Декомпрессия (кессонная болезнь)

 

Как профессиональное заболевание водолазов декомпрессионная болезнь занимает особое место в ряду заболеваний нервной системы. Многие подводные объекты промышленности, транспорта, в том числе военные, не могут обойтись без обслуживания водолазами, зачастую на глубинах в десятки метров. Нелишне упомянуть и ставшее модным в последние годы любительское подводное плавание (дайвинг), которое также регулярно поставляет «клиентов» медикам.

Развитию декомпрессионной болезни способствует тяжелая физическая работа на глубине, переохлаждение, длительное воздействие на организм повышенного парциального давления кислорода, а самое главное – нарушение режимов декомпрессии при подъеме с больших глубин (быстрый подъем). Большой вклад в изучение неврологических форм декомпрессионной болезни внес М.П. Елинский – сотрудник кафедры нервных болезней ВМедА, разработавший общепризнанную газовую теорию патогенеза поражения нервной системы при декомпрессионной болезни. М.П. Елинский выделил четыре основные неврологические формы болезни:

– поражения структур периферической нервной системы (невропатии и невралгии);

– спинальные нарушения;

– церебральные расстройства;

– множественные поражения нервной системы.

Поражения структур периферической нервной системы отличаются относительной легкостью клинических проявлений и чаще представлены в виде невралгий.

Спинальные расстройства характеризуются значительной тяжестью клинических проявлений: это могут быть парезы, параличи, нарушения чувствительности, тазовые расстройства, часто с инвалидизацией пострадавших. Страдают, прежде всего, нижние конечности, парезы рук редки. Латентный период короткий. Развитию двигательных нарушений предшествуют продромальные явления в виде парестезии, опоясывающих болей, общей слабости, адинамии. При несвоевременной и неадекватной лечебной рекомпрессии поражения спинного мозга приводят к развитию необратимой нижней параплегии.

Наиболее тяжелые и быстро развивающиеся нарушения возникают при газовой эмболии головного мозга. Латентный период составляет несколько минут. Возникают общемозговые симптомы (головная боль, адинамия, психомоторное возбуждение, головокружение, тошнота, рвота), прогрессируют количественные изменения сознания (кома). Массивная газовая эмболия головного мозга может приводить к резкому нарушению кровообращения, не совместимому с жизнью. Правда, благодаря богатому кровоснабжению головного мозга его поражения встречаются достаточно редко и регрессируют быстрее других неврологических расстройств.

В половине всех случаев декомпрессионной болезни наблюдаются многоуровневые поражения нервной системы. При этом неврологические синдромы комбинируются в различных сочетаниях в зависимости от тяжести и локализации повреждений.

Лечение. Единственный специфический этиопатогенетический способ терапии – лечебная рекомпрессия в барокамере, которая должна проводиться в максимально короткие сроки после развития острой стадии декомпрессионной болезни и с соблюдением декомпрессионных режимов, установленных соответствующими инструкциями. Под влиянием повышенного давления пузырьки газа вновь растворяются, и кровообращение восстанавливается. После завершения декомпрессии пострадавших необходимо направлять на стационарное обследование и лечение, даже если резидуальные симптомы выражены минимально. Назначают симптоматическое патогенетическое лечение.

Последствия декомпрессионной болезни отличаются широкой вариабельностью. Спинальные варианты поражений часто заканчиваются стойкими параличами, парезами, расстройствами функций тазовых органов. Церебральные расстройства (если не приводят к летальному исходу в остром периоде) в плане прогноза более благоприятны: очаговые поражения при них менее стойки, поскольку скопления газа в церебральных сосудах быстро элиминируются. Симптомы поражения периферических нервов, как правило, быстро регрессируют.

Профилактика обеспечивается тщательным медицинским отбором лиц для работ, связанных с пребыванием в среде с повышенным барометрическим давлением, а также жестким соблюдением требований документов, регламентирующих режимы декомпрессии.

Гипокинезия

 

Гипокинезия (недостаточная двигательная активность) сегодня чрезвычайно широко распространена: общество не требует от большинства людей значительных физических усилий, поскольку производство и быт высокоавтоматизированы. Другие причины распространения гипокинезии – старение популяции, увеличение числа больных на продолжительном постельном режиме. Синдром гипокинезии обнаруживается у некоторых участников длительных автономных походов на подводных лодках, при долгих напряженных полетах на летательных аппаратах, после многодневного пребывания в космосе и у специалистов операторского профиля.

А.Г. Панов [и др.] (1975) выделяют три клинических синдрома, возникающих под влиянием длительной гипокинезии: 1) астеноневротический; 2) периферических нервно-мышечных расстройств; 3) межполушарной пирамидной асимметрии.

Астеноневротический синдром клинически проявляется расстройствами аффективной сферы: пациент становится возбудимым, раздражительным, неуравновешенным, постепенно теряет интерес к окружающему, к любым занятиям, к выполнению собственных планов. Развиваются диссомнические расстройства: затрудненное засыпание, раннее пробуждение, уменьшение глубины сна, учащение сновидений, часто устрашающего характера. Нейропсихологическое тестирование обнаруживает затруднение умственных операций, примитивность и стереотипность речевых реакций, упрощение ассоциаций, снижение памяти.

Астеноневротическому синдрому обычно сопутствует синдром вегетативно-сосудистой лабильности: усиление или трансформация дермографизма, изменение кожной температуры и электрокожного сопротивления, извращение пробы Даньини – Ашнера, сниженная переносимость ортостатической пробы с развитием синкопальных состояний, повышенный церебральный сосудистый тонус и сниженное кровенаполнение.

Закономерно развитие нервно-мышечных расстройств: уменьшение силовых показателей, снижение мышечного тонуса, развитие мышечной гипотрофии, уменьшение амплитуды мышечных биопотенциалов.

А.А. Михайленко в своих исследованиях показал, что гипокинезия, длящаяся свыше одного месяца, сопровождается заметными гистохимическими изменениями в сосудах головного мозга: диаметр большинства артерий уменьшается, наблюдается периваскулярный отек, иногда отмечается утолщение сосудистой стенки; вены, напротив, во всех отделах головного мозга становятся шире (с неравномерным диаметром), переполняются кровью. Клинически может отмечаться рассеянная неврологическая симптоматика: появляются анизокория, синдром Горнера, асимметрия носогубных складок и девиация языка, симптомы орального автоматизма; регистрируется оживление глубоких и снижение поверхностных рефлексов, обнаруживаются стопные патологические рефлексы (Россолимо, Бабинского, Оппенгейма), может определяется правосторонний рефлекторный гемисиндром (синдром межполушарной асимметрии), у лиц с доминирующей левой рукой возможно формирование левостороннего рефлекторного гемисиндрома.

Синдромы астеноневротических, нервно-мышечных расстройств, вегетативно-сосудистой лабильности в значительной мере обусловлены непосредственными эффектами гипокинезии (уменьшение проприоцептивной афферентации, отсутствие позно-тонических рефлексов, длительная однообразная поза, постоянное сдерживание своих привычек и подавление эмоций). Происхождение же синдромов неврологической микросимптоматики и межполушарной асимметрии связано прежде всего с изменением общей и церебральной гемодинамики.

Для предупреждения неблагоприятных последствий дефицита мышечных нагрузок с успехом используются физические упражнения, методика биологической обратной связи, позитивная психотерапия.

Общее охлаждение

 

Случаи общего охлаждения организма с развитием различных клинических проявлений наблюдаются не так редко в обычной жизни и принимают массовый характер при техногенных авариях и ведении боевых действий. Последствия переохлаждения оказываются много тяжелее при наличии сопутствующих поражений, в состоянии алкогольного опьянения, алиментарного истощения, а также при большой скорости ветра и высокой влажности воздуха. Охлаждение в воде развивается значительно быстрее, чем на воздухе. Комплекс изменений, наступающих после холодовой травмы, впервые описал С.С. Гирголав (1940) и назвал его холодовой болезнью.

При вскрытии лиц, погибших от общего переохлаждения, в головном и спинном мозге, оболочках находят резкое полнокровие, местами возможны микрокровоизлияния, также могут иметь место дегенеративные изменения клеток коры, подкорковых ганглиев и ядер ствола мозга. При клиническом обследовании у больных определяются лейкоцитоз, лимфопения и анэозинофилия.

При общем охлаждении сначала активируются физиологические механизмы, и прежде всего аппараты нервной системы, регулирующие дыхание, кровообращение и температуру тела. Наблюдается усиление двигательной активности, появляется дрожь, фасцикулярные подергивания, иногда судорожные сокращения мышц. Пульс учащается, артериальное давление повышается. Благодаря усилению обмена некоторое время температура тела сохраняется в пределах нормы, однако в дальнейшем наступает ее постепенное понижение. С падением температуры до 34–31 °С начинает проявляться угнетение функций нервной системы.

Различают три степени (формы) переохлаждения: легкую (адинамическую); среднюю (сопорозную); тяжелую (коматозную).

При адинамической форме больные апатичны, заторможены, жалуются на слабость, головную боль, головокружение. Возможно состояние эйфории, сниженная критика в оценке своего состояния. Речь замедлена, отмечается общая адинамия, мышечная гипотония, снижение реакции зрачков на свет, гипорефлексия. Пульс, как правило, замедлен до 40–60 уд./мин. Артериальное давление меняется незначительно, тоны сердца приглушены. Дыхание не изменено. Ректальная температура 30–32 °С. В таком состоянии пострадавшие могут самостоятельно добраться до места, где им будет оказана помощь. После прекращения охлаждения может наблюдаться астеническое состояние в течение нескольких суток.

При сопорозной степени охлаждения отмечается брадикардия – 30–50 уд./мин, пульс слабый, малого наполнения. Тоны сердца приглушены. Систолическое давление понижено, диастолическое – нормальное или слегка повышенное. Дыхание редкое – 8–10 в минуту. Резкое похолодание конечностей, кожные покровы бледные. Ощущаются покалывание и боли в конечностях; активные движения, особенно в дистальных отделах, нарушены. Ректальная температура 29–31 °С. В крови – гипогликемия. Вначале могут развиваться изменения памяти, сходные с корсаковским синдромом в сочетании с эйфорией. В дальнейшем развивается дефицит сознания, достигающий степени сопора. Речь чаще невнятна, в тяжелых случаях больные только стонут. Диаметр зрачков периодически меняется от расширения к сужению. Глубокие рефлексы оживлены. Тонус мышц повышается. Возможно недержание мочи и кала.

С понижением температуры тела ниже 28 °С развивается коматозная стадия охлаждения. Наблюдается постепенная потеря сознания. Развивается адинамия, в ряде случаев с периодом двигательного возбуждения. Кожные покровы вначале бледные, затем наступает их гиперемия, появляется цианоз, отечность. Пульс на лучевых артериях не прощупывается. Систолическое давление нормальное или повышенное, диастолическое чаще понижено. Тоны сердца резко приглушены, дыхание ослаблено, зрачки на свет не реагируют. Могут отсутствовать глубокие и кожные рефлексы. Отмечаются судорожные тонические сокращения мускулатуры лица и конечностей с преобладанием судорог во флексорных группах.

Довольно редкая реакция на охлаждение – холодовой паралич, который развивается после охлаждения конечностей, сохраняется до суток и сопровождается напряжением мышц (характерная поза – флексия прижатых к туловищу конечностей).

При своевременной правильной помощи пострадавшего возможно вывести даже из коматозной стадии с постепенным восстановлением функций нервной системы. Однако в периоде согревания могут возникать отек легких, судороги, нарушение сердечной деятельности, гипертермия. В последующие дни возможен отек мозга, инфекционные заболевания.

Лечение. Больного необходимо согреть в теплом помещении или ванне с температурой до 40 °С, укрыть одеялами, обложить бутылками с горячей водой. Растирать снегом пострадавших нельзя. Внутрь дают горячий чай, небольшие дозы алкоголя. Внутривенно вводят 40–60 мл подогретого (до 36–39 °С) 40% раствора глюкозы, сердечные средства. При гипотермии обычно наблюдается дегидратация как следствие усиленного выделения мочи, что влечет за собой артериальную гипотензию. Необходимо возместить потерянную жидкость.

При снижении температуры ниже 30 °С вводят подогретый кислород через маску или эндотрахеальную трубку, проводят теплое орошение желудка, гемодиализ с экстракорпоральным подогревом крови.

Перегревание

 

Перегревание (тепловой удар) – опасная быстро развивающаяся форма поражения организма, которая возникает при температуре тела свыше 40 °С. Тепловой удар возможен в условиях жаркого климата, при передвижении в закрытом транспортном средстве без кондиционера, у персонала горячих цехов. Причина теплового удара – прямое действие солнечных лучей или горячего воздуха. Перегреванию способствуют высокая влажность воздуха, нерациональная одежда, повышенная чувствительность к жаре, состояние опьянения, интенсивная физическая нагрузка. В большей степени подвержены перегреванию люди с вегетативно-сосудистой недостаточностью, сердечно-сосудистой и эндокринной патологией.

Причинно-следственная цепочка патогенеза такова: дисфункция гипоталамического центра терморегуляции → неправильное потоотделение → нарушенный водно-электролитный баланс. Также дерегулируются дыхание, функция почек и различные виды обмена. Патоморфологическая картина изменений нервной системы у людей, погибших от теплового удара, характеризуется отеком и набуханием мозгового вещества, появлением мелких диапедезных кровоизлияний, диффузным поражением нервных клеток по типу острого набухания.

Различают легкий, средней тяжести и тяжелый тепловой удар. При легкой форме появляются головная боль, шум в ушах, тошнота, жажда, вялость, общая слабость, потливость, гиперемия лица, тахикардия, одышка, возбуждение.

При тепловом ударе средней тяжести возникает выраженная мышечная слабость, сильная головная боль, рвота, заторможенность, пошатывание, обморочные состояния, гипергидроз, температура тела повышается до 40 °С.

При тяжелой форме отмечается двигательное возбуждение, продуктивные расстройства сознания в виде галлюцинаций, бреда, с дальнейшим развитием прогрессирующего угнетения сознания. Возникают клонические и тонические судороги, менингеальные симптомы, миоз, угнетение рефлексов, застойный сосок зрительного нерва, бульбарные нарушения, тахикардия. Кожа покрывается липким потом. Артериальное давление падает, температура тела повышается до 41–43 °С. Развиваются олиго- и анурия. В крови – гемоконцентрация, гипохлоремия, нарастает содержание азота, мочевины. В спинномозговой жидкости – повышенное содержание белка, ксантохромия, лимфоцитарный плеоцитоз. Летальность при повышении температуры свыше 41 °С составляет до половины пострадавших.

Лечение. Перегревание необходимо немедленно остановить: для этого пострадавшего выносят на свежий воздух, для охлаждения используют влажные обертывания, лед на зоны проекции крупных сосудов. Вводят достаточное количество жидкости, глюкозу; проводят коррекцию электролитных нарушений, при необходимости – реанимационные мероприятия. Дофаминергические и α-адренергические средства не применяют во избежание вазоконстрикции. При проведении оксигенации в кислородную смесь добавляют углекислый газ.

Вибрация

 

На длительные и интенсивные вибрационные воздействия нервная система реагирует патологическими изменениями, которые в основном определяют клиническую картину так называемой вибрационной болезни. В результате длительного воздействия на рецепторы вибрационной чувствительности растет возбудимость соответствующих вышележащих центров. Под влиянием афферентных импульсаций рефлекторно возникают реакции в нейронах спинного мозга, межпозвонковых ганглиях, лимбико-гипоталамо-ретикулярной системе. Вибрация, влияя на рецепторный аппарат периферических нервов, может рассматриваться как специфический раздражитель вибрационного анализатора. Параллельно с прогрессирующим снижением вибрационного восприятия при данной болезни нарушается болевая, тактильная и температурная чувствительность. Это объясняется тем, что спинномозговые, таламические и корковые центры вибрационной чувствительности у человека локализованы рядом с центрами болевой и температурной чувствительности. Поэтому возбуждение вибрационных центров иррадиирует на соседние области, в том числе и на сосудодвигательный центр, изменяя функциональное состояние периферических сосудов.

В зависимости от места приложения вибрации и особенностей клинической картины заболевания принято выделять вибрационную болезнь от воздействия локальной вибрации и от воздействия общей вибрации.

Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации чаще встречается у работающих с ручным механизированным инструментом (обрубщики, рубщики, полировщики, наждачники и др.).

Начальные проявления (I степень):

– периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей, в том числе с редкими ангиоспазмами пальцев;

– синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии верхних конечностей.

Первая степень заболевания выражена слабо, процесс носит обратимый характер. Больные предъявляют жалобы на нерезкие боли в руках, чувство онемения, парестезии. При объективном осмотре выявляются легкие расстройства чувствительности на дистальных фалангах, нерезкие изменения тонуса капилляров. Приступы побеления пальцев случаются крайне редко и только после резкого охлаждения.

Умеренно выраженные проявления (II степень):

– периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей с частыми ангиоспазмами пальцев;

– синдром вегетативно-сенсорной полиневропатии верхних конечностей: с частыми ангиоспазмами пальцев; со стойкими вегетативно-трофическими нарушениями на кистях; с дистрофическими явлениями в опорно-двигательном аппарате рук и плечевого пояса (миопатозы, миофиброзы, периартрозы, артрозы); с шейно-плечевой плексопатией; с церебральным ангиодистоническим синдромом.

Выраженные проявления (III степень):

– синдром сенсорно-моторной полиневропатии верхних конечностей;

– синдром энцефалопатии;

– синдром полиневропатии с генерализованными акроангиоспазмами.

Приступы ангиоспазмов становятся частыми. Расстройства чувствительности и вегетативно-трофическая дисфункция имеют стойкий отчетливый характер. Отмечается резкое снижение, а иногда полное выпадение вибрационной чувствительности. Может иметь место микроочаговая симптоматика поражения центральной нервной системы, затяжные астеноневротические состояния. Нередка выраженная атрофия мышц, контрактуры. Ангиодистонические кризы могут распространяться на область коронарных сосудов.

Нарушение работоспособности при этой стадии болезни длительно и не всегда заканчивается благополучным исходом.

Вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации. От этой формы болезни страдают трактористы, шоферы тяжелых грузовиков, а также экипажи вертолетов и танков.

Начальные проявления (I степень):

– вегетативно-вестибулярный синдром;

– ангиодистонический синдром (церебральный или периферический);

– синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии нижних конечностей.

Обычно заболевание развивается исподволь через 5–7 лет работы, чаще начинается с неспецифических проявлений: головных болей и кратковременных головокружений, повышенной раздражительности, потливости, болей в конечностях.

Умеренно выраженные проявления (II степень):

– церебрально-периферический ангиодистонический синдром;

– синдром сенсорной (вегетативно-сенсорной) полиневропатии в сочетании: с полирадикулярными нарушениями (синдром полирадикулоневропатии); со вторичным пояснично-крестцовым корешковым синдромом (вследствие остеохондроза поясничного отдела позвоночника); с функциональными нарушениями нервной системы.

Выраженные проявления (III степень):

– синдром сенсомоторной полиневропатии;

– синдром дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с периферической полиневропатией (синдром энцефалополиневропатии).

Также выделяют вибрационную болезнь от воздействия комбинированной вибрации. К данному виду относят болезнь, вызванную одновременным воздействием на организм локальной и общей вибрации.

Для диагностики вибрационной болезни помимо данных анамнеза и клинического осмотра используют дополнительные инструментальные методы.

Холодовая проба. Обычно после измерения кожной температуры кисти погружают в воду (температура воды 8–10 °С) на 5 мин. При побелении пальцев рук холодовая проба считается положительной. Затем вновь измеряют температуру кожи и определяют время ее восстановления до исходного значения. У здорового человека температура кожи на пальцах рук обычно составляет 27–31 °С, а время восстановления – не более 20 мин. Паллестезиометрия представляет собой инструментальное количественное исследование вибрационной чувствительности. Капилляроскопия является методом оценки состояния тонуса капилляров. Информативна термография различных участков тела, прежде всего верхних конечностей. Также используется электромиография.

Лечение. Назначают курсовое лечение вазоактивными препаратами (никотиновая кислота, дезагреганты), витамины группы В, антиоксиданты, нейропротекторы, седативные препараты. Медикаментозное лечение сочетают с физиотерапией. Применяется электрофорез новокаина или бензогексония на кисти рук или на воротниковую зону. При полиневритических синдромах хороший результат дает высокочастотная электротерапия. Рекомендуется также общее ультрафиолетовое облучение в малых и субэритемных дозах. При наличии вегетативного полиневрита, а также при поражении опорно-двигательного аппарата назначают парафинотерапию и грязелечение. Хороший терапевтический результат отмечается при применении бальнеологических мероприятий: сероводородных, радоновых, кислородных, термальных. При осуществлении комплексной терапии большое значение придается лечебной гимнастике, массажу рук и воротниковой зоны.

Большое значение в профилактике вибрационной болезни имеет правильная организация труда. Время работы с вибрирующими инструментами должно строго ограничиваться. Необходима также регулярная диспансеризация.

Шум, инфразвук и ультразвук

 

Шумом называют беспорядочное сочетание различных по силе и частоте звуков. Шум имеет определенную частоту, или спектр, выражаемый в герцах, и интенсивность – уровень звукового давления, измеряемый в децибелах. Громкость звука измеряется в фонах.

Под шумовой болезнью понимают стойкие, необратимые морфологические изменения в органе слуха, обусловленные влиянием производственного шума. При остром сверхмощном воздействии шума и звуков наблюдается гибель спирального (кортиева) органа, разрыв барабанных перепонок, кровотечение из ушей. При хроническом воздействии производственного шума наблюдается атрофия спирального органа с замещением его волокнистой соединительной тканью. Изменения в слуховом нерве могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек наблюдается тугоподвижность.

Воздействие шума на организм в первую очередь зависит от его интенсивности. Различают три звуковые ступени с соответствующими им неврологическими расстройствами. Для первой ступени (30–65 фон) характерны преимущественно нарушения высшей нервной деятельности в виде рассеянности, вялости, апатии, ухудшения мнестических функций, а также головной боли и изменений кожной чувствительности.

При второй звуковой ступени (66–90 фон), соответствующей шумам машинных цехов и промышленных предприятий, нарушаются не только слуховые функции (тугоухость); часто наблюдается головокружение вследствие выраженного повышения тонуса в сосудах вертебрально-базилярного бассейна, тахикардия, парестезии в конечностях в результате спазма периферических сосудов, снижение работоспособности и операторских функций, на электроэнцефалограмме отмечается подавление альфа-ритма. Начальные проявления профессиональной тугоухости чаще всего встречаются у лиц со стажем работы в условиях шума около 5 лет. Среди людей, подвергающихся таким шумовым воздействиям, высок риск развития различных форм неврозов, в первую очередь неврастении.

Выше 90 фон лежит третья шумовая ступень. Она наблюдается при работе реактивных двигателей, пусках ракет, взрывах. Таким образом, в категорию риска попадают авиационные техники, летно-подъемные экипажи вертолетов и турбовинтовых самолетов, танкисты и операторы радиолокационных станций. В неврологическом статусе данного контингента можно выделить следующие синдромы: астенический синдром, симптомы мозжечковой и пирамидной дисфункции. Однако зачастую эти сдвиги становятся результатом сочетанного воздействия целого ряда экстремальных факторов, имеющих место в условиях полета либо военных действий. Так, при запредельных звуковых раздражениях (разрывы бомб и снарядов) у некоторых военнослужащих может развиться сурдомутизм, психомоторное возбуждение или реактивный ступор.

Эффективный путь борьбы с шумом – снижение его уровня в самом источнике за счет совершенствования конструкции машин. Помимо этого следует использовать индивидуальные средства защиты: наушники, шлемы.

В лечении используются препараты с вазоактивными свойствами (блокаторы кальциевых каналов, дезагреганты, никотиновая кислота), нейропротекторы, витамины.

Воздействие шума на производстве часто сочетается с другими вредными факторами – такими как вибрация, а также инфра- или ультразвук.

Инфразвук (звуковые колебания с частотами ниже 20 Гц) вреден во всех случаях – слабый действует на внутреннее ухо и вызывает симптомы морской болезни, сильный заставляет внутренние органы вибрировать вплоть до их повреждения и даже остановки сердца. При колебаниях средней интенсивности (110–150 дБ) наблюдаются внутренние расстройства органов пищеварения и мозга с самыми различными последствиями, обмороками, общей слабостью. Инфразвук средней силы может вызвать слепоту.

Источником инфразвука являются различные механизмы и транспортные средства. Некоторые природные явления типа тайфунов также могут излучать инфразвуковые колебания. В последнее время начата разработка оружия с использованием инфразвука. Инфразвуковое воздействие на организм изучено мало. Не существует сколько-нибудь надежно задерживающих инфразвук материалов. В связи с этим необходимо совершенствовать технологии: перспективно, например, применение интерференционного метода ослабления излучения путем противофазного наложения колебаний.

Ультразвук (звуковые колебания от 18 кГц до 100 МГц и выше). Под влиянием ультразвуковых колебаний в тканях организма происходят сложные процессы: колебания частиц ткани с большой частотой, которые при невысокой интенсивности ультразвука можно рассматривать как микромассаж; образование внутритканевого тепла в результате трения частиц между собой; расширение кровеносных сосудов и усиление кровотока; усиление биохимических реакций, раздражение нервных окончаний. Эти свойства ультразвука используются в ультразвуковой терапии на частотах 800–1000 кГц при интенсивности 80– 90 дБ, которая улучшает обмен веществ и снабжение тканей кровью.

Повышение интенсивности ультразвука и увеличение длительности его воздействия могут приводить к чрезмерному нагреву биологических структур и их повреждению, что сопровождается функциональным нарушением нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, изменением свойств и состава крови. Это происходит при непосредственном контакте человека со средами, по которым распространяется ультразвук. Защита от действия ультразвука при контактном облучении состоит в исключении непосредственного контакта.

Ультразвук используют в ряде промышленных процессов (сварка, лужение, пайка, очистка деталей, стерилизация жидкостей, сверление, резка, шлифовка, полировка), а также для контрольно-измерительных целей (гидроакустика, дефектоскопия и др.). Возможен и воздушный способ контакта с ультразвуком, при передаче колебаний по воздуху (например, при работе реактивных двигателей, газовых турбин).

Для лиц, работающих с источниками ультразвука, существует регламентированный режим работы. Также должны быть предусмотрены изолирующие устройства.

Ускорения

 

В повседневной жизни человек постоянно сталкивается с воздействием сил ускорения, но они сравнительно невелики и не оказывают какого-либо неблагоприятного влияния. Наибольший интерес представляет изучение этого фактора в военной авиации. Начиная с момента взлета самолета и заканчивая посадкой пилот постоянно испытывает действие механических сил, сообщающих его телу ускорения.

Основные механизмы воздействия перегрузок на организм. Под ускорением понимается сообщение телу дополнительной скорости в единицу времени. Величину ускорения принято выражать в метрах в секунду в квадрате (м/с²) или в единицах ускорения силы тяжести g (9,81 м/с²).

Ускорения могут быть продольными, т.е. действовать вдоль длинной оси тела (в направлении голова – таз или таз – голова), и поперечными (в направлении грудь – спина, спина – грудь, бок – бок). В ряде случаев выделяют несколько особых видов ускорений, к числу которых относят угловое ускорение и ускорение Кориолиса. Особую группу составляют так называемые ударные ускорения – перегрузки, время действия которых не превышает 1 с.

При действии ускорений подвижные части тела, опорные ткани, органы в полостях и жидкости организма смещаются в сторону, противоположную направлению ускорения. Причиной расстройств становится как механическое смещение, так и рефлекторные сдвиги в результате раздражения интерорецепторов.

В настоящее время различают два основных механизма воздействия перегрузок на организм. Первый из них заключается в изменении деятельности центральной нервной системы под влиянием необычной афферентной импульсации, возникающей при раздражении рецепторов обширных зон брюшной и грудной полостей, что, в свою очередь, приводит к многочисленным расстройствам на периферии.

С другой стороны, под влиянием перегрузок нарушаются гемодинамика и газовый обмен – как следствие перемещения крови, застойных явлений в легких, деформации грудной клетки, смещения органов грудной и брюшной полостей и затруднения дыхания. Однако следует иметь в виду, что защитные компенсаторные механизмы человеческого организма способны настолько противостоять такого рода воздействиям, что гипоксия может и не наступить.

Ускорения, действующие в направлении голова – таз. Влияние ускорения, действующего вдоль длинной оси тела в направлении голова – таз, будет различным в зависимости от величины ускорения, быстроты, с которой оно нарастает или снижается, и от продолжительности действия. Ускорение в 1 gпредставляет собой действие силы земного притяжения и практически человеком не ощущается.

При ускорении в 2 g возникает ощущение прижатого к сиденью тела и необычно тяжелых рук и ног. При увеличении ускорения до 3–4 g ощущение тяжести тела и конечностей усиливается, любые движения даются с большим трудом. Тонус скелетной мускулатуры непроизвольно повышается. Туловище и голову с трудом удается удерживать в вертикальном положении. В груди возникает особое тянущее ощущение, что связано с натяжением, создаваемым органами грудной клетки. В нижней части ног появляется ощущение переполнения, в икроножных мышцах иногда возникают судороги.

Дыхание при ускорении до 2–4 g несколько учащается, увеличивается амплитуда дыхательных движений. С увеличением ускорения до 4–5 g и выше дыхание становится неправильным: продолжительный, медленный и затрудненный вдох и быстрый, механически форсированный выдох. Вдох затруднен вследствие того, что печень оттягивает диафрагму вниз, а сердце и легкие давят на нее сверху. В качестве защиты против форсированного выдоха голосовая щель закрывается, и дыхание задерживается на середине выдоха.

Существенно изменяется и деятельность сердечно-сосудистой системы. Как правило, наблюдается значительное увеличение частоты сердечных сокращений – до 150–180 уд./мин. В отдельных случаях явления тахикардии резко сменяются выраженной брадикардией. Данные электрокардиографического исследования показывают значительное уменьшение комплекса QRS, зубец Т расширяется, иногда становится отрицательным. Происходящее при этом перемещение крови ведет к оттоку ее из верхних частей тела в сосуды нижних частей туловища.

Одновременно возникают зрительные расстройства. Чаще всего они появляются, по данным разных авторов, при перегрузках в 3–5 g. Субъективно эти расстройства воспринимаются вначале в виде «дымки» перед глазами (вариант – «серая пелена»). При дальнейшем нарастании перегрузки наступает потеря зрения.

У некоторых людей при величинах перегрузки 4–5 g наблюдаются профузный пот, побледнение, тошнота и ощущение приближающейся потери сознания. При увеличении перегрузки или же времени ее воздействия за потерей зрения следует потеря сознания. Момент наступления бессознательного состояния зависит от индивидуальной устойчивости организма. При уменьшении ускорения сознание быстро восстанавливается, вслед за чем, возвращается и зрение. Какие-либо тяжелые последствия отмечаются редко, хотя в течение непродолжительного периода сознание может быть спутанным.

Экспериментальные данные, полученные в условиях реального полета на самолете при перегрузках до 6–8 g, обнаружили удлинение времени ответной двигательной реакции на зрительные раздражители, увеличение числа ошибочного решения задач, уменьшение величины максимального и увеличение заданного мышечного усилия, а также ухудшение координации движений. На основании этих результатов были сделаны выводы, что перегрузка приводит к нарушению деятельности центральной нервной системы и снижению работоспособности.

В основе возникающих изменений в центральной нервной системе при перегрузках лежит, по-видимому, развивающаяся гипоксия и усиленный поток афферентных импульсов из деформированных органов и тканей. Оба эти процесса приводят к нарушению регулирующей и координирующей роли центральной нервной системы, что находит свое отражение в расстройстве деятельности различных систем и организма в целом.

Ускорения, действующие в направлении таз – голова, возникают при выполнении самолетом таких фигур пилотажа, как внешний и перевернутый штопор, внешняя петля и полет в перевернутом положении.

При воздействии ускорения в 1 g возникают такие же изменения, как при положении головой вниз, а именно умеренное перемещение органов брюшной и грудной полостей в