Лечение больных ЖКБ, сочетающейся с хроническим панкреатитом — КиберПедия 

Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...

Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...

Лечение больных ЖКБ, сочетающейся с хроническим панкреатитом

2017-11-27 248
Лечение больных ЖКБ, сочетающейся с хроническим панкреатитом 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

1. Комплекс мероприятий, направленных на устранение причин заболевания и факторов, провоцирующих его рецидивирование:

-отмена или коррекция дозы цефалоспоринов третьего поколения, препаратов, содержащих эстрогены, нормализующих липидный спектр, соматостатин,

-профилактика застойного желчного пузыря у беременных,

-лечение билиарного сладжа,

-коррекция гормонального фона.

2. Функциональный покой и подавление функции ацинарных клеток.

- применение антиферментных препаратов (естественных – контрикал, гордокс, трасилол, габексат; искуственных – аминокапроновая кислота, метилурацил, пентоксил) у больных с ХП на сегодняшный день не рекомендуется ввиду большого количества побочных эффектов.

- регуляторные пептиды (соматостатин, даларгин, кальцитонин, глюкагон),

- ИПП и Н2-блокаторы (фамотидин), антациды

- М-холинолитики (метацин, платифиллин. бускопан, хлорозил),

- блокаторы рецепторов ХКПЗ на ацинарных клетках ПЖ (локсиглюмид, девазепин),

- симпатомиметики (изометепрет),

- коррекция нарушений микроциркуляций (производные низкомолекулярного гепарина, гепариноиды, трентал, курантил, реополиглюкин, пирацетам.)

- коррекция электролитных нарушений и эндотоксикоза (неогемодез, полидез, желатиноль),

- заместительные ферментные препараты (креон 10000 и 25000)

3. Купирование болевого синдрома (аналгетики с психотропными, в т.ч. новокаин)

4. Антибактериальная терапия и коррекция дисбиоза.

- антибактериальная терапия в случаях гиперферментемии, обострения хронического холецистита: ципрофлоксацин, имипенем, цефуроксим, цефотаксим, ампиокс, сумамед, фторхинолоны (абактал) в комбинации с метронидазолом. Токсически действуют на ацинарные клетки поджелудочной железы: тетрациклин, рифампицин, амфотерицин.

Коррекция дисбиоза – энтерофурил, интетрикс, а также фторхиналоны, ванкомицин, метронидазол.

· Пробиотики – бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, биоспорин, энтерол, хилак-форте. Симбиотики – линекс, бификол, бифилонг, бифацид.

Пребиотики – дюфалак, эубикор.

5. Восстановление реологических свойств желчи – холелитолитические препараты хенодезоксихолевой кислоты (хенофальк, хенолол, хеносан) и урсодезоксихолевой (урсофальк, урсосан) кислот. Хенофальк эффективен в 80% случаев в дозе 10-15 мг/кг/сут в течение 6-36 мес лечения. Урсофальк эффективен в дозе 5-10 мг/кг/сут, 6-24 мес, урсосан в дозе до 10-15 мг/кг массы тела, однократно вечером, в течение 1-6 мес. Предпочтительно комбинированное лечение - литофальк (5-6 мг/кг урсодезоксихолевой и 5-10 мг/кг хенодезоксихолевой кислот) до полного растворения камней и еще в течение 3 мес. Перерывы в приеме препаратов нежелательны. Суточная доза принимается однократно в вечернее время перед сном.

Окончательное суждение об эффективности литолитической терапии спустя 12 мес. Такая терапия возможна только при достижении ремиссии панкреатита в отсутствии внепеченочного холестаза.

Показания к литолитической лекарственной терапии:

· рентгеноотрицательные холестериновые и смешанные камни при сохраненной сократительной функции желч­ного пузыря;

· одиночные холестериновые камни не более 15—-20 мм в диаметре при сохраненной сократительной функции пу­зыря;

· множественные мелкие холестериновые камни, объем ко­торых составляет не более 50% объема желчного пузыря;

· профилактика камнеобразования при физико-химичес­кой стадии ЖКБ;

· холелитиаз после операций на терминальном отделе об­щего желчного протока;

· отказ пациента от оперативного лечения;

· в комбинации с дистанционной ударной литотрипсией.

Противопоказания к назначению литолитической терапии:

· Рентгеноконтрастные камни, пигментные камни

· Диаметр камней более 20 мм

· Нарушение эвакуаторной функции желчного пузыря

· Отключение желчного пузыря

· Острый холецистит, холангит, механическая желтуха

· Заболевания печени с нарушением ее функции

· Нарушение функции почек

· ЯБ, заболевания кишечника с нарушением процессов всасывания

· беременность

 

Функциональные и органические заболевания кишечника

Основные сведения о функциональной анатомии кишечника

Кишечник делится на тонкий и толстый. Длина тонкой кишки составляет в среднем 6,0 метров, из них на проксимальный отдел приходится приблизительно 2/5 ее длины и называется тощей кишкой и 3/5 – на дистальный и называется подвздошной. Если длина тонкой кишки короче 60-80 см, т.е. составляет 15-20% от нормальной, то такие больные должны находиться полностью на парентеральном питании.

Изнутри каждый 1 мм2 СО тонкого кишечника образует складки с 30-40 ворсинками, покрытыми энтероцитами, каждый из которых имеет не менее 2000 микроворсинок, что в целом увеличивает всасывающую поверхность кишки до 200м2. Всасывание компонентов пищи происходит главным образом в верхней части ворсинки, в области щеточной каймы, которая больше всех других компонентов кишки подвергается различным патогенным факторам и характеризуется нарушением мукополисахаридных нитей, связанных кальциевыми мостиками. Микроворсину полностью окружает гликокаликс, состоящий из тонких мукополисахаридных нитей, связанных кальциевыми мостиками. В наружном слое гликокаликса абсорбируются ферменты ПЖ, желчь, сюда же выделяются собственно кишечные ферменты (олиго- и дисахариды, γ -амилаза, аминопептидаза, щелочная фосфатаза), иммуноглобулины. Здесь происходит пристеночное или контактное пищеварение. Эпителий крипт СО (углублений) является ее генеративной зоной, в которой происходит секреция электролитов. Помимо энтероцитов в СО тонкой кишки имеются слизистые (бокаловидные), иммунокомпетентные, эндокринные клетки, способные продуцировать гормоны – медиаторы кишечной фазы пищеварения: холецистокинин (продуцируется в L-клетках 12-ПК и стимулирует секрецию панкреатических ферментов), секретин (продуцируется S – клетками 12-ПК и стимулирует секрецию панкреатического бикарбоната и вместе с холецистокинином являются регуляторами кишечной фазы пищеварения), гастрин (тормозит всасывание и стимулирует секрецию воды и ионов), мотилин (стимулирует сокращение ворсинок), гастроингибирующий пептид, вазоактивны интестинальный пептид (активирует секрецию воды и электролитов), энкефалины (регулятор секреторной и двигательной функции) и фермент энтерокиназу. Срок полного обновления эпителия СО тонкой кишки происходит каждые 1,5-7 суток, вследствие чего за сутки отторгается 250 гр. эпителиоцитов и объясняет факт редкого образования злокачественных эпителиальных опухолей в тонкой кишке. В среднем за сутки через тонкую кишку проходит 9л. жидкости, из нее 80% всасывается обратно (около 60% - в 12-ПК и остальное количество – в подвздошной кишке) и 19% - в толстой кишке и только 1% или 90-100 мл выделяется с калом.

Электролиты и вода могут всасываться слизистой оболочкой тонкой кишки пара- и трансцеллюлярно. Парацеллюлярно – за счет пор в межклеточных соединениях энтероцитов, размер которых в верхних отделах тонкой кишки в 2 раза больше, чем в подвздошной. Гипоосмолярная вода всасывается быстро, а гиперосмолярная поступает в просвет кишечника и продвигается по нему. Трансцеллюлярный транспорт воды и ионов осуществляется через апикальные отделы мембраны абсорбирующих энтероцитов слизистой оболочки тонкой кишки за счет энергии, освобождающейся при гидролизе АТФ под действием Na+-К=-АТФазы. Это основной путь всасывания Na+ в кишечнике. В клетку Na+ поступает двумя путями: 1. за счет обмена внутриклеточных Н+ на внутрипросветные Na+ в соотношении 1:1 (электронейтральный транспорт Na+Cl-) и 2. за счет одновременного всасывания с молекулой глюкозы общим переносчиком. Наличие глюкозы в просвете кишки резко повышает абсорбцию Na+, усиливая его проникновение в клетки. Прием жидкости с повышенным содержанием сахара и соли способствует поглощению электролитов и неэлектролитов клетками кишечника, что вызывает перемещение воды поликлинического отделения осмотическому градиенту из просвета кишки в энтероциты, а оттуда в лимфу, что и поддерживает гомеостаз и предотвращает дегидратацию организма.

Секреция воды и электролита - хлора – основного аниона осуществляется в криптах слизистой оболочке тонкой кишки. Для поддержания электрической нейтральности в просвет кишки парацеллюлярно поступает Na+, за ним движется вода. Значительная секреция эпителием крипт ионов Na+ и Cl- сопровождается перемещением больших объемов воды поликлинического отделения осмотическому градиенту в просвет кишечника, в результате чего развивается секреторная диарея. Секреция Na+ и Cl- в тонкой кишке физиологически регулируется холинергически посредством повышения внутриклеточного содержания Са2+ и некоторыми желудочно-кишечными пептидами из группы секретинов (секретин, вазоактивный пептид, глюкагон)

В норме основной гидролиз и всасывание пищевых веществ осуществляется в проксимальном отделе тонкой кишки. Первый этап пищеварительно-транспортного конвейера – это полостное пищеварение за счет пищеварительных секретов и их ферментов, поступивших в полость кишки из ПЖ (до 1л за сутки в виде трипсина, химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы А и В, аминопептидазы, амилазы, липазы, нуклеазы, пептидазы, фосфолипазы и др., но для переваривания адекватного объема пищи требуется всего 1/10 поступившего панкреатического сока), желчи, кишечного сока. Под их влиянием гидролизуются крупномолекулярные вещества до олигомеров. Выделение панкреатических ферментов адаптировано к составу пищи: при преобладании углеводистой пищи больше синтезируется амилазы, жиров – липазы, белков – пептидазы. Подготовка жира к гидролизу и эмульгации и образованию мицелл липазой происходит с помощью желчных кислот, обладающих гидрофильными и липофильными свойствами. Таким образом, нарушение полостного пищеварения обусловлено преимущественно заболеваниями ПЖ с ее внешнесекреторной недостаточностью, а также кислотозависимой патологией, заболеваниями гепатобилиарной системы с нарушением желчеобразования и желчевыведения и при повышенной потере желчи с калом, например, вследствие резекции подвздошной кишки. У больных с бактериальным обсеменением верхних отделов тонкой кишки происходит преждевременная конъюгация и всасывание желчных кислот, в результате чего уменьшается их пул, участвующих в эмульгировании жиров и развивается секреторная диарея. Тонкая кишка принимает активнейшее участие в циркуляции желчных кислот: 95-98% из 20-30 гр. желчных солей, секретируемых в кишку, через систему кишечно-печеночной циркуляции возвращается в печень, ингибируя тем самым синтез новых желчных кислот. Таким образом, общий пул желчных кислот в норме является почти постоянным и составляет 2,5-5,0 гр.

Клиническими проявлениями нарушенного полостного всасывания является вздутие живота за счет избыточного газообразования, полифакия, стеаторея, диарея и похудание.

Второй этап пищеварительно-транспортного конвейера – это мембранное или пристеночное пищеварение, преимущественно образовавшихся олигомеров, и происходит с помощью ферментов, в основном ПЖ, адсорбированных из полости тонкой кишки, и собственно кишечных ферментов из щеточной каемки. В результате мембранного гидролиза олигомеры превращаются в мономеры, способные транспортироваться в циркуляторное русло. Клиническими проявлениями нарушения мембранного пищеварения являются пищевая интолерантность, т.е. зависимость развития абдоминального болевого синдрома, метеоризма и диареи от непереносимости отдельных пищевых продуктов (например, из-за дефицита лактазы приблизительно у 20% взрослого населения имеет место непереносимость свежего молока).

Третий этап пищеварительно-транспортного конвейера – это всасывание пищевых компонентов, т.е. перенос компонентов пищи из полости тонкой кишки в кровь и лимфу с помощью пассивного транспорта жидкостей и растворенных в-в без затрат энергии под действием гидростатического давления (диффузия, осмос, фильтрация) и активного транспорта, связанного с энергетическими затратами. Нарушение заключительного этапа пищеварительно-транспортного конвейера обусловлено не только повреждением собственных механизмов всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку, но и недостаточностью первых двух этапов. Клинические проявления теже, что и при предыдущих нарушениях, но более выражен нутриционный дефицит со свойственными ему трофическими симптомами вследствие развивающегося гиповитаминоза (В12, В9) и анемии сложного генеза, водно-электролитным дисбалансом и полигландулярной недостаточностью.

Моторная функция тонкой кишки обеспечивается пропульсивной (перехват и расширение тонкой кишки, что продвигает химус по ней) и непропульсивной (ритмическая сегментация и маятникообразные сокращения, способствующие перемешиванию химуса) перистальтикой и регулируется миогенными (автоматизм кишечных мышц под контролем ауэрбахова сплетения), нервными (парасимпатическая – усиливает, симпатическая – тормозит моторику) и гуморальными (серотонин, гистамин, холецистокинин, вазопрессин, окситацин – усиливает, а секретин, вазоинтестинальный пептид - ВИП, гастроинтестинальный пептид -ГИП – тормозят) механизмами. Частота сокращений кишки уменьшается по направлению к нижним отделам. В спокойном состоянии моторная функция тонкой кишки является продолжением волны интенсивной сократительной активности тела желудка, движущейся дистально с целью очищения кишечного тракта от слизи, отслаивающихся клеток и кишечной флоры, на что приходится около 90 минут. Прием пищи усиливает пропульсивную и непропульсивную перистальтику, активность которых зависит от степени размельчения, энергетической ценности и свойств пищи. Грубая, богатая пищевыми волокнами и жирами, пища усиливает перистальтику. Возможны различные виды нарушения моторной функции тонкого кишечника: распространенный гипокинез с картиной «псевдонепроходимости» при идиопатической миопатии, перитоните, склеродермии, гипотиреозе; общий гиперкинез за счет усиления пропульсивной перистальтики при злоупотреблении жирной, соленой, грубой пищи и при карциноидном синдроме; гиперсегментарный гиперкинез с повышенной активностью кишечной стенки и длительной задержкой кишечного содержимого в отдельных сегментах и с повышением внутрикишечного давления в этих участках при СРК, болезни Крона, новообразованиях тонкой кишки, тиреотоксикозе, порфирии; дистоническая гипо-акинезия при СРК, амилоидозе; антиперистальтический гиперкинез, проявляющийся усилением двигательной активности с наличием антиперистальтических комплексов, блокирующих перемещение химуса в дистальном направлении при пищевых отравлениях, острых инфекциях, при стрессах.

Таким образом, в тонкой кишке, преимущественно в 12-ПК и тощей, благодаря полостному, мембранному и внутриклеточному пищеварению происходит всасывание и секреция электролитов, продуцируются кишечные гормоны и биологически активные вещества (БАВ) и завершается гидролиз компонентов химуса. Повреждение любого звена приводит к нарушению всасывания нутриентов и синдрому мальабсорбции.

В толстой кишке выделяют слепую, восходящую ободочную, поперечную ободочную, нисходящую ободочную с двумя изгибами (правый-печеночный и левый- селезеночный), сигмовидную ободочную и прямую. Восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки, прямая кишка фиксированы, другие ее отделы подвешены на брыжейке и потому мобильны и подвержены перекруту и завороту. Длина толстой кишки составляет 130-150см, диаметр просвета в области слепой – 6,0-7,5см, в зоне перехода в прямую кишку – 2,0-2,5см. За счет анатомических особенностей организации мышечного слоя ободочной кишки возможна ее большая поперечная растяжимость - в 30 раз - по сравнению с продольной участка этой же локализации и в 3 раза по сравнению с поперечной растяжимостью подвздошной кишки, что способствует задержке в ней химуса до несколько дней, тогда как по тонкой кишке - лишь часов.

Толстой кишкой осуществляется пищеварительная функция: поступающие ежедневно 200-1500 г химуса (около 60г углеводов, 6 г белков и 2 г жиров) перемешивается под влиянием непропульсивной перистальтики (на её долю приходится 90%, а на пропульсивную – 10%), концентрируется в результате обратного всасывания воды (за сутки в слепую кишку вместе с химусом обычно поступает 1,0-1,5 л жидкости, из которой до 90% всасывается в правой половине ободочной кишки и лишь 10% выделяется с калом) и подвергается дальнейшему расщеплению с помощью бактерий. В ней может всасываться до 6,0 л воды и 800 ммоль натрия – всасывательная функция толстой кишки. Невсосавшиеся углеводы (целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины) под действием анаэробной микрофлоры превращаются в летучие жирные кислоты (ЛЖК) с короткой цепью (ацетоуксусную, пропионовую и масяную), которые всасываются методом пассивной диффузии. ЛЖК является также продуктами неполного окисления (брожения) углеводов, гликопротеинов, липидов, нуклеиновых к-т и имеют определенное физиологические значение для организма. Они: - восполняют энергетическую потребность клеткам эпителия толстой кишки для своего воспроизводства, - создают энергетическое депо до 540 ккал (около 20% от суточной потребности энергии человека), - поддержают водно-электролитный и кислотно-щелочной балансы толстой кишки (например, при диарее вследствие стресса нарушается всасывание масляной и пропионовой кислот и их количество увеличивается в кале, а при запоре тоже происходит с уксусной кислотой, которая является необходимым метаболитом для анаэробной и аэробной микрофлоры), - молочная, масляная и пропионовая к-ты обеспечивают антимикробную активность, - за счет связывания кислорода из капилляров поддерживают нормальный анаэробиоз, - регулируют углеводный и липидный метаболизм в печени, например, стимулируют гликогенез и тормизят образование кетоновых тел.

Большая часть белков потребляется микрофлорой толстой кишки, часть – метаболизируется до всасывающегося аммиака, а непереваренные и невсосавшиеся белки и аминокислоты расщепляются с образованием токсических метаболитов (протеиногенные амины, фенол, крезол, скатол и т.д.), входящих в состав фекалий. Другие непереваренные остатки пищи за счет пропульсивной, усиленной (форсированной) перистальтики, возникающей 1-3 раза в день, регуляции функциональных толстокишечных сфинктеров (моторная функция кишки) продвигаются в виде каловых масс к прямой кишке. Весь процесс пищеварения длится 24-72 часа, из них 21-72 часа приходится на толстый кишечник. Все виды моторики могут усиливаться после приема пищи, через 10 минут (так называемый гастро-цекальный рефлекс). Таким образом, основными параметрами функции толстой кишки является время прохождение и эвакуация химуса, частота дефекаций, масса и состав фекалий. Толстая кишка, осуществляя всасывательную функцию, играет значительную роль в сохранении электролитного гомеостаза: Na+, Cl- и вода всасываются из просвета во внеклеточную жидкость в слепой и ободочной кишках, К+ и бикарбонаты секретируются в проксимальных отделах толстой кишки, а в дистальных отделах К+ вновь всасывается. Проксимальные отделы активно участвуют и в абсорбции Са++, а в дистальных отделах происходит его секреция. Секреторная функция толстой кишки проявляется образованием слизи (0,4% от всего количества секрета), иммуноглобулинов А, G.

Двигательную функцию толстой кишки также регулирует нервная система: внешняя, парасимпатическая (блуждающий и тазовый нервы) усиливает моторику, повышает тонус илеоцекального сфинктера и симпатическая (верхний и нижний брыжеечный ганглий) тормозит моторику и снижает тонус анального сфинктера, и также внутренняя иннервация за счет мейсснеровского подслизистого и ауэрбахового мышечного нервного сплетения, которое может усиливать и тормозить моторику кишечника. Регуляция акта дефекации осуществляется наружным сфинктером заднего прохода, который находится в состоянии тонического сокращения вне дефекации и в расслаблении - при дефекации, но при этом сокращаются продольные мышцы толстой и прямой кишки.

Микрофлора кишечника обильна и представлена 2 млрд. микоорганизмов в 1г содержимого слепой кишки в виде 17 семейств, 45 родов и до 500 различных видов и составляет 3,5кг. Основная масса кишечных бактерий фиксирована к специфическим рецепторам энтероцитов СО ЖКТ, образуямикроколонии – это мукозная пристеночная микрофлора, а незначительная частьнаходится в свободном состоянии в прсвете кишки (внутриполосная микрофлора). Кишечные бактерии выполняют функцию детоксикации, разрушения мутагенов, активации лекарственных соединений, стимуляции местного иммунитета, образования иммуноглобулинов, повышения резистентности эпителиальных клкток к мутагенам, канцерогенам, участия в метаболизме белков, в рециркуляции желчных кислот, стероидов и других макромолекул, регуляции перистальтики кишечника и т.д. Микробиота состоит из облигатных микробов (или - главных, резидентных, индигенных, аутохтонных) на 90-95-98% из анаэробов (грамположительные бифидобактерии и грамотрицательные бактероиды- бифидо, пропионобактерии, пептострептококки), 2-10% - аэробов (условно-анаэробная) и сопутствующая или факультативная (сапрофитная) флора (молочнокислые, кишечные палочки, энтерококки, стрептококки) и 0,01% - остаточная микрофлора (стафилококки, грибы, протей). Соотношении анаэробов к аэробам в норме постоянно - 10:1. Биомасса микробов составляет 5% от содержимого толстой кишки и 55% от массы фекалий. В желудке (при рН<3 практически стерилен) содержится 0-10х3, в т.ч. Нр, в тонкой кишке – 10х2-10х4 (преимущественно бифидобактерии, бактероиды, молочнокислые, их число увеличивается по мере приближения к ободочной кишке и появляются энтеробактерии, бактероиды), а в толстой кишке -10х12-10х14 КОЕ\мл. При синдроме избыточного роста бактерий (ИРБ) увеличивается не только количество, но и их спектр, как правило, в сторону анаэробных штаммов. Основные механизмы, препятствующие ИРБ в тонкой кишке: сохраненная секреция НCl, ферментов ПЖ, тонкой кишки, адекватная пропульсивная моторика тонкой кишки, препятствующая застою кишечного содержимого, сохраненная функция илеоцекльного клапана, предотвращающая ретроградное поступление бактерий из толстой кишки.

Методы диагностики функционального и органического состояния кишечника

Для выявления нарушений полостного пищеварения в тонкой кишке:

1. Качественное (окраска суданом III) и количественное определение содержания нейтрального жира в кале

2. Определение концентрации фекальной эластазы

3. Косвенное определение содержания амилазы по «гликемической кривой» с 50г крахмала – «плоский» вид кривой свидетельствует о недостаточной выработке амилазы в поджелудочной железе

4. Оценка содержания ферментов энтерокиназы в дуоденальном соке (в норме 45-225ед\мл) и щелочной фосфатазы (в норме 0-45ед\мл) в и кале (0-20ед\мл и 45-420ед\мл, соответственно).

Для выявления нарушений мембранного пищеварения в тонкой кишке:

1. Нагрузочные тесты: а) пробная диета, содержащая свободный дисахарид (после приема 50 гр. дисахарида появляется абдоминальный дискомфорт и боли, метеоризм и диарея), б) определение толерантности к дисахариду (после приема 50 гр. дисахарида уровень гликемии повышается менее чем на 1 ммоль\л в течение 1 часа), в) водородный дыхательный тест с нагрузкой дисахаридом (после приема 50 гр. дисахарида увеличивается содержание Н2 в выдыхаемом воздухе), г)рентгенологический метод (после приема взвеси, состоящей из 100 гр. сульфата бария и 25 гр. дисахарида, определяется ускоренная перистальтика и через 30-40 минут взвесь достигает слепой кишки)

2. Определение рН фекалий (в норме 5,13-8,47) и уровня молочной кислоты в них (в норме 0,08-0,15) – рН снижается, а уровень молочной кислоты увеличивается

3. Определение кишечных ферментов в биоптатах тощей кишки (кишечные ферменты, участвующие в мембранном пищеварении: амилаза, изомальтаза, мальтаза, сахараза, лактаза, трегалаза, щелочная фосфатаза, аминопептидаза, дипептидаза, моноглицеридлипаза).

Для выявления нарушений всасывания в тонкой кишке: углеводов - тест с Д-ксилозой и глюкозой, жиров – определение жира в кале на фоне стандартной диеты и после жировой нагрузки 80 гр. сливочного масла, солей – йодкалиевая проба, и белков – протеинограмма крови, особенно уровень альбумина, и нагрузка аминокислотами, меченными изотопами.

Для выявления нарушений моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки: изучение пассажа бариевой взвеси по тонкому кишечнику, который в норме составляет 70-90 мин. Можно использовать водородный тест: принимают 50 гр. дисахарида, который при переходе из тонкой кишки в толстую под влиянием бактерий выделяет водород. Кроме того, измеряют внутрикишечное давление с помощью баллонографии или открытых катетеров.

Для выявления нарушений пищеварения в толстой кишке:

1. Копрологическое исследование: суточное количество кала, его консистенция, форма, цвет запах, рН, наличие крови, слизи, паразитов. Желательно перед исследованием отменить слабительные препараты, препараты висмута, масляные свечи. Кал на скрытую кровь методом Грегерсена проводится после обязательной трехдневной подготовки больного с исключением из пищевого рациона в эти дни мяса, рыбы, яблок, яиц.

2. Пальцевое исследование прямой кишки, после которого проводятся инструментальные исследования.

3. Ректороманоскопия (сигмоскопия) с предварительной очистительной клизмой

4. Колоноскопия (абсолютные противопоказания: тяжелые формы язвенного колита и БК, токсическая дилатация толстой кишки, острая фаза ишемического колита, острая фаза дивертикулеза, химические ожоги толстой кишки в острую фазу, тяжелая степень сердечной и легочной недостаточности). При сильных кишечных кровотечениях колоноскопия не противопоказана, более того ее проведение освобождает кишечник от кала вместе с кровью. Небольшое кровотечение может проводиться после очистительной клизмы водой с температурой не более 15-16 градусов С. Осложнения в виде кровотечения в 0,012% случаев и перфорация толстой кишки в 0,8% случаев.

5. Рентгенологическое исследование толстой кишки в виде обзорной рентгенографии брюшной полости при подозрении на непроходимость и простой ирригоскопии (основной метод диагностики БК, НЯК, опухоли и туберкулеза кишечника).

6. Компъютерная томографическая колоноскопия (визуальная колоноскопия) дает трехмерное изображение как наружных контуров, так и просвета толстой кишки позволяет более надежно выявлять воспаление дивертикулов, абсцессы, свищевые ходы, утолщения стенки, увеличенные околокишечные лимфоузлы, мелкие полипы.

7. УЗИ позволяет выявить изменения наружных контуров, оценить состояние всей стенки кишки.

8. Эндоскопическое ультразвуковое исследование ободочной кишки позволяет изучить толщину, структуру и контуры стенок и идентифицировать выявляемые изменения по отношению к другим органам брюшной полости.

9. Радиоизотопное исследование

10. Бактериологическое исследование фекалий с оценкой количественного содержания анаэробных микробов (снижение до 10х5-10х7 в 1г или отсутствие бифидобактерий), условно-патогенных, увеличение количества аэробных возбудителей, появления или увеличения количества грибов, с оценкой соотношения анаэробов и аэробов и их степени патогенности.

 

Клинические синдромы, характерные для заболеваний кишечника:

1.Абдоминальные боли, свяэанные с изменениями внутрикишечного давления при сокращении или растяжении стенок кишечника. Различают 4 вида болей:

Ú висцеральная, обусловленная раздражением энтерорецепторов (механо-, хемо-, термо-, осмо, ноцицепторы), диффузная, давящая, тупая, без четкой локализации, хотя боль в периумбиликальной зоне может указывать на вовлечение тонкой и слепой кишки, в гипогастральной – толстой кишки, обычно связана с приемом пищи, особенно грубой, временем суток, актом дефекации (перед ним усиливаются и провоцируются метеоризмом и успокаиваются после стула и уменьшения вздутия живота), болезненность при пальпации в месте локализации боли.

Ú париетальная (соматическая) – четко локализованная с вовлечением брюшной стенки, чаще в левом и правом нижний квадранте, носит острый, интенсивный, часто локализованный характер.Больной чаще лежит неподвижно, избегая незначительных движений, кашля, пальпации, иногда принимая характерную позу, например, при приведенных к животу ногах можно думать о перфорации толстой кишки или принепроизвольном сгибании конечностей в тазобедренном суставе – об аппендиците. Болезненность при пальпации в месте пораженного органа, определяется ригидность мышц живота.

Ú иррадиирующая (отраженная) – боль локализуется на поверхности (коже) живота, получающей иннервацию из тех же сегментов спинного мозга, что и пораженный орган (зоны Захарьина-Геда) и больше свидетельствует о наличии органического заболевания, нежели функционального.

Ú Психогенная (нейропатическая) в результате повышенной чувсвительности толстокишечных ноцицепторов (болевые рецепторы) или повреждения и хронических изменений соматочувствительных окончаний периферической нервной системы. Носят характер диффузный с захватом большой анатомической области, постоянный, нудный, монотонный, образно описывается больным, например, «горячий утюг», «лежит что-то тяжелое». При пальпации боль либо отсутствует, либо носит разлитой характер, свойственен симптом «закрытых глаз», неадекватной эмоциональной очерченности.

Диспептические проявления: тошнота, рвота, диарея > 3 р/д и характер стула, метеоризм (флатуленция).

Мальабсорбция – с-м недостаточности кишечного всасывания одного или нескольких питательных в-в в тонком киш-ке и нарушение обменных процессов различной степени.

Мальдигезия – с-м недостаточности пищеварения вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, ПЖ, кишечника, желчеотделения.

Ú запор < 3р/нед.,

 


Поделиться с друзьями:

Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.055 с.