Клиническая стадия поражения нервной системы

А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.

Б. Периферической: диффузная невропатия:

1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия. Первичная невропатия мелких волокон.

– Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).

– Смешанная невропатия.

– Проксимальная амиотрофия.

2. Диффузная автономная невропатия.

– Нарушенный зрачковый рефлекс.

– Нарушение потоотделения.

– Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция).

– Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).

– Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.

– Бессимптомная гипогликемия.

3. Локальная невропатия.

– Мононевропатия.

– Множественная мононевропатия.

– Плексопатия.

– Радикулопатия.

– Невропатия черепных (краниальных) нервов:

– обонятельного нерва;

– зрительного нерва;

– глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары);

– тройничного нерва;

– лицевого нерва;

– слухового и вестибулярного нервов;

– языкоглоточного и блуждающего нервов.

Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало- и миелопатия.

Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Как показывает практика, выделить «чистую» дисметаболическую форму энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично, поскольку с течением заболевания нарастают церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, прогрессирующей вегетативной недостаточности.

В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии:

– дисметаболическая диабетическая энцефалопатия;

– дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета;

– дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета;

– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения;

– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).

Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие группы дегенеративных изменений:

– дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга;

– гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев;

– дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга;

– изменения синаптического аппарата спинного мозга.

Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов.

Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом.

Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.

Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.

 

Кардиоваскулярная	Диабетическая кардиальная вегетативная невропатия (синусовая тахикардия в состоянии покоя, аритмии, безболевой инфаркт миокарда) Ортостатическая гипотензия Внезапная смерть
Гастроинтестинальная	Дисфункция пищевода Гастропатия, замедление эвакуаторной функции желудка Нарушение функции кишечника, диабетическая диарея, запоры Недержание кала
Урогенитальная	Нарушение эректильной функции Ретроградная эякуляция, инфертильность Дисфункция мочевого пузыря
Нарушение способности распознавать гипогликемию
Нарушение функции потоотделения	Потливость лица, верхней половины туловища во время приема тоотделенияпищи Дистальный ангидроз Нейропатические отеки

 

 

Диагностика диабетической полиневропатии сложна и требует проведения общеневрологического осмотра, тщательного исследования чувствительной сферы (тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства), проведения кардиоваскулярных тестов (наиболее часто используются тест Вальсальвы, пробы с изометрическим сжатием, ортостатическая проба, пробы с глубоким дыханием). На настоящее время в литературе предложено большое количество шкал и опросников, позволяющих объективировать выявленные изменения. Инструментальное исследование состояния нервных волокон может включать электронейромиографию, исследования вызванных соматосенсорных или вызванных кожных вегетативных потенциалов. С целью объективизации состояния вегетативной сферы целесообразно провести исследования вариабельности ритма сердца (со спектральным анализом ритма сердца).

Лечение диабетических поражений нервной системы. Основой лечения поражений нервной системы у больных сахарным диабетом является поддержание оптимального уровня сахара в крови, коррекция метаболических нарушений,

нивелирование и профилактика вторичных осложнений. Важное значение имеют немедикаментозные направления, такие как поддержание адекватного уровня физической активности, нормализация веса, а также коррекция артериальной гипертензии и повышенного уровня липидов в крови, которые часто сопровождают диабетическую полиневропатию.

Патогенетическая терапия в современной клинической практике шире всего применяет препараты жирорастворимых производных тиамина и альфа-липоевой кислоты. При комплексном лечении диабетической полиневропатии хороший эффект дает использование комбинированного препарата янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин. Используются препараты гамма-линоленовой кислоты, ацетил-L-карнитина, гемодериваты, препараты инстенон, этофиллин, этамиван, гексобендин. Возможно использование практически всего диапазона препаратов нейропротективного действия с учетом их противопоказаний и побочных эффектов.

Для нормализации реологических свойств крови используется внутривенное капельное введение пентоксифиллина. Хороший эффект оказывает препарат тиклопидин.

Широкое применение в настоящее время нашли препараты из группы так называемых гепарин-сульфатов, например сулодексид. Положительный эффект могут оказывать статины, которые способствуют усилению высвобождения эндотелием оксида азота. Вместе с тем следует отметить, что сами по себе статины при длительном применении могут вызывать дисметаболическую полиневропатию.

Симптоматическое лечение включает коррекцию болевого синдрома, вегетативной дисфункции, физические методы лечения и использование ортопедических приспособлений для поддержания повседневной двигательной активности пациентов.

Лечение болевого синдрома является важной частью терапии при сахарном диабете. Эффективность применения широко распространенных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев недостаточна. Хорошо зарекомендовали себя, как и при других вариантах невропатической боли, препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин).

Для уменьшения боли также применяются препараты лидокаина и его перорального аналога мексилетина. Наружно применяют препараты стручкового перца, содержащие капсаицин, особенно эффективные при поверхностной жгучей боли. При выраженном болевом синдроме возможно назначение коротким курсом опиоидных анальгетиков.

Для коррекции периферической вегетативной недостаточности используют лечение положением, оптимизацию диеты. В случае неэффективности немедикаментозных мер назначают мидодрин, флудрокортизон или дигидроэрготамин.

В качестве вспомогательных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол), аналог соматостатина (октреотид). Эректильную дисфункцию корригируют с помощью силденафила (виагры), йохимбина, интракавернозных инъекций папаверина. При остеопорозе показано применение бифосфонатов.

Физические методы лечения диабетической полиневропатии включают и физиотерапевтические методики: диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, интерференционные токи, транскраниальную электростимуляцию, дарсонвализацию, ультратонотерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, гальванические ванны, светотерапию, иглорефлексотерапию, кислородные ванны.

Лечение неврологических осложнений сахарного диабета должно быть комплексным и постоянным, не ограничиваясь редкими курсами лекарственных препаратов.

Нервная система поражается при очень многих заболеваниях внутренних органов. Выше представлены лишь некоторые из них, при которых поражения нервной системы наиболее значительны. За пределами главы остались неврологические осложнения при заболеваниях крови, органов пищеварения. Неврологические синдромы при этих заболеваниях подробно охарактеризованы в соответствующих руководствах и монографиях.

Вопросы для контроля

1. Какие варианты паранеопластических неврологических синдромов выделяют?

2. Какие цереброваскулярные расстройства встречаются при инфаркте миокарда?

3. Назовите основные направления терапии диабетической невропатии.

 

Глава 35