Методы МееемМетоды обследования больных с подозрением на ХП

Жалобы:

1. Боль в верхней половине живота (область пупка или выше, в левом, правом подреберье в зависимости от локализации процесса), постоянная или приступообразная в результате употребления алкоголя, жирной и жареной пищи, свежих овощей или фруктов, холодных, газированных напитков. Болевые приступы возникают чаще сразу после приема пищи, но и не исключаются спустя несколько часов после приема жирной, острой, кислой пищи, яичных желтков (при холангиогенном панкреатите) или алкоголя. Иррадиация боли возможна в правое плечо, подреберье, поясницу, часто имеет опоясывающий характер. Больной может усиливаться в положении больного на спине, отчего больные стоят на четвереньках, сидят на корточках, лежат на правом (левом) боку в зависимости от локализации патологического процесса в ПЖ. Несмотря на выраженность болевого синдрома, больной не мечется от боли, как при коликах, а старается выбрать удобное положение. Боль обусловлена повышением внутрипротокового давления за счет сохраняющейся секреции панкреатических ферментов воспаленной железой в условиях обструкции главных и мелких ее протоков (висцеральная боль), воспалительными и рубцовыми изменениями парапанкреатической ткани с вовлечением нервных окончаний, 12-ПК, растяжением капсулы (капсульная боль), спазмом, обструкцией, стенозом сфинктера Одди или вирсунгова протока, раздражением париетального листка брюшины (париетальная боль), давлением отечной ПЖ на солнечное сплетение. Приступы желчных колик могут маскировать клинические проявления ХП.

2. Диспептические явления: отсутствие аппетита, тошнота, отвращение к жирной пище, рвота, не приносящая облегчения, метеоризм (вздутие и распирание живота), сначала упорные запоры, в дальнейшем - понос обильным (полифекалия) жирным (стеаторея), блестящим, зловонным стулом вследствие низкого содержания ферментов и нарушения внутриполосного переваривания пищи в кишечнике, дисбактериоза (нарушение микробиоциноза кишечника), развивающегося вторично. При этом пищевой химус ращепляется ферментами бактерий с образованием конечных токсических продуктов. Выраженная диспепсия или синдром мальабсорбции сопровождается развивающимся похуданием и гипонатриенемий, гипопротеинемией и гиповитаминозом с симптомами инкреторной недостаточности и развитием СД.

3. Астенический синдром: общая слабость, потливость, быстрая истощаемость, снижение массы тела вследствие диспептического синдрома, раздражительность.

4. Нейро-психические нарушения в виде депрессии, раздражительности, пониженного настроения, фиксации на болезненных ощущениях.

5. Желтуха темно-бурая или зеленоватая при псевдотуморозных вариантах ХП и сдавлении конечного отрезка общего желчного протока. Зуд, возможны геморрагии.

6. Нарушение углеводного обмена в 26 - 70% случаев в виде нарушения толерантности к углеводам и реже - СД, особенностью которого является снижение и глюкагона, что затрудняе его лечение. СД, обусловленный ХП, встречается в 0,5 - 4,5% случаев всех случаев СД. Клинически это проявляется жаждой или полилипсией, повышенным аппетитом или полифагией (если этому не препятствует болевой синдром и не возникает боязни поесть), учащенным мочеиспусканием или полиурией. Возможно похудание больного.

7. Поражение желудка, 12-перстной и тощей кишки в виде воспаления, особенно 12-ПК, в которой часто определяются лимфоангиэктазии - у 31 %, атрофия СОЖ и кишечника у 33% больных; отечный и гиперемированный большой дуоденальный сосок, дуоденит с атрофией слизистой, дивертикулы 12-ПК, сужение его нисходящего отдела.

При обострении ХП возможно нарушение функции печени, ее липидного и белкового обмена, в 58% случаев - повышение АСТ, АЛТ. В связи с этим жалобы больных могут менять свой характер: локализация и время возникновения болей, диспептических проявлений и т.д.

Анамнез заболевания: необходимо выяснить, как давно появились первые проявления ХП, чем характеризовались, проводилось ли обследование, лечение, где лечился, в каких отделениях, чем лечили. Необходимо выяснить, как долго находился на амбулаторном или стационарном лечении, выполнял ли все рекомендации по выписке (лечение, диета, отсутствие или ограничение физических и психологических перегрузок и т.д.). Были ли обострения, как проявлялись, чем и где лечился. Что послужило причиной настоящего ухудшения заболевания,как переносит лечение, если оно было начато и чем, и какие жалобы сохраняются в настоящее время.

Анамнез жизни. Обратить внимание на генеалогический анамнез, т.к. это важно для наследственного варианта ХП, на возможное злоупотребление алкоголем. Выяснить, имеют ли вредные привычки в виде курения, наркомании, токсикомании, употребляет ли лекарственные препараты с указанием названия фармакологических препаратов (лекарственный панкреатит - помни!). Выяснить о наличии травм, операций, в т.ч. на органах пищеварения, о наличии аллергических проявлений, о фактах непереносимости каких-либо пищевых продуктов, кулинарных блюд, о перенесенных паразитарных заболеваниях. Обратить внимание на наличие паразитарных заболеваний у родственников (описторхоз, лямблиоз).

Осмотр больного: характер питания, телосложения, возможно снижение веса, вплоть до истощения, сухость кожных покровов, снижение тургора, желтуха, расчесы, геморрагии. Возможно локальное выбухание в левом подреберье, в эпигастрии за счет опухоли псевдокисты. В проекции ПЖ возможна атрофия подкожно-жировой клетчатки (симптом Турнера), красные капельки (симптом Тужилина) как появление существующей или бывшей гиперэластаземии.

Перкуторно возможно притупление тимпанического звука, в эпигастральной области, или тупой звук при увеличении ПЖ или при ее кистах. При сдавлении аорты или верхней брыжеечной артерии увеличенной или уплотненной железой при индуративном панкреатите можно выслушать систолический шум.

Пальпацию ПЖ желательно проводить утром натощак. Сначала находят нижнюю кривизну желудка и поперечно-ободочную кишку, справа - тонкий урчащий цилиндр - это передняя часть 12-ПК. Руку положить на 3-5 см. выше пупка и через желудок при глубокой пальпацией определяется неподвижный мягкий цилиндр толщиной до 2 см, болезненный при пальпации. Лишь у 25% больных удается прощупать увеличенную и болезненную ПЖ.

А.Л.Гребенев (1996) считает, что ПЖ в норме можно пропальпировать только у худых, при расслаблении мышц брюшного пресса и опущении внутренних органов и только у 4-5% женщин и у 1-2% у мужчин.

Необходимо помнить о принципы пальпации органов брюшной полости, в т.ч. ПЖ и по В.П. Образцову: глубина - во время выдоха брюшная стенка расслабляется и рука должна проникать как можно глубже в брюшную полость и зафиксировать орган к задней стенке. Скользящая пальпация - орган прощупывается в тот момент, когда рука соскальзывает с края органа. Топографичность пальпации - это индивидуальная локализация каждого органа. Методичность - сначала производят пальпацию в вертикальном положении, а затем в горизонтальном, глубокая следует за поверхностной, ориентировочной.

Существуют разные дополнительные способы пальпации ПЖ.

Метод Гротта - при 1 способе: больной лежит на спине, подложив под поясницу руки, и попеременно сжимает в кулак правую и левую руки. Врач пальпирует стоя, стремясь пальцами обеих рук проникнуть глубоко между пупком и левым подреберьем. 2 способ - больной стоит, слегка наклонив туловище кпереди и влево. Врач стоит справа от него и правой рукой стремится проникнуть в область, расположенную между пупком и левым подреберьем. 3 способ - больной лежит на правом боку со слегка приведенными к туловищу коленями, а врач правой рукой пальпирует между пупком и левым подреберьем. Такими способами удается пропальпировать ПЖ у 75% мужчин и у 96% женщин.

Метод Мэйо-Робсона и Маллэ-Ги - больной на правом боку с наклоном кпереди на 45 градусов со слегка согнутым коленом левой ноги, лежащей на правой ноге. Врач пальпирует левой рукой, а ладонью правой руки фиксирует левую реберную дугу. Пальпируется в основном больная ПЖ.

Для ХП также характерны:

Симптом Керте - болезненность в точке проекции ПЖ.

Точка Дежардена - головка ПЖ находится на 6 см выше пупка на линии, соединяющей пупок с вершиной правой подмышечной впадины. Симметричная ей точка слева (точка Губергрица) соответствует хвосту ПЖ, а также точка Мэйо-Робсона - на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги.

Метод Губергрица и Тужилина - врач надавливает на ПЖ больному в горизонтальном положении и просит его нагнуться кпереди, боль обычно усиливается.

Точка Губергрица - болезненность при надавливании на 7-11 межреберье слева, а Стражеско - 8-11 грудного позвонка.

Точка Кача - в проекции левой прямой мышцы на 5 см. выше пупка,

точка Малле-Ги - точка ниже реберной дуги вдоль наружного края левой прямой мышцы живота.

Лабораторные методы исследования.

1. Повышение показателей, свидетельствующих о системной активности как проявление ответа организма на воспаления в виде лейкоцитоза, нейтрофилеза с возможным сдвигом влево, лимфоцитопении, ускоренной СОЭ, повышения уровня фибриногена, присутствия СРБ.

2. Определение активности патологического процесса в ПЖ:

а) повышение ее ферментативной активности в виде активности амилазы в моче (диастазы) и крови, но в крови может присоединяться амилаза, вырабатываемая слюнными железами, печенью, а поэтому диастаза является более информативной по отношению к функции ПЖ. Амилаза растет в течение первых 24 часов, ее уровень достигает высоких цифр и в течение 2-3 последующих суток снижается по мере стихания обострения, выводится из крови почками. Активность амилазы мочи повышается спустя 5-6 ч. после роста амилазы крови. Усиленное поступление амилазы в кровь и мочу, так называемое "уклонение ферментов" бывает обусловлено нарушением целостности паренхимы ПЖ или острым застоем секрета в том или ином участке системы панкреатических протоков. Длительное, стойкое повышение амилазы крови и мочи может свидетельствовать о формировании панкреатической псевдокисты. Однако могут быть нормальные и даже сниженные эти показатели во время обострения процесса, что связано с уменьшением числа ацинарных клеток, продуцирующих ферменты (амилаза, липаза, трипсин).

Возможны внепанкреатические причины повышения амилазы крови (в 1% случаев): перфорация язвы, непроходимость кишечника, перитонит, тромбоз брыжеечных сосудов, острый холецистит, паротит, почечная недостаточность, внематочная беременность, рак легких, диабетический ацидоз, употребление препаратов опия. Вне обострения ХП, как правило, не сопровождается повышением уровней ферментов.

б) повышение активности трипсина в 59%,в) липазы (имеет преимущество перед амилазой, т.к. повышение более стойкое) - в 78%, г) эластазы в сыворотке крови и кале отмечается иммуноферментный анализ в 93% случаев в первые 96 часов. Через 2 суток и более особую чувствительность имеет эластаза по сравнению с амилазой и липазой, специфичность и чувсвительность которой равна 93-96% соответственно. Панкреатическая эластаза не разрушается в процессе пассажа по кишечнику, поэтому концентрация ее в кале отражает экзокринную функцию ПЖ.

3. Определение показателей панкреатической секреции (амилазы, трипсина, и липазы при исследовании дуоденального содержимого 3-мя канюлями. В норме после введения секретина и НС1 происходит увеличение объема секрета и гидрокарбоната в нем и т.к. увеличивается жидкая части сока, то концентрация ферментов в нем падает, но к концу 1 часа возвращается к исходной. При недостаточности ПЖ возврат к исходному уровню ферментов замедляется. Используется стимулятор секретин - панкреозимин (церулеиновый тест), который вводится в/в в дозе 1,5 ед/кг веса тела спустя 30мин, в течение которых производился забор базальной порции дуоденального содержимого. После введения панкреозимина собирают дуоденальный сок в течение 20 мин, затем вводят секретин в той же дозе и собирают еще 3 порции, каждую в течение 20 мин. Определяют объем секреции (норма - 184 мл/ч), концентрацию бикарбонатов (85 ммоль/л), уровень амилазы (111нкат), липазы (61 нкат/кг), трипсина (4,86 нкат/кг). При ХП объем секреции снижен, снижена концентрация бикарбонатов, концентрации ферментов могут быть сниженными и повышенными, что зависит от стадии процесса и глубины склерозирования ПЖ. Используются и другие стимуляторы: инсулин, растительный жир (оливковое, подсолнечное масло), панкреозимин, которые способствуют повышенному выделению фермента при незначительном повышении объема секрета.

Луид-тест выполняют путем нагрузки пищевой смесью: 15г. оливкового масла, 15г. молочного порошка, 45г. глюкозы, 15мл. фруктового сиропа, до 300мл. дистиллированной воды, результаты исследования панкреатического секрета близки к результатам секретин-панкреозиминового теста.

ПАБК-тест (бентираминовый): выпивают 0,5 г трипсидина парааминобензойной кислоты (бентирамин) и собирают мочу в течение 6 часов. Результат считается положительным, если с мочой выделилось менее 50% препарата. Для начальных стадий ХП свойствены гиперсекреторный тип, а при развитии фиброза - гипосекреторный.

4. Копрологическое исследование. При нарушении экзокринной и эндокринной функций страдают процессы расщепления и всасывания пищевых веществ в кишечнике, отчего каловая масса увеличивается - полифекалия до 400г. (в норме 150-200г.), зловонная, мазевидная, сероватая и сальная (до 10% жира) на фоне диеты Шмидта, включающей 105г. белка, 135г. жира и 180г. углеводов. При экзокринной недостаточности отмечается увеличение нейтрального жира в кале (стеаторея - суточное количество нейтрального жира более 7 г\с)при условии, если до исследования больному назначается всего 70-80-100г. жира. При недостаточности липазы диаметр жировых капель составляет 8 мкм и более в поле зрения. Наличие жирных кислот в кале может свидетельствовать о нарушении всасывания в кишечнике, а не о патологии ПЖ.

Для уточнения характера стеатореи рекомендуется проводить бентираминовый и d-ксилозный тесты, которые положительный (1) и отрицательный (2) при ХП. Характерно также повышенное количество малоизмененных мышечных волокон (креаторея) до 10 и более в поле зрения после употребления 200г. мяса.Определение эластазы в кале с помощью моноклональных антител.

5. Повышение Са в крови и панкреатическом соке, при ХП, тогда как отмечается при раке ПЖ - снижение. Повышение в крови меди, алюминия, марганца и снижение железа и цинка при обострении ХП.

6. Возникает снижение инсулина и глюкагона, исследование сахара (возможна гипергликемия у 30% больных), гликемического профиля (изменен), толерантности к глюкозе (снижена у 60% больных) свидетельствует о подавлении эндокринной функции ПЖ.

 

Инструментальные методы исследования:

1. Обзорная Р-графия органов брюшной полости для выявления кальцификатов, конкрементов, которые встречаются у 30-40-72% больных с алкогольных ХП.

2. Рентгенологическое исследование желудка и 12-ПК, при котором выявляется дуоденостаз у 65-72% больных с ХП. Используется метод гипотонической дуоденографии: больному вводится атропин для замедления пассажа бария и тогда можно выявить головку отечной ПЖ за счет расправления подковы 12-ПК, нечеткость и неровность медиального контура 12-ПК, симптом кулис, признак Фростберга (рентгенологический признак ХП, при котором внутренний контур нисходящей части 12-ПК просматривается в виде зеркально отраженной цифры 3).

3.Холецистохолангиография для исключения ЖКБ и холелитиаза. Наиболее информативна холедуоденография, но противопоказанием является гипербилирубинемия. Радионуклидная холецистография.

4. УЗИ позволяет выявить очаговое и диффузное увеличение ПЖ и негомогенное усиление эхогенности, расширение панкреатических протоков (с возрастом диаметр протоков увеличивается) и псевдокисты. Чувствительность метода составляет 60-70%, специфичность - 80-90%, однако в дифференциальной диагностике опухоли ПЖ чувствительность данного метода не превышает 60%. Компъютерная томография (КТ) преодолевает "воздушный барьер", дает денситометрические показатели, свидетельствующие о степени фиброза, наличие кальцинатов и кист. Чувствительность КТ - 74-90%, специфичность - 85%.

5. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография - "золотой стандарт" для исследования протоковой системы ПЖ, при этом протоковая система заполняется контрастом и проводится рентгенография. Диаметр главного панкреатического протока в пределах головки составляет 5 мм, тела - 4 и хвоста - 3 мм. При ХП изменения возникают как со стороны главного протока, так и его ветвей, диффузно в виде дилатации, сужения просвета, извилистости, неровности стенок панкреатического протока. Возможно выявление конкрементов, расширения боковых ветвей, их укорочения и обрывов. Аналогичные изменения определяются и со стороны общего желчного протока. На основании результатов этого исследования диагностируют вероятный ХП, когда изменены 1-2 мелких протока, легкий (изменены более 3 мелких протоков), умеренный (поражение главного протока и ответвлений) и выраженный при измененных всех протоках, внутрипротоковых дефектах и камнях, при обструкции протоков, стриктуре и значительной неравномерности поражения. При этом степень протоковых нарушений может не коррелировать с выраженностью функциональных нарушений ПЖ.

6. Эндоскопический осмотр протока и получение панкреатического сока для морфологического и ферментного исследования.

7. Ангиография ПЖ для дифференциального диагноза с раком ПЖ.

8. Для дифференциального диагноза с опухолевыми формами поражения ПЖ, в т.ч. и с трансформацией ХП в карциному ПЖ необходимо исследование маркеров опухолей. Канцероэмбриональный антиген определяется в сыворотке, содержимом 12-ПК и панкреатическом соке радиоимунным методом. Его чувствительность равна 83%, специфичность - 64% при раке ПЖ, при обострении ХП – 70% и 45% соответственно. Панкреатический онкофетальный антиген в сыворотке крови. Чувствительность 76%, специфичность 55% при раке ПЖ и 76% чувствительность при раке желчевыводящих путей. Углеводный антиген 19-9 или гастроинтестинальный раковый (СА 19-9) чувствительность которого составляет 70-80%, специфичность -60-70%, при этом концентрация антигена находится в прямой зависимости от размера опухоли. Углеводный антиген 50 (норма 17 Ед/мл), его чувствительность - 73%, специфичность 50% при раке ПЖ. Галактозил трансфераза изоэнзим - 2 повышен у 67% больных с раком ПЖ, но у 71% может быть повышенным и при другой локализации рака, тогда как при ХП уровень фермента не меняется. Эластаза крови высокоспецифична для острого панкреатита - 99%, при ХП - у 40% больных и у 73% пациентов при раке ПЖ, уровень эластазы при этом более 600нг/дл. -1

9. Прицельная тонкоигольная, лапароскопическая или лапаротомическая биопсия ПЖ, с последующим цитологическим исследованием биоптата. Но необходимо помнить о возможных осложнениях этого вида обследования.

 

Примеры формулировки диагноза хронического панкреатита:

Хронический панкреатит алкогольный псевдотуморозный, болевой вариант, средней степени тяжести, с внешнесекреторной недостаточностью легкой степени, обострение.

Хронический панкреатит билиарнозависимый, болевой вариант, паренхиматозный, средней степени тяжести, с внешнесекреторной недостаточностью легкой степени, обострение. ЖКБ, Хронический калькулезный холецистит, средней степени тяжести, обострение.

Клиника ХП. Ведущие синдромы (см. жалобы):

1. Болевой. Причины (П.Я.Григорьев, 1997): - острое воспаление ПЖ с повреждением паренхимы и ее капсулы, - внутрипанкреатические осложнения в виде обструкции панкреатического протока и развития псевдокист, - периневральное воспаление, - давление на нервные сплетения увеличенной ПЖ, внепанкреатические осложнения в виде - стеноза дистального отдела холедоха, - стеноза нисходящего отдела 12-ПК, -наличия и обострения сопутствующих заболеваний, - патогенез болей мало понятен при рецидивирующих вариантах.

2. Диспептический является следствием нарушения прежде всего внешнесекреторной недостаточности ПЖ, причинами являются - поражение паренхимы, деструкция ацинарных клеток, отчего снижается синтез и секреция панкреатических энзимов, - обструкция оттоку секрета, - компроментированный эпителий протоков не способен секретировать в должном количестве бикарбонаты, из-за чего в 12-ПК РН снижается до 4 и менее и кислое содержимое вызывает денатурацию ферментов ПЖ и преципитацию желчных кислот. Тошнота, изжога, отрыжка обусловлены дуоденогастральным рефлюксом, протекающим на фоне дуоденостаза. Недостаточное поступление ферментов и бикарбонатов приводит к нарушению внутриполостного гидролиза в тонкой кишке, всасывания и развитию дисбактериоза. Клинически - поносы, похудание.

3. Астенический, астено-депрессивный синдром

4. Воспалительный, проявляющийся лихорадкой, потливостью, резкой слабостью, головокружением, головной болью.

 

Осложнения ХП:

1. Кисты и псевдокисты из-за изменения структуры вирсунгового протока. Возможны разрывы кисты с коллапсом, сильной болью, симптомами раздражения брюшины.

2. Варикозное расширение вен пищевода вследствие сдавления воротной вены и ее ветвей увеличенной головкой ПЖ.

3. Механическая желтуха с развитием камней в желчевыводящих путях и гнойного холангита.

4. Дуоденальная непроходимость, проявляющаяся неукротимой рвотой, не приносящей облегчения.

5. Плевриты с развитием панкреато-плеврального свища.

6. Панкреатический асцит при разрыве панкреатических протоков и излияние ферментов в брюшную полость, протекающее с симптомами раздражения брюшины.

7. Абсцесс ПЖ в местах некрозов и выраженной деструкции ткани при нарушении микроциркуляции и стриктуре панкреатических протоков, особенно главного.

8. Жировые некрозы в подкожной клетчатке, на голенях, бедрах, коленных суставах с лихорадкой, эозинофилией по типу узловой эритемы. Эти проявления существуют несколько недель и оставляют после себя пигментированные или углубленные рубцы. Легко ликвидируются после эффективного лечения панкреатита, дренажа псевдокисты.

9. Спленомегалия вследствие тромбоза селезеночной вены, сдавления ее и паравазальных рубцовых образований. Возможность инфаркта селезенки, кровоизлияния в нее, периспленита, нагноения. Проявляется соответствующими клиническими симптомами.

10. Гиповолемический шок при резком обострении ХП, проявившегося тяжелым диспептическим синдромом в виде рвоты, диареи, лихорадки и потери жидкости с потом. Характеризуется резким снижением артериального давления, бледностью и повышенной влажностью кожных покровов, акроцианозом, возможно судорогами, нарушенным кислотно-основным равновесием (РН крови, гипонатриенемия, гипохлоремия).

11.Сахарный диабет или нарушенная толерантность к глюкозе. Особенностью СД при ХП является редкость развития кетоацидоза, что, по-видимому, обусловлено дефицитом глюкагона, при котором снижается способность печени превращать свободные жирные кислоты жировой ткани в ацетоуксусную и b - гидрооксимасляную кислоты. Редко также при панкреатогенном СД развивается ретинопатия, как и другие микроэлемента- и макроангиопатии.

12.Рак ПЖ. В 90% случаев возникает из участков регенерации.

Дифференциальный диагноз ХП проводится с заболеваниями желчного пузыря и желчных протоков, для которых не характерны: локализация болей в эпигастральной области, левом подреберье и опоясывающие боли, свойственные панкреатиту; наличие лабораторных признаков "уклонения" панкреатических ферментов. В тоже время УЗИ позволяетя выявить камни желчного пузыря или холелитиаз в виде песка и явления вторичного панкреатита.

ХП часто приходится дифференцировать с обостренной ЯБЖ и 12-ПК из-за схожести клинической картины. Однако результаты ФГДС позволят диагностировать язвенную болезнь, а в случае пенетрации язвы в ПЖ - возможный вторичный панкреатит. Кроме того, для язвенной болезни характерна сезонность обострений, тогда как для панкреатита свойственно появление болей сразу после приема жирной или острой пищи. Болевой вариант ХП дифференцируют с гастриномией (синдром или болезнь Золлингера- Эллисона), для которой характерна гипергастринемия и высокая желудочная секреция, ЯБ12-ПК, не поддающееся лечению, а также признаки опухолевой интоксикации.

Сложен дифференциальный диагноз ХП, особенно его непрерывно-рецидивирующего и болевого варианта, с опухолью ПЖ, как правило, злокачественной. При этом дифференциальный диагноз во многом зависит от преимущественной локализации поражения ПЖ. Наиболее распространена опухоль головки ПЖ, основным проявлением которой является механическая жетуха, свойственная также псевдотуморозному варианту ХП. Для рака тела и хвоста ПЖ характерны непрекращающие боли. В таких случаях важен анамнез, хотя наличие у больного ХП не исключает возможности перерождения в злокачественный процесс в ПЖ. Необходимо учитывать, что чаще рак ПЖ прогрессирует в своем течении значительно быстрее, чем все варианты ХП. Наличие лабораторных признаков "уклонения" панкреатических ферментов чаще присуще воспалительному процессу в железе, хотя нередко рак ПЖ сопровождается вторичным панкреатитом с нарушением ферментативной деятельности.

При дифференциации с инсуломой - опухоли из b-клеток, нужно помнить о специфической клинической картине,обусловленной избыточным количеством инсулиназы, приводящим к развитию гипогликемического синдрома со всеми его проявлениями (внезапная потеря сознания, холодный пот, предшествующий голод, судороги, органические изменения головного мозга, низкие цифры сахара в крови. Для глюкагономы - опухоли из a - клеток ПЖ характерно повышение уровня гормона глюкагона и клиника СД, сочетающаяся с кахексией (катаболический эффект глюкагона), анемией, со своеобразными некротическими изменениями в ротовой полости, на коже, симулирующие пеллагру (дефицит витамина РР или никотиновой кислоты).

Для уточнения диагноза нужно исследовать иммунологические маркеры рака (карциноэмбрионального антигена, уровень которого значительно выше, чем при ложноположительной реакции при ХП), исследование маркеров опухолей (СА 19-9, КЭА, эластаза сыворотки крови и т.д - см. методы обследования). Компъютерная томография с чувствительностью до 90%, проведение секретин-панкреозиминового теста, прицельной тонкоигольной, лапароскопической или лапаротомической биопсии ПЖ позволят отдифференцировать ХП от рака ПЖ.

Лечение ХП в период обострения. Приведенные в начале пособия слова выдающегося клинициста-терапевта М.Я.Мудрова указывают на то, что лечение заболеваний ЖКТ - дело трудное, требующее хороших знаний, большого упорства в процессе лечения, приобретенного опыта и длительной, спокойной, психологически совместимой с больными работы при его актином участии во всех видах лечения. Особенно это касается ХП.

1. Режим постельный.

2. Диета должна обеспечить угнетение секреторной функции ПЖ, предупреждение или снижение креато-стеатореи, обеспечение липотропного воздействия, воздействие на дисбактериоз. Голод 1-5 дней без жидкости с аспирацией желудочного и дуоденального содержимого. При необходимости более длительного голодания подключается парентеральное питание. После уменьшения болевого синдрома, признаков интоксикации, прекращения рвоты - пероральный тип питания (диета 5п, первый вариант) с ограничением энергетической ценности, приемом жидкости (сладкий чай, сухари, рисовый отвар на воде). Позже диета 5п, второй вариант с расширением белка до 120-140-150 г, который оказывает благоприятное воздействие на синтез ингибиторов протеаз, РНК в клетках, активность репарации, на течение воспалительного процесса, на увеличение секрета в экзокринных клетках и гипертрофию экзокринной паренхимы, причем до 70% бнлка животного происхождения (нежирные сорта говядины, курицы, рыбы, яичный белок, обезжиренный творог, молоко). Количество жира снижено до 65-80 г., с преимущественным использованием растительных - ненасыщенных жиров, т.к. они обладают липотропным эффектом. Количество углеводов в суточном рационе должно быть снижено до 150-200 г. при эндокринной недостаточности в диете 5питания, первый вариант и 300-400 г. без нее (диета 5питания - 2). По мере стихания обострения и при невыраженной недостаточности включают овощи и фрукты, т.к. они содержат пищевые волокна, пектин, которые тормозят активность ферментов ПЖ и оказывают лечебный эффект, в т.ч. и при возможном дисбактериозе. Категорически запрещается употребление каких-либо (!) алкогольных напитков, а такжепродукты, механически раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и обладающие сокогонным, кислотообразующим действием (грибные, крепкие мясные, рыбные, овощные отвары). Пища должна быть в протертом виде, на пару или запеченной в духовке.

3. Коррекция экзокринной функции.

а) непрерывная эвакуация желудочного содержимого при гастро-дуоденостазе через нозогастральный тонкий зонд.

б) связывание соляной кислоты антацидами (невсасывающиеся - маалокс, альмагель, гелюсил, вентер, фосфалюгель, тополкан, пекхноо, смекта по 5-8 раз в день за 2 часа до приема лекарств или через 4 часа после) при РН в желудке 2,0 и ниже до повышения РН 5,0 и выше.

в) подавление секреторной функции желудка: Н2-блокаторы - ранитидин, квамател (парентерально 20 мг в/в 2- 4 раза в день), гастросидил, ульфамид, фамосан, ранисан

- блокаторы протонной помпы - омепразол, пантопразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол 20 мг 1-2 раза в день; лансопразол 30 мг 1-2 раза в день. Парентеральное введение (лосек); сандостатин 100 мкг п\к 2-3 раза в день, октреотид

- М1-холинолитики - платифиллин, гастроцепин, перитол, пробантин, метацин, хлорозил);

- блокатор ферментной активности ПЖ: 5-фторурацил 10-15мг/кг 3-5 дней, который тормозит синтез белка, нуклеиновых кислот, снижает выработку панкреатических ферментов;

- ингибиторы протеиназ: трипсин, химотрипсин, плазмин, кининогеназы - гордокс, контрикал, антогазан, трасилол, трансколан, ингитрил, сандостатин или октреид по 0,05-0,1 мг п/к 1-2 - 3 раза в день показаны при сильном болевом синдроме в сочетании с высоким уровнем ферментов в крови, а если и в моче, то 3-4- 5 дней. Можно сандостин по 0,2 мг 3 раза в день п/к в течение 4-х недель. При выраженном обострении хронического панкреатита октреид (мощный ингибитор нейро-эндокринных гормонов ЖКТ, стимулированной секреции ПЖ путем прямого действия на экзокринную ткань и уменьшает высвобождение секретина и холецистокинина), а при его отсутствии ранитидин в/в по 150 мг каждые 8 часов в первые 5 дней.

д) назначение заместительной терапии препаратами, содержащими липазу, амилазу, протеиназы (креон, мезим - форте, пангрол 400, панкреон 10000, панцитрат, трифермент, фестал, панкурмен, который содержит и желчегонный компонент, также как дигестал, ипентал, мезим, панкрал, панетал, панзинорм форте), которые надо давать после снятия острых болей, диспептических проявлений перед каждым приемом пищи. Диметикон, панкреофлэт способствуют еще и снижению газообразования). Применение панкреолипазы по 6 табл 4 раза в день в течение 1 месяца сопровождается значительным уменьшением боли у 75% больных с умеренным и выраженным панкреатитом. Прием ферментативных препаратов приводит к активации трипсина в 12-ПК и тем самым к снижению активности гастроинтестинальной системы, а значит и к подавлению секреторной функции ПЖ, снижению внутрипротокового давления и уменьшению болей, к улучшению микроциркуляции в ПЖ. Целесообразно назначение трипсина - антагониста холецистокининовых рецепторов, что приводит к повышению уровня протеаз в просвете 12-ПК, а значит и к снижению высвобождения и синтеза холецистокинина, к снижению стимуляции экзокринной функции ПЖ, уменьшению внутрипротокового и тканевого давления и к быстрому купированию болевого синдрома.

е) обеспечение оттока из панкреатических протоков с помощью введения канюли в вирсунгов проток при одновременном внутривенном введении секретина или внутрипротоковое введение 10% р-ра нитрата натрия

ж) эндоскопическая элиминация белковых пробок из панкреатических протоков (5-фторурацил 12-15мг/кг на 5% р-ре глюкозы - 3-5 дней).

4. Купирование болевого синдрома и профилактика осложнений. Обезболивающий эффект обеспечивает и вышеперечисленная терапия. Вместе с тем целесообразно назначение холинолитических средств - атропина 0,1%-0,25-0,5-1,0 п/к, в/м, в/в, перорально, платифиллина 0,2%-1-2,0 п/к, перорально 0,003-0,005г., папаверина 1-2%-1-2,0 п/к; но-шпы; эуфиллина 2,4% -10,0 в/в или 24%-1,0 в/м, спазмонена, эспумизана.

Показаны прокинетики в связи с атонией сфинктера Одди, дуоденостазом и рвотой: мотилиум по 10мг 3 раза/сутки за 15-30 мин. до еды, координакс 15-40 мг /сутки 2-4 раза, перистил (цизаприд, домперидон) 10 мг 3-4 раза/сутки за 15-30 мин до еды.

Ненаркотические аналгетики: анальгин с амидопирином, который пролонгирует обезболивающее действие баралгина, трамал, синтрадон, даларгин, действующие на опиоидные рецепторы центральной нервной системы, артидепрессанты трициклические (саротен), ингибиторы обратного захвата серотонина (ципрамид, ципралекс) – при наличии тревоги, депрессии и наркотические препараты - промедол, фентанил в сочетании с нейролептиками типа димедрола, дроперидола и других. Морфин не применяется, т.к. вызывает спазм сфинктера Одди, повышает внутрипанкреатическое давление.

Используются различные коктейли:

1. На физ.р-ре 500,0 - витамин С 5%-4,0, витамин В1 5%-2,0, В12-100g, трасилол 25 тыс.Е, эуфиллин 2,4%-10,0, новокаин 0,25%-100,0, р-р атропина 0,1%-2,0 или

2. На 500,0 физ. Р-ра баралгин 5,0, димедрол 1%-1,0, папаверин 2%-2,0, сульфат магния 25%-5,0, витамин С 5%-5,0, липоевая кислота 0,5%-2,0, новокаин 0,5%-20,0 (А.С. Логинов и соавт., 1985) или

3. На физ.р-ре 300,-500,0 новокаин 0,25%-100,0, атропин 0,1%-2,0, эуфиллин 2,4%-10,0, витамин С 5%-5,0, кокарбоксилаза 2,0 (Я.С.Циммерман, 1991),

4. На физ.р-ре 500,0 баралгин 5,0, димедрол 1%-2,0, сульфат магния 25%-5,0, витамин С 5%-5,0, новокаин 0,5%-20,0, (Я.С.Циммерман, 1991),

5. На физ.р-ре 300,0-500,0 новокаин 0,25%-100,0, атропин 0,1%-1,0, эуфиллин 2,4%-10,0, баралгин 5,0, сульфат магния 25%-5,0 (А.И.Пальцев, 2000).

Приблизительно к концу 4-го дня лечения боль купируется, в связи с чем постепенно отменяются аналгетики, инфузионная терапия и парентеральное введение препаратов и переходят на пероральные средства.

Показаны эндоскопические методы купирования боли: декомпрессия протоков ПЖЖ, экстракция камней с и без механической литотрипсии, экстракорпоральное воздействие волновой литотрипсии, лазерная литотрипсия с и без постановки стентов через панкреатический проток, пунктирование псевдокист.

Хирургические методы купирования тяжелого болевого синдрома: симпатэктомия или чрезкожная блокада celiac plexus, декомпрессия - продольная панкреатикоеюностомия, резекция головки ПЖ с и без резекции 12-ПК с и без резекции внепеченочных желчных путей.Особенно показано хирургическое вмешательство (дренирующие операции) при обструктивном варианте ХП в виде удаления препятствия. Хирургические возможности при кальцифицирующем панкреатите намного скромнее и носят паллиативный характер - это резекция пейсмекера боли и создание функционального покоя.

5. Противовоспалительная терапия при высокой степени клинической и параклинической активности, свидетельствующие о возможной деструкции ПЖ и присоединении инфекции, а также для профилактики септических осложнений. Антибиотики широкого спектра - ампициллин, ампиокс цефалоспорины 7-10 дней до стойкой нормализации температуры в течение 3-5 дней.

Нестероидные противовоспалительные препараты в сочетании с десенсибилизирующими; Н1 блокатор антигистаминный и антисеротониновый препарат - перитол. Гипосульфат натрия, обладающие одновременно и противотоксическим, десен