Тема: грипп и другие острые респираторные инфекции (ОРВИ) в амбулаторной практике врача терапевта.

План:

1. Основные клинические синдромы при ОРВИ. Критерии диагноза ОРВИ (эпидемиологические, клинические и др.). Дифференциальный диагноз гриппа, парагриппа, риновирусной инфекции, аденовирусной инфекции, респираторно-синцитиальной инфекций.

2. Клиническая картина различных ОРВИ; диагностика. Осложнения. План обследования пациента в поликлинике. Показания к госпитализации. Лечебная тактика: принципы немедикаментозной терапии и подбор медикаментозной терапии. Экспертиза временной нетрудоспособности. Трудовой прогноз и рациональное трудоустройство. Диспансерное наблюдение. Профилактика.

3. Грипп. Отличительные особенности клинических проявлений гриппа. Клиническая картина гриппа; диагностика. Осложнения. План обследования пациента в поликлинике. Показания к госпитализации. Лечебная тактика: принципы немедикаментозной терапии и подбор медикаментозной терапии. Экспертиза временной нетрудоспособности. Трудовой прогноз и рациональное трудоустройство. Диспансерное наблюдение. Профилактика.

 

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — самые распространённые заболевания и составляют до 90% от всех других инфекционных болезней, в России ежегодно регистрируется от 27,3 до 41,2 млн больных, из них 45–60% дети. В мире, по данным ВОЗ, ежегодно болеют гриппом 5–10% взрослых и 20–30% детей; от вирусассоциированных осложнений умирают от 250 000 до 500 000 человек, а экономический ущерб оценивается 1–6 млн долларов США на 100 000 населения [1]. В России экономические потери от гриппа и других ОРВИ составили 82,6 млрд рублей (2004 г.) или 86,0% от ущерба, наносимого инфекционными болезнями в целом.

В структуре ОРВИ основное место занимает грипп, который ассоциируется с высоким уровнем заболеваемости, значительными экономическими затратами и летальностью. По данным ВОЗ, 60% летальных случаев связано с вирус-ассоциированными осложнениями — пневмонией, поражением ЦНС, сепсисом. Серьёзную опасность грипп представляет для детей первого года жизни, пожилых людей, а также лиц с сопутствующими заболеваниями сердца, лёгких, сахарным диабетом, другой хронической патологией и является причиной избыточной смертности, составляющей от 104 до 870 случаев на 100 000 населения [2].

Острые респираторные вирусные заболевания остаются неконтролируемыми инфекциями, что связано с антигенной изменчивостью, прежде всего, вирусов гриппа и отсутствием вакцинопрофилактики при других ОРВИ. Заболевания объединены в одну группу ОРВИ по единому воздушно-капельному механизму передачи возбудителя и развитию основного патологического процесса в респираторном тракте больного со сходными клиническими симптомами.

Вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания, относятся к разным таксономическим семействам, различаются по структуре и биологической характеристике. Патогенные для человека респираторные вирусы таксономически входят в пять вирусных семейств [РНК-содержащие: Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Picornaviridae, Coronaviridae; ДНК-содержащие: Adenoviridae, представленные семью родами (Influenzavirus, Paramyxovirus, Pneumovirus, Rhinovirus, Enterovirus, Coronavirus, Mastadenovirus), Parvoviridae (Bocavirus)].

В настоящее время насчитывается более 200 охарактеризованных вирусов, вызывающих заболевания респираторного тракта, особенности клинической картины каждого из них обусловлены тропизмом вирусов к определённым участкам дыхательных путей (таблица 1). Репликация и репродукция вирусов гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиального, рино- и коронавирусов ограничивается респираторным трактом, аденовирусы и энтеровирусы размножаются как в респираторном, так и в желудочно-кишечном тракте, нередко с проникновением в ЦНС.

В последние годы от больных людей были изолированы и идентифицированы ранее неизвестные вирусы из семейств Parvovirus (бокавирус — HBoV), Paramyxovirus (метапневмовирус человека — hMPV) и три коронавируса, вызывающие тяжёлое поражение нижних отделов респираторного тракта, в том числе и тяжёлый острый респираторный синдром (ТОРС).

Отмечаются существенные изменения эпидемиологического процесса при гриппе, для которого стали характерными длительная циркуляция антигенно-родственных вариантов вирусов гриппа А и В, увеличение доли иммунного населения. В последние годы эпидемическая ситуация в мире осложнилась случаями инфицирования людей вирусами гриппа птиц: А (H5N1), А (H7N7), А (H9N2). Высокопатогенный вирус гриппа птиц подтипа H5N1 вызвал чрезвычайно тяжёлые клинические формы заболевания у людей с высокой летальностью во многих странах Юго-Восточной Азии. Сложившаяся ситуация представляет опасность в плане формирования нового пандемического варианта вируса, что может привести к многократному росту заболеваемости, когда может заболеть каждый второй житель планеты, и по меньшей мере 10-кратному росту летальности.

Таблица 1

Вирусные заболевания респираторного тракта

Основные симптомы поражения респираторного тракта	Вирусы	Семейство (род)
Ринит, фарингит	Риновирусы	Picornaviridae (Rhinovirus)
Ринофарингит	Энтеровирусы (Коксаки А21; В1, 3, 4, 5; ЕСНО-вирусы 4, 8, 20 и др.)	Picornaviridae (Enterovirus)
Продолжение таблицы 1
Геморрагический конъюнктивит	Энтеровирус 70, Коксаки А24, ЕСНО-вирус 7	Picornaviridae (Enterovirus)
Трахеит, ринофарингит	Грипп А, В, С	Orthomyxoviridae (Influenzavirus A, B, C)
Геморрагический отёк лёгких	Грипп А, B, Вирус гриппа А птиц H5N1	Orthomyxoviridae (Influenzavirus A, B)
Ларингит	Парагрипп 1-4	Paramyxoviridae (Paramyxovirus)
Бронхит, бронхиолит, пневмония	Респираторно-синцитиальный Метапневмовирус Бокавирус	Paramyxoviridae (Pneumovirus, Metapneumovirus); Parvaviridae (Bocavirus)
Фарингит, конъюнктивит, кератит эпидемический	HAdV-A12, 18, 31; HAdV-B3, 7, 11, 14, 16, 21, 34, 35, 50; HAdV-C1, 2, 5, 6; HAdV-D8, 9, 10, 13, 15, 17, 19, 20, 22-30, 32, 33, 36-39, 42-49, 51; HAdV-E4; HAdV-F40, 41	Adenoviridae (Adenovirus
Фарингит, гастроэнтерит, коронавирусная «атипичная» пневмония	Коронавирусы, Коронавирус SARS-CoV	Coronaviridae (Coronavirus)
Мононуклеоз, фарингит	Вирус Эпштейна–Барр	Herpesviridae (Lymphocryptovirus)
Кардио-пульмонарный синдром	Син-Номбре	Bunyaviridae (Hantavirus)

ПАРАГРИПП

В 1952 г. N. Kuroga в г. Синдай выделил вирус из лёгких мышей, инфицированных биологическим материалом (суспензия лёгочной ткани) больного, погибшего от пневмонии (вирус получил название Sendai). В 1954 г. в США R. Chanock выделил ассоциированный с крупом вирус на культуре клеток почек обезьян из носоглоточных смывов больного ребёнка крупом. Из-за сходства с вирусами гриппа выделенные штаммы были названы парагриппозными (Aduws, Bang, Chanock, В. Жданов, 1959 г.) и отнесены к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus [32].

ЭТИОЛОГИЯ

Вирусы парагриппа человека относятся к семейству Paramyxoviridae, состоящего из двух подсемейств: Paramyxovirinae и Pneumovirinae. Paramyxorinae включает род Avulavirus (Newcastle disease virus), Henipavirus (Henda virus), Morbillivirus (Measles virus), Respirovirus (Sendai virus, Human parainfluenza 1,3), Rubulavirus (Mups virus, Human parainfluenza 2,4). В подсемейство Pneumovirinae входят род Pneumovirus (Human respiratory syncytial virus) и род Metapneumovirus (Human Metapnemovirus, Avian pneumovirus) [33].

Вирион семейства Paramyxoviridae содержит однонитчатую отрицательную РНК, белки, представленные 6–8 классами полипептидов, включает РНК-зависимую РНК-полимеразу (транскриптазу). Вирион имеет оболочку, включающую вирусные гликопротеины — гемагглютинин и нейтраминидазу, определяющие специфичность антигенных свойств для каждого из родов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источником инфекции служит больной человек, наиболее интенсивно выделяющий вирус во внешнюю среду в первые 2–3 дня болезни. Путь передачи воздушно-капельный. Болеют люди всех возрастов, но наиболее восприимчивы дети раннего возраста.

Парагриппозная инфекция распространяется повсеместно. Спорадические случаи регистрируются в течение всего года, подъём заболеваемости — в осенне-весенний период. При неосложнённых формах парагриппа чаще изолируется 2-й иммунотип вируса, при поражении нижних отделов респираторного тракта — 1-й и 3-й; 4-й иммунотип встречается гораздо реже.

ПАТОГЕНЕЗ

Репродукция вируса парагриппа происходит в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия респираторного тракта, вызывая их деструкцию. Типичным является поражение слизистой оболочки гортани — отёк и набухание. Слизистая оболочка нижнего отдела трахеи, бронхов гиперимирована, отёчна, выражены явления экссудации, инфильтрации её лимфоцитами и моноцитами. Сужение просвета гортани обусловлено отёком слизистой оболочки, воспалительной клеточной инфильтрацией, гиперсекрецией слизистых желёз и скоплением экссудата. Характер воспаления может быть катаральным, катарально-гнойным, фибринозно-гнойным и язвенно-некротическим. Следствием возникшей обструкции является гипоксия, гиперкапния, а в тяжёлых случаях — асфиксия. Развиваются метаболические нарушения и угроза отёка мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, в среднем продолжается 3–4 дня. Заболевание начинается постепенно с катаральных симптомов и характеризуется медленным (в течение 2–3 дней) повышением температуры тела, не превышающей субфебрильных значений. Особенность лихорадочного периода заключается в более длительной и менее высокой, чем при гриппе, температуре. Длительность лихорадки у детей колеблется от 1 до 14 дней, у взрослых от 1 до 8 дней. Токсикоз выражен слабо — головная боль, слабость наблюдается у большинства больных, но выражена умеренно.

Разные отделы респираторного тракта вовлекаются в патологический процесс не в одинаковой степени.

Ринит — наиболее частый симптом заболевания. Носовое дыхание затруднено из-за набухания слизистой оболочки носовых раковин; выделения серозные или слизисто-серозные. Фарингит умеренный отмечается примерно у каждого второго больного. Ларингит — типичное проявление парагриппозной инфекции. Боль в горле, сухой грубый кашель, охриплость голоса — основные признаки поражения слизистой оболочки гортани. У детей (чаще в возрасте 1–2 лет) возможен стеноз гортани (круп). В редких случаях, при вовлечении слизистой оболочки трахеи, развивается стенозирующий ларинготрахеит. Круп может развиваться в различные сроки от начала болезни — от первых часов заболевания до 2–3-х суток и позднее. Характеризуется триадой симптомов — изменением тембра голоса, «лающим» кашлем, шумным стенотическим дыханием.

В зависимости от выраженности клинических проявлений крупа и затруднения дыхания, выделяют четыре степени стеноза гортани (таблица 2) [34].

У взрослых течение болезни, как правило, благоприятное. Затянувшиеся бронхиты, особенно при наличии слизисто-гнойной мокроты, связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Пневмония относится к частым и серьёзным осложнениям. При раннем её возникновении характерен выраженный токсикоз и нередко тяжёлое течение.

Таблица 2

Классификация синдрома крупа

 

Степень стеноза гортани	Критерии диагностики
I степень (компенсированная стадия)	Затруднение дыхания на вдохе, втяжение яремной ямки усиливается при беспокойстве или физической нагрузке Цианоза нет Гипоксемии нет или она незначительна (РаО2>70 мм рт.ст.) Гиперкапнии нет Продолжительность стеноза — от нескольких часов до 1–2 сут
II степень (субкомпенсированный стеноз, стадия неполной компенсации)	Дыхание шумное с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры Беспокойство Периоральный цианоз Гипоксемия (РаО2<70 мм рт.ст.) Гиперкапнии нет Явления стеноза гортани сохраняются до 3–4 дней
Продолжение таблицы 2
III степень (декомпенсированная стадия)	Дыхание шумное с резким втяжением всех уступчивых мест грудной клетки, западанием нижнего конца грудины Ослабление дыхательных шумов в лёгких Парадоксальный пульс Цианоз губ, акроцианоз Беспокойство выраженное Гипоксемия (РаО2<60 мм рт.ст.) Гиперкапния (РаО2>45 мм рт.ст.) Комбинированный или только респираторный ацидоз
IV степень (асфиксия, терминальная стадия)	Выраженные признаки дыхательной недостаточности Дыхание поверхностное с нарушением ритма Общий цианоз Явления капилляростаза Температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр Дыхание в лёгких едва прослушивается Тенденция к брадикардии Кома Гипоксемия (РаО<50 мм рт.ст.) Гиперкапния (РаСО>70 мм рт.ст.)

ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика основывается на выявлении вирусных антигенов методом ПЦР, методом флюоресцентного анализа, выделением вирусов из носоглоточных смывов на культуре клеток Нер-2 с последующим подтверждением в РГА (реакция гемагглютинации с эритроцитами морской свинки) и их идентификации в РТГА, РСК, РН. Оценка динамики специфических антител в парных сыворотках, взятых в ранний период заболевания и через 2–3 дня, проводят в РТГА и РСК.

ЛЕЧЕНИЕ

Симптоматическое. При высокой температуре тела рекомендуются жаропонижающие средства — НПВС (парацетамол, ибупрофен) в возрастных дозировках. Для улучшения носового дыхания используются сосудосуживающие назальные капли и спреи. Широко применяются муколитические препараты с отхаркивающим эффектом — бромгексин, амброксол.

В случаях осложнения парагиппа крупом у детей лечебную помощь оказывают в специализированном отделении, оборудованном парокислородными палатками. Существенное место в лечении крупа принадлежит гликопротеидам, оказывающим противовоспалительное и противоотёчное действие. Предпочтительно ГКС использовать ингаляционно в виде аэрозолей. При тяжёлых декомпенсированных формах стеноза гортани ГКС вводятся парентерально (дексаметазон —

внутривенно в дозе 0,6 мг/кг 3–4 раза в сутки). Продолжительность ГКС-терапии определяется улучшением состояния больного и степенью обструктивного синдрома [33].