Эндоскопическая классификация ГЭРБ по Salary-Miller в модификации Carisson и соавт. (1978, 1998)

 

Степень 0	нормальная СО пищевода
Степень I	эритема или/и единичные линейные эрозии, занимающие менее 10% окружности дистального отдела пищевода
Степень II	слившиеся эрозии, захватывающие 10-50% поверхности СО окружности дистального участка пищевода
Степень III	множественные слившиеся эрозии, расположенные циркулярно в дистальном отделе пищевода
Степень IV	формирование пептических язв и стриктур пищевода, развитие эпителия Баррета в 8-20% случаев (на каждый известный случай приходится 20 нераспознанных), при котором в 30-40 раз повышается риск возникновения рака

 

 

Осложнения ГЭРБ:

- формирование стриктуры у 8-20%

- пищевода Баррета у 8-20%

- кровотечение у 2% больных

- аденокарциномы в 7-8% случаев

Лечение ГЭРБ: У большинства пациентов с рефлюксной болезнью имеет место ненормально длительная подверженность дистального пищевода воздействию кислоты и пепсина. Целью лечения является нормализация рН в пищеводе и СО пищевода. Для этого врач ставит перед собой и пациентом следующие задачи:

• Уменьшение желудочной секреции и объема желудочного содержимого

• Повышение антирефлюксной функции нижнего пищеводного сфинктера

• Снижение внутрижелудочного давления

• Усиление эзофагеального очищения

• Эрадикация Нр (см. лечение Нр-ассоциированного гастрита)

• Защита СО пищевода от повреждения

• Эпителизация эрозий и язв

• Изменение образа жизни (снижение веса тела, не лежать, не принимать наклонную позу на длительное время после приема пищи и т.д.)

• Уменьшение симптомов

• Профилактика осложнений

Рис. 2. Диагностика атипично протекающей ГЭРБ с легочными проявле ниями (по А.В. Калинину, 2003)

• антациды и алгинаты имеют минимальное (если вообще имеют) значение при начальной и долгосрочной терапии пациентов с ГЭРБ, хотя отношение к ним неоднозначное и отдельные авторы рекомендуют их использование в качестве средств скорой помощи по типу «таблеток в кармане».

Для начальной терапии эндоскопически негативной ГЭРБ существует выбор лекарственных препаратов с возрастающей эффективностью от антагонистов H2-рецепторов гистамина до ИПП, лучше - сразу назначение ИПП (омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) с последующей попыткой снижения интенсивности лечения. На рис. 1-3 представлены современные алгоритмы лечения ГЭРБ. Лечение пищевода Баррета включает все теже рекомендации, в результате чего может произойти рубцевание язв и эрозий. Средств, влияющих на регрессию метапластических изменений не существует, в связи с чем лечение включает, помимо ИПП, проведение лазерной или фотодинамической коагуляции участков метаплазии эпителия СО, приводящее к восстановлению нормального плоского эпителия.

Рис. 3. Выбор лечения больных с эндоскопически негативным или с легкими (0-1) степенями рефлюкс-эзофагита (по А.В. Калинину, 2003)

 

Варианты ведения пациентов с ГЭРБ после заживления эзофагита и стойкого устранения симптомов:

1. Динамическое наблюдение (вопрос о дальнейшей тактике решается только при ухудшении состояния, на основании клинических и эндоскопических данных).

2. Терапия «по требованию» используется для профилактики обострений при отсутствии эзофагита или легком рефлюкс-эзофагите (РЭ) 0-1 степени. Каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку это сигнал патологического закисления пищевода, способствующего прогрессирующему повреждению его слизистой оболочки. Тяжелый эзофагит (особенно РЭ III-IV степени) требует длительной, порой постоянной поддерживающей терапии ИПП или блокаторами Н₂-рецепторов в сочетании с прокинетиками.

3. Курсовая терапия осложнений.

 

Решение вопроса о хирургической коррекции в случае длительной и/или малоэффективной медикаментозной терапии.

Схемы: - ГЭРБ без эзофагита: э зомепразол 20 мг или омепразол 20 мг или лансопразол 30 мг или рабепразол 20 мг 1 раз в сутки до стойкого устранения симптомов (в среднем, 4 недели)

- ГЭРБ с эзофагитом: э зомепразол 40 мг 1 раз в сутки 4 недели или омепразол 20-40 мг или лансопразол 30 мг или рабепразол 20 мг 1 раз в сутки 8 недель

Постоянно-поддерживающая терапия - э зомепразол 20 мг или омепразол 10-20 мг или лансопразол 15-30 мг или рабепразол 10-20 мг 1 раз в сутки

- курсовая терапия обострений - э зомепразол 20 мг или омепразол 10-20 мг или лансопразол 15-30 мг или рабепразол 10-20 мг 1 раз в сутки курсами по 2-4 недели

- терапии «по требованию» - э зомепразол или другой ИПП 20 мг 1 раз в сутки при возникновении симптомов (в среднем, 2-3 раза в неделю).

 

Рис. 4. Выбор лечения больных с тяжелыми (II - III) степеням рефлюкс-эзофагита (по А.В. Калинину, 2003)

Цель первичной профилактики ГЭРБ состоит в предупреждении развития заболевания и включает соблюдение следующих рекомендаций:

- соблюдение здорового образа жизни (отказ от курения и приема крепких алкогольных напитков);

- рациональное питание (избегать обильных приемов пищи, не есть на ночь, ограничить потребление очень острой и горячей пищи;

- снижение массы тела при ожирении;

- только по строгим показаниям осуществлять прием лекарств, вызывающих рефлюкс (антихолинергические, спазмолитические, седативные препараты, транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, простагландины, нитраты) и повреждающих слизистую оболочку НПВС.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И 12-ПК делятся на функциональные и органические. Несмотря на то, что выше представлена классификация функциональных заболеваний желудка (стр. 9), следует остановиться на ней более подробно.

 

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕЯЗВЕННАЯ ДИСПЕПСИЯ (ФНД ) или функциональное раздражение желудка по Дорофееву и соавт., (1984г.) и по МКБ IX пересмотра - самостоятельное заболевание, характеризующееся секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями при отсутствии морфологических изменений слизистой оболочки желудка, а обратимые внутриклеточные изменения определяются цитохимически и/или электронномикроскопически (1994г.). Встречается у 30-40% населения. В 80% случаев предшествует хроническому гастриту и своевременно не диагностируется.

Функциональная неязвенная диспепсия проявляется болью, локализованной в подложечной области ближе к срединной линии или дискомфортом (тяжесть, переполнение - неприятное ощущение задержки пищи в желудке, связанное или несвязанное с приемом пищи, раннее насыщение сразу после начала приема пищи, независимо от ее объема, вздутие в эпигастральной области - чувство распирания в подложечной области), тошнотой

В настоящее время с практической точки зрения выделены следующие клинические варианты ФНД (А.А.Шептулин, 1997):

1. Язвенноподобный (ulcev-like): голодные, ночные боли в эпигастрильной области, проходящие после приема пищи или антацидов
2. Рефлюксоподобный (reflux-like): жгучие боли в области мечевидного отростка, изжога, отрыжка, срыгивание
3. Дискинетический (dismotility-like): тяжесть и ощущение переполнения в эпигастрии после еды, чувство раннего насыщения, тошнота, рвота, непереносимость жирной пищи
4. Неспецифический(non-specific): жалобы трудно отнести к какому-либо из перечисленных вариантов

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ) - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, морфологически подтвержденное наличием клеточной пролиферации, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазии, расстройством секреторной, моторно-эвакуаторной и нередко инкреторной функций желудка. Это - клинико-морфологическая нозологическая единица, объединяющая различные по морфологическому строению, этиологии и патогенезу воспалительные, дистрофические и дисрегенераторные поражения СОЖ, и выставляется только! на основании гистологического подтверждения. Последнее определяется наличием в гистологическом препарате гастробиоптата лейкоцитарной нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации, степень которой представлена в табл. 1.

ХГ, как и ЯБЖ и ЯБ12-ПК, относятся к кислотозависимым заболеваниям (КЗЗ), в патогенезе которых участвуют различные нейроэндокринные механизмы центрального, вегетативного и периферического звеньев, регулирующие активность факторов риска и факторов защиты СОЖ и СО 12-ПК (табл.1). Немалую роль в формировании КЗЗ играют генетические факторы, способствующие повышению факторов агрессии, таких как: увеличение массы обкладочных клеток, повышение продукции гастрина в ответ на еду, повышение пепсиногена-1 в сыворотке, дефицит ингибитора трипсина, расстройства моторики гастродуоденальной зоны, а также снижению факторов защиты в виде: группа крови 0 (I), положительный резус-фактор, «статус несекретора», дефицит фукомукопротеидов, наличие HLA-антигенов В5, В15, В35, нарушение выработки IgA, неполноценность кровоснабжения слизистой оболочки желудка и 12-ПК. Знание генетических предпосылок имеет важное значение для профилактики КЗЗ (табл. 2).

Таблица 2