Новая классификация ХГ (Хьюстонская модификация Сиднейской системы)

Морфологическая классификация хронических гастритов:

• Поверхностный ХГ с лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией, определяющей наличие воспаления в слизистой оболочке желудка.
• Атрофия в теле желудка главных и париетальных клеток
• Аутоиммунный гастрит
• Атрофия в антральном отделе добавочных клеток, вырабатывающих слизь, и атрофия Д-клеток, вырабатывающих соматостатин, приводят к повышению активности G - клеток, вырабатывающих гастрин, что усиливает секрецию соляной кислоты.
• Кишечная метаплазия
• Дисплазия желудочного эпителия - предраковое состояние

Основными этиологическими факторами гастритов в настоящее время являются: инфекционный, преимущественно грамотрицательным микробом Helicobacter pylori ( Hp), алиментарный, наличие вредных привычек, лекарственные средства, в т.ч. особо выделяемые НПВП, нервно-психические воздействия. Hр - это спиралевидная граммотрицательная бактерия шириной 0,5 мк и длиной от 2 до 6,5 мк. Основные ее отличительные особенности - многослойная оболочка, униполярный жгутик с одной стороны, высокая уреазная активность, что позволяют ему проникать через защитный слизистый барьер к покровному эпителию желудка и 12-ПК. Выраженная уреазная активность Hp в значительной степени способствует ее колонизации и выживаемости в кислой желудочной среде.

Инфицирование человека Hp чаще всего происходит в детстве, в возрасте после 3 лет, но антитела к Hp иногда обнаруживаются даже у новорожденных, что очевидно связано с проникновением их в плод через плацентарный барьер. Обычно у детей первоначально диагностируется ХГ, который при обострении проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе. Иногда у них бывает рвота с кровью и дегтеобразный стул (мелена). Первичное инфицирование Hp клинически может проявиться пищевой токсикоинфекцией, а после исчезновения выраженных симптомов ее (лихорадка, рвота, понос и др.) у больных при исследовании биоптатов выявляется гистологическая картина острого (нейтрофильного) гастрита, ассоциированного с Hp, который в последующем, как правило, переходит в хронический активный, преимущественно антральный гастрит. Инфицированность взрослого населения РФ, по результатам выборочных исследований, колеблется от 50 до 80%, а в некоторых регионах она приближается к 100%. В результате улучшения социальных и экономических условий, повышения гигиенической образованности людей в последние годы в некоторых странах Европы имеется тенденция к снижению инфицированности взрослого населения.

К факторам риска инфицирования Нр людей относят:

1) низкий социально-экономический статус общества;

2) большая скученность людей и плохие санитарные условия;

3) несоблюдение гигиенического режима образа жизни.

Более высокий риск инфицирования Нр имеют работники медицинских учреждений, по-видимому, вследствие контакта с инфицированными больными, их желудочным соком, эндоскопическим оборудованием, зондами и т.д.

Отрицательные эффекты Нр:

• разрушает муцин и снижает вязкость слизи
• подавляет выработку гаcтрина
• снижает секрецию соматостатина
• вырабатывает белок, ингибирующий HCl
• продуцирует медиаторы воспаления
• формирует воспалительный инфильтрат
• травмирует эпителиальные клетки
• образует токсин, некротизирующий СОЖ и 12ПК
• вызывает дистрофию клеток

Клинические особенности Нр-ассоциированного ХГ (Маршалл и Уоррен, 1983): чаще молодой возраст, мужчины, хотя в последние годы в связи с лучшей диагностикой эти признаки не имеют особого диагностического значения, чаще гиперсекреция HCL и гастрина и развитие эрозий, язв, малигнизации, антральная локализация воспалительного процесса, (при длительном течении процесс распространяется на все отделы желудка и у 50% больных определяется атрофия СОЖ, и у 38% - кишечная метаплазия), выраженная эндоскопическая и морфологическая воспалительная реакция, наличие антител к Нр, отсутствие антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину, постепенное развитие атрофического процесса в СОЖ. Вследствие инфицирования Нр может развиться острый гастрит (нейтрофильный), (преимущественно антральный), активный хронический гастрит, неактивный хронический гастрит, диффузный гастрит с преобладанием воспаления в теле, при наличии желудочной метаплазии – дуоденит, дуоденальная язва - в 95% ассоциирована с Нр, язва желудка в 70-80% случаев ассоциирована с Нр, хронический атрофический пангастрит, аденокарцинома желудка в 70-80% случаев ассоцииронана с Нр, лимфома желудка – в 5% случаев от всех злокачественных заболеваний желудка (по П.Я.Григорьеву и соавт, 1999)

Диагностика Нр:

1. Гистологический метод исследования биоптата, в котором обнаруживаются микробы
2. Иммуноцитохимический метод с помощью моноклональных антител
3. Гибридизация ДНК в биоптате
4. Уреазный тест - CLO, CUT, CAMPY-тест
5. «Дыхательный тест» - «золотой стандарт», которым с помощью масс-спектрометра определяется наличие Нр: Нр выделяя фермент уреазу, расщепляет принятый внутрь больным раствор С-13 мочевины и конечный продукт возникающей химической реакции – углекислый газ - улавливается масс-спектрометром. Чувствительность и специфичность этого метода является стопроцентной. При кровоточащих язвах, атрофическом гастрите, МАLТ-лимфоме и после приема ИПП этот метод проводить не рекомендуется вследствие возможного получения ложной информации.
6. Определение изотопа азота в моче, слюне (основан на том же, что и дыхательный тест)
7. Иммуноферментный или реакция связывания комплемента
8. Бактериологический метод

Основные диагностические критерии АУТОИММУННОГО ГАСТРИТАтипа А(поСтрикленду и Макеу, 1973) – у 3-6% больных:

• Первичная локализация - дно, тело желудка
• Воспалительная реакция не выражена
• Первичный (или раннее развитие) атрофический процесс
• Выраженные гипоацидность, гастринемия
• Крайне редкое развитие эрозий, язв, рака
• Отсутствие Нр и часто и антител к НР
• Наличие антител к париетальным клеткам, гастромукопротеину
• Генетическая предрасположенность
• Сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (например, болезнь Хашимото)
• Клиника дефицита витамина В12
• Средний и пожилой возраст, редко - у детей.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ С предложен в 1989г М.F.Dixonв дополнении к классификации Стрикленду и Макея (1973). Синонимами являются, согласно Сиднейской (1990) классификации – «реактивный гастрит» и Хьюстонской (1994) – «химический гастрит» в рубрике «особые формы гастрита», «желчный, щелочной рефлюкс-гастрит» (Sleisenger et Fortrans, 2002). В последнем крупном американском руководстве по гастроинтестинальной патологии (2005) хронический гастрит С обозначается как «химическая гастропатия». Встречается в 7-15% случаев, средний возраст составляет 66 лет (А.А.Шептулин, 2007). Развивается почти у каждого оперированного больного по Бильрот 1 или 2, перенесших ваготомию, холецистэктомию. При замедлении эвакуации из желудка и дисфункции пилорического сфинктера возрастает продолжительность контакта желчи и панкреатического секрета со СО антрального отдела желудка, что повышает риск развития ее структурных изменений на фоне нарушения защитных свойств СОЖ.

Клиника хронического гастрита С: чаще бессимптомно или в виде болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты желчью. Эндоскопическая диагностика: гиперемия и отек СОЖ, располагающийся циркулярно от пилорического отдела в прокисмальном направлении с забросом желчи из 12ПК. Подтвержден при гистологическом исследовании: фовеолярная гиперплазия, удлинение и извилистость желудочных ямок, пролиферация мышечных волокон, стаз крови в расширенных капиллярах, очень небольшая лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация, обычно с отсутствием гранулоцитов.

Лечение хронического гастрита С: невсасывающиеся антациды с гидроокисью алюминия и магния, сукральфат и холестерамин, урсодезокихолевая кислота, прокинетики (домперидон), ИПП.

Основные диагностические критерии АлкогольнОГо гастритА (по МКБ IX пересмотра, 1980), характеризующегося ранними и прогрессирующими микроциркуляторными местными расстройствами, которые проявляются:

- отечностью сосудистой стенки

- доминирующим поражением главных клеток СОЖ

- повышенной проницаемостью сосудистой стенки

- кровоизлияниями в сосудах

- аневризмами сосудистой стенки

- замедлением кровотока

- микротромбозами

- формированием сладж-синдрома

- сужением просвета сосудов

- уменьшением числа микрососудов

- снижением регенераторной функции СОЖ

Клинические проявления ХГ, независимо от этиологии, схожи с таковыми при ФНД и могут вовсе отсутствовать. Например, при Нр - неассоциированных ХГ: гастралгии или боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи - при пониженной секреции после приема пищи, а при повышенной - спустя часы после приема пищи или натощак, изжога, кислая отрыжка или отрыжка воздухом, поносы при пониженной и запоры - при повышенной секреции желудка. Возможны проявления вегетативной дисфункции. Не характерно похудание больных.

Лечение ХГ рассматривается в рамках лечения эрозий желудка, ЯБЖ и ЯБ12-ПК, т.к. принципы и схемы лечения КЗЗ едины с обязательной Нр эрадикацией при НР-ассоциированном гастрите и подавлением кислотообразования.

Лечение аутоиммунного ХГ – стероидные гормоны при наличии антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину, заместительная терапия (желудочный сок, пепсидил, пепсин, ацидил-пепсин, абомин и др.), панкреатические ферменты, стимуляторы секреторной функции желудка (лимонар, этимизол, препараты кальция и др.), прокинетики (мотилиум, координакс, эглонил, гастроцепин и др.), спазмолитические холинолитические препараты (но-шпа, галидор, папаверин, платифиллин и др.), лечение пернициозной анемии витамином В12, препараты, улучшающие состояние СОЖ (вентер, препараты висмута).

Лечение химически опосредованных формирование ХГ типа С, одна из которых вызывается желчным рефлюксом, в т.ч. вследствие резекции желудка по Бильроту I-II: прокинетики, сукральфат (вентер).

Эрозия желудка (ЭЖ) - это поверхностные дефекты СО, не выходящие за пределы ее собственно мышечной пластинки, образующиеся в очагах поверхностного некроза и заживающие без образования соединительнотканного рубца. В Международной Сиднейской классификации хронических гастритов (1990) и в ее Хьюстонском варианте (1996), в МКБ Х пересмотра (1995) гастодуоденальные эрозии не оцениваются. До сих пор не решено, самостоятельное это заболевание или осложнение основного, но в практической деятельности чаще определяются как эрозивный гастрит (ЭГ) и эрозивный дуоденит (ЭД). При ЭФГДС они выявляются в 10-25% случаев и в последние годы имеют тенденцию к большей частоте их формирования. По данным исследования Е.В.Беловой (2006) в Москве ЭГ обнаружен у 12%, а ЭД- у 16,5% населения. В.Б.Гриневич (1996) предлагает классифицировать эрозии СО на острые (при ЭФГДС - плоские, диаметром 1-2мм, поверхностные дефекты эпителия СО различных форм, прикрытых фибринозным или геморрагическим налетом, окруженные венчиком гиперемии с наиболее частой локализацией в фундальном отделе желудка со сроком эпителизации не болеет 2-7 дней) и хронические (при ЭФГДС - полиповидные образования с пупковидными вдавлениями на вершинах, заполненные фибрином или солянокислым гематином, число их от 1 до 15, размеры 3-10мм, расположены в виде цепочек, преимущественно в антральном отделе, и не подвергающиеся обратному развитию более 30 дней), по топографии, этиологии, клинике, осложнениям (кровотечение, малигнизация). Несмотря на ее целесообразный характер, она является авторской и широко не внедрена в практику. Острые эрозии могут быть поверхностными и глубокими (разрушающими собственную пластинку СО), на что указывает ЭФГДС и результаты гистологического исследования гастробиоптата. Биопсия хронической эрозии является обязательной. Острые эрозии встречаются в 54% случаев, в 46% - хронические и в 32% - рецидивирующие, у 65% больных с ЭД и у 55% с ЭГ обнаружены Нр, у 86,5% пациентов нарушается антродуоденальная координация в виде дуоденогастрального рефлюкса и у 68% - явления нарушения вегетативного статуса (Е.В.Белова, 2006). При острых эрозиях преобладает поражение симпатической нервной системы, а при хронических и рецидивирующих - парасимпатической.

Основные причины возникновения теже, что и гастритов, ЯБЖ и ЯБ12-ПК: прием лекарственных средств, особенно НПВС (более чем у 50% пациентов, даже через несколько месяцев после прекращения приема), кортикостероидов, препаратов дигиталиса, нитрофураны, толбутамида, верошпирона, этакриновой кислоты, прием алкоголя и алкогольная интоксикация, стрессовые воздействия (шок, ожог, обморожение, ранение, политравма, психоэмоциональный стресс, сепсис и т.д.), тяжелая соматическая патология с явлениями гипоксии и нарушением микроциркуляции, заболевания эндокринной системы (гиперпаратиреозах, сахарном диабете), на фоне иммунного дефицита. Этиология позволяет делить хронические эрозии на первичные (экзогенные) и вторичные (эндогенные).

Механизм гастропатии от воздействия НПВС (термин, которым определяют патологию верхних отделов ЖКТ, возникающую в связи с приемом НПВП и характеризующуюся повреждением слизистой в виде эрозий, язв и их осложнениями – кровотечением, перфорацией и нарушением проходимости ЖКТ) заключается в ингибировании ими фермента циклооксигеназы (ЦОГ) и блокады синтеза фермента Рg в слизистой оболочке желудка, защищающего слизистую оболочку желудка от влияния соляной кислоты. ПГ имеет 2 изомера: ЦОГ-1, ведущий к образованию простациклина, осуществляющего цитопротективную функцию по отношению к СО, и ЦОГ-2, который индуцируется медиаторами воспаления и цитокинами. НПВП подавляют выработку изомера ЦОГ-2, тем самым оказывая положительный эффект на основное заболевание, по поводу которого назначается НПВП, и вместе с тем его снижение приводит одновременно к указанному побочному эффекту.Кроме того, НПВП приводят к снижению агрегеции тромбоцитов и ухудшению капиллярного кровотока в слизистой, к блокаде ферментных систем митохондрий эпителиоцитов, к блокаде NO-синтетазы, к активации свободных радикалов, к увеличению образования фактора некроза опухолей (ТNF-α), увеличению хемотаксиса нейтрофилов в слизистой оболочке желудка и к усилению клеточного апоатоза. В тоже время э розии приводят к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), подавлению антиоксидантной активности (супероксиддисмутазы и церулоплазмина), к снижению выработки простагландина Е1, отвечающего за улучшение микроциркуляции, за секрецию слизи и выработку в ней гликопротеидов (N-ацетилнейраминовая к-та) и бикарбонатов и выполняющего цитопротективную функцию, тем самым провоцируется распространение и возникновение новых эрозий и трудность эпителизации. В таблице 6 представлены факторы риска повреждения СОЖ и/или 12ПК на фоне приема НПВС. Следует отметить, что при эрозиях значительно чаще, чем при гастритах без эрозий, нарушается микроциркуляция, особенно в терминальном (антральном) кровотоке в виде полнокровия сосудов, внутрисосудистой агрегации, периваскулярных отека, стазов эритроцитов, геморрагий и склероза и артериовенозного шунтирования, вызывая длительную местную гипоксию. У пациентов с хроническими эрозиями желудка, также как и при дуодените и ЯБ12-ПК, имеются нарушения в системе гемостаза: нарушение антитромбогенных свойств сосудистого эндотелия, снижается антиагрегационная, антикоагулянтная и фибринолитическая функции, что объясняет возможные кротечения из них. До сих пор нет однозначного ответа на этиологическую роль Нр в формировании эрозий, хотя она определяется у 65-85% пациентов с Нр. Большое этиологическое значение имеет наличие дуоденогастрального рефлюкса с его интрагастральной и интрадуоденальной гипертензией, при котором в 22,9-85% случаев определяются эрозии и не зависят от степени выработки НСl СОЖ.

Таблица 5