваний (анемия, аллергический диатез, гипотрофия, рахит, отягощенный неврологический анамнез).

Физикальное обследование:

• нарушение сознания – сомноленция, сопор, кома, делирий;

• общемозговая симптоматика: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, покраснение склер, общее беспокойство;

• очаговая стволовая симптоматика: гнусавость голоса, покашливание, поперхивание, нарушение глотания, срыгивания, нарушения дыхания, нарушения ритма сердечных сокращений;

• судороги, судорожный статус;

• гиперкинезы – тремор, миоклонии.

Лабораторные исследования:

• показатели лабораторных исследований крови являются неспецифическими и соответствуют заболеванию, на фоне которого развился нейротоксикоз, например, при вирусных, вирусно-бактериальных инфекциях – лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейкограммы, лимфоцитоз, моноцитоз, ускоренная СОЭ; при специфической вирусной инфекции – обнаружение специфических противовирусных антител в крови, вирусного антигена в биоматериалах; на фоне анемии – снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя; на фоне вакцинации, диатеза, аллергии – эозинофилия;

• суточный диурез: олигоурия, анурия;

• КЩР: метаболический ацидоз;

• газовый состав крови: гипоксемия, гиперкапния;

• коагулология: ДВС синдром I-III ст.;

• ликворология: показатели в пределах нормы

Инструментальные исследования

Нейрорадиологические исследования - МРТ/КТ головного мозга:

• отек паренхимы мозга;

• размеры желудочков уменьшены или нормальные отек.

Ультразвуковые исследования – НСГ:

• отек паренхимы мозга.

Офтальмологические исследования – офтальмоскопия:

• нейроангиопатия сетчатки;

• отек ДЗН.

Люмбальная пункция:

• повышение ликворного давления (250-500 мм.вод.ст).

 4.Клинические проявления гипогликемической комы.

Гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Клиника: в зависимости от стадий

I стадия — корковая,       характеризуется появлением чувства голода, раздражительностью, головной болью, изменением настроения. В этой стадии поведение больных адекватно, но, не все ощущают наступление гипогликемии. При объективном обследовании отмечается тахикардия, влажность кожного покрова.

II стадия — подкорково-диэнцефальная, проявляется вегетативными реакциями и неадекватным поведением. Клиническая картина характеризуется профузной потливостью, повышенной саливацией, тремором, диплопией, манерностью (агрессивность или веселье, попытки добыть пищу).

III стадия — гипогликемии,      обусловлена вовлечением в патологический процесс среднего мозга и характеризуется резким повышением мышечного тонуса, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок. При объективном обследовании определяются симптом Бабинского, расширение зрачков, сохраняется влажность кожного покрова, тахикардия, артериальная гипертензия.

IV стадия — собственно кома,   обусловлена вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга. Клиническая картина сопровождается полной потерей сознания. При объективном осмотре отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонус глазных яблок нормальный или повышен, зрачки расширены. Кожный покров влажный, дыхание обычное, тоны сердца усилены, пульс учащён, артериальное давление нормальное или незначительно повышено.

V стадия — глубокой комы,       обусловлена вовлечением в патологический процесс нижних отделов продолговатого мозга и нарастающим гипергидрозом. Клинически отмечается прогрессирование коматозного состояния: наблюдается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается потоотделение, нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление, возможно нарушение дыхания центрального генеза.

 5.Клинические проявления гипергликемической комы.

Гипергликемическая кома – это патологическое состояние, которое развивается у страдающих сахарным диабетом при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы и накапливаются токсические продукты обмена веществ.

Симптоматические проявления гипергликемической комы связаны с отравлением организма в первую очередь центральной нервной системы кетонами, обезвоживанием и сдвигом кислотного и щелочного равновесия к ацидозу. Как правило, токсические признаки развиваются постепенно и гипергликемической коме предшествует прекоматозное состояние. Иногда на протяжении суток усиливаются дегидратационные симптомы, характеризующиеся сильной жаждой, полиурией, снижением работоспособности и массы тела, анорексией со слабостью. В дальнейшем присоединяются проявления ацидоза и кетоза в виде раздражительности, болей в животе, рвоты, нередко поноса и исчезновения аппетита, а также нарушается сознание в различной степени тяжести.

При физикальном обследовании отмечаются все признаки гиповолемии и обезвоживания. Это характеризуется сухостью кожных покровов и слизистых, снижением тургора глазных яблок и кожи, артериальной гипотонией, тахикардией. Кроме того, у пациентов с гипергликемической комой отмечается сниженный мышечный тонус, при выдыхании пациентами воздуха можно ощутить ацетоновый запах или запах гниющих яблок. На фоне выраженного ацидоза прослушивается дыхание Куссмауля в виде частого, глубокого и шумного.

6.Клинические проявление судорожного состояние.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления судорожного синдрома зависят от причин его

возникновения.

■ Эпилептический приступ обычно начинается с крика ребёнка, после которого наступают потеря сознания и судороги. Тоническая фаза длится 10—20 с и проявляется напряжением мышц лица, разгибанием скелетных мышц, тризмом, отклонением  глазных яблок в сторону.

Бледность сменяется гиперемией лица, зрачки расширяются, дыхание отсутствует. Тоническая фаза сменяется клонической, длящейся от 30 с до нескольких минут; характеризуется короткими сокращениями различных групп скелетных мышц. В дальнейшем судороги урежаются,

дыхание восстанавливается, мышцы расслабляются, больной находится в сопоре, рефлексы угнетены, часто возникают мочеиспускание и дефекация. Через 15—30 мин наступает сон или ребёнок приходит в сознание, не помня произошедшее.

 Фебрильные судороги развиваются при быстром подъёме температуры тела до 38-39 °С, чаще при вирусной, чем при бактериальной инфекции. Судороги обычно простые: генерализованные тонические и клоникотонические, нередко с потерей сознания. Они длятся 2-5 мин и прекращаются обычно до приезда врача.

■ Судороги при менингите и энцефалите обычно сопровождают развёрнутую клиническую картину с менингеальными симптомами (Кернига и Брудзинского), гиперэстезией, очаговой симптоматикой, парезами,

параличами, расстройствами чувствительности, симптомами поражения черепных нервов.

■ Аффективно-респираторные судороги, имеющие обычно клонико-тонический характер, часто провоцируются испугом, гневом, сильной болью на фоне плача. Эти судороги обусловлены гипокапнией вследствие гипервентиляции и сопровождаются задержкой дыхания на вдохе, цианозом, иногда кратковременной потерей сознания. 

■ Гипокальииемические судороги (спазмофилия) развивается у детей возрасте от 3—4 мес до 1,5 лет при снижении концентрации кальция в крови до 1,8 ммоль/л и ниже при рахите, гипофункции паращитовид-

ных желез, при заболеваниях, сопровождающихся длительной диареей и рвотой, при целиакии. Выделяют явную и скрытую формы спазмофилии.

□ Явная форма проявляется тоническими судорогами лицевых мышц,мышц кистей и стоп, ларингоспазмом, переходящими в генерализованные тонические судороги с потерей сознания.

□ Симптомы скрытой спазмофилии перечислены ниже.

- Симптом Хвостека — сокращение мимической мускулатуры в области рта, носа, века при поколачивании молоточком между скуловой дугой и углом рта.

- Симптом Труссо — судорога кисти («рука акушера») при сдавлении сосудисто-нервного пучка в области плеча (при наложении жгута).

- Симптом Люста — непроизвольное тыльное сгибание стопы с ротацией ноги кнаружи при поколачивании по малоберцовому нерву (ниже головки малоберцовой кости).

- Симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе при небольшом покалывании кожи ребёнка.

 

 

6. ДИАГНОСТИКА СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в 1 мин; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови; осматриваются: кожа, видимые слизистые полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр). Неврологический осмотр - определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингиальных симптомов, оценка уровня интеллекта и речевого развития ребенка

Тщательный сбор анамнеза: факторы, способствующие приступам, характер судорожного синдрома, особенности ребенка, наличие судорог или неврологических нарушений у родственников, история родов и т.п.

2. Дополнительные методы: ЭЭГ, эхоэнцефалография, исследование глазного дна, компьютерная томография черепа, спинномозговая пункция.

• Исследование крови и определение содержания в ней гормонов, а также некоторых ионов – позволяет выявить патологию желез внутренней секреции и назначить впоследствии верное лечение.
• Электромиография – специальный высокочувствительный метод диагностики, на основании которого можно определить, какие мышцы получают патологические импульсы и насколько они предрасположены к сокращению.
• Электроэнцефалография – исследование головного мозга, которое позволяет изучить активность его отдельных структур и выявить очаги патологической активности.
• Магнитная резонансная томография и компьютерная томография – точные и современные методы диагностики. На основании их получается послойное изображение тела человека, на котором четко видны все его структуры. Так можно обнаружить опухоль, сдавливающую ткань мозга или отдельный нерв и являющуюся причиной появления судорог.

Диагностика судорожного синдрома основывается на выяснении анамнеза пациента. Если удается установить связь между определенной причиной и судорогами, значит можно говорить о вторичном эпилептическом припадке. Если же припадки возникают спонтанно и повторяются, следует заподозрить эпилепсию. Для диагностики проводят ЭЭГ. Зарегистрировать электроэнцефалографию непосредственно во время приступа — задача непростая. Поэтому диагностическая процедура проводится уже после припадка. В пользу эпилепсии могут свидетельствовать фокальные или же ассиметричные медленные волны.

 

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЫНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ■ Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. ■ Визуальная оценка цвета кожи лица: гиперемия или цианоз в начале приступа.

■ Осмотр ротовой полости: прикусывание языка.

■ Исследование пульса, измерение ЧСС, АД: исключить тахикардию, брадиаритмию, гипертонический криз.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

 ■ ЭКГ (при необходимости дифференциальной диагностики с кардио-генным синкопе).

 ■ Определение концентрации глюкозы в крови (исключение гипогликемии).