Отравления веществами удушающего действия

 

К группе веществ, вызывающих сходные неврологические расстройства, относятся отравляющие вещества удушающего действия (фосген, дифосген, хлорпикрин), пары летучих кислот и щелочей (окислы азота, фториды, аминосоединения), продукты термического разложения хлорированных углеводородов, фреонов и т.д. Неврологические расстройства при поражениях указанными веществами обусловлены как резорбтивным действием токсических агентов, так и гипоксией вследствие нарушения альвеолярно-капиллярного транспорта кислорода, метгемоглобинемии, циркуляторных расстройств. Важную роль в развитии патологии может играть действие вещества на окончания афферентных волокон блуждающего нерва, иннервирующего глубокие отделы дыхательной системы.

Клиническая картина. В острой стадии интоксикации наряду с явлениями, обусловленными поражением органов дыхания, у пострадавших могут наблюдаться астенические нарушения (головная боль, слабость, головокружение, раздражительность), тошнота, рвота. В части случаев доминирует возбуждение, беспокойство, страх, бессонница, иногда эйфория. При отравлениях окислами азота, хлорпикрином может наступить «нитритный» шок с преходящими общемозговыми расстройствами, гипотонией, метгемоглобинемией. В стадии отека легких может наблюдаться общее беспокойство, возбуждение больного вплоть до острого интоксикационного психоза, а при прогрессировании гипоксии и гемодинамических нарушений («серая гипоксия») – явления угнетения вплоть до гипоксической комы. При объективном обследовании выявляются симптомы поражения центральных и периферических нервных образований: преходящие обонятельные нарушения, невралгия языкоглоточного и блуждающего нервов, признаки менингизма (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). Купирование этих симптомов в остром периоде прогностически благоприятно, а их рецидив в периоде ближайших последствий становится предвестником затяжных астеновегетативных и астеноневротических состояний.

При отравлениях средней и тяжелой степени выявляется также симптоматика преходящих церебральных сосудистых расстройств с нестойкими пирамидными нарушениями. Имеют место органические церебральные микросимптомы (горизонтальный нистагм, асимметрия лица, анизокория, анизорефлексия) и миастеноподобный синдром (патологическая мышечная утомляемость, усиливающаяся в вечернее время и после незначительной физической нагрузки, общая слабость, диплопия, ослабление конвергенции глазных яблок и частичный птоз век). Этот синдром появляется на 4–5-й день отравления и отличается стойким характером (в отдельных случаях от 2 мес. до 3–4 лет).

В отдаленном периоде и при хронических отравлениях веществами удушающего действия чаще всего наблюдаются расстройства по типу вегетативно-сосудистой дистонии с астеническим синдромом. Реже встречаются синдром органических церебральных микросимптомов, миастеноподобные нарушения и признаки поражения периферических нервов.

Лечение. При отравлении веществами удушающего действия в острой стадии интоксикации необходимо купировать отек легких и мозга, устранить гипоксию, провести неспецифические дезинтоксикационные мероприятия и добиться нормализации гемодинамики. Возбуждение в периоде рефлекторных расстройств купируется ингаляциями противодымной смеси, кислорода, назначением успокаивающих средств перорально (препараты валерианы, малые транквилизаторы, антигистаминные препараты). На высоте токсического отека легких назначают инъекции препаратов из группы бутирофенонов (дроперидол, галоперидол), антигистаминных препаратов, оксибутирата натрия. Препараты из группы морфина следует применять осторожно, так как они угнетают дыхательные центры. Адреномиметические средства противопоказаны. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений используется гепарин. Показано комплексное назначение средств, обладающих нейрометаболическим действием и улучшающих мозговое кровообращение; целесообразно назначать ангиотропные средства. При миастеноподобных синдромах необходимо дополнять лечение антихолинэстеразными препаратами. При астенических расстройствах назначают тонизирующие и стимулирующие средства.

31.4. Отравления техническими и бытовыми
жидкостями

 

В настоящее время при обслуживании техники и в быту используется огромное количество различных химических соединений, причем, как правило, применяются не чистые вещества, а их смеси или растворы. Токсичность таких растворов может определяться одним или несколькими компонентами смеси.

Отравления метиловым спиртом (древесный спирт, метанол, карбинол). Метиловый спирт – одноатомный спирт жирного ряда. Метанол используется как промышленный растворитель и входит в состав некоторых автомобильных антифризов. Отравления наступают в основном в результате приема внутрь. Тяжелые отравления могут быть вызваны приемом 7–10 мл метанола; смертельная доза равна 30–100 мл. Описаны случаи смерти после приема уже 5 мл и выздоровления после употребления 250–500 мл. В патогенезе отравлений метиловым спиртом (метанолом) ведущая роль принадлежит его высокотоксичным метаболитам – формальдегиду и муравьиной кислоте, которые подавляют окислительные процессы в тканях, вызывают метаболический ацидоз, токсическую дегенерацию сетчатки, зрительных нервов, диффузную дистрофию мозговой паренхимы, резкие нарушения капиллярной проницаемости.

Клиническая картина. В клинической картине отравлений метиловым спиртом выделяют несколько периодов: начальный, скрытый, преимущественно мозговых расстройств, последствий. В начальной стадии возникает состояние кратковременного и неглубокого опьянения, которое напоминает состояние тяжелого похмелья с головной болью, вялостью, нарушением координации движений и т.п. Затем следует латентный период продолжительностью от нескольких часов до 2–3 сут., который резко обрывается желудочно-кишечными (тошнота, рвота, боли в животе и т.д.) и общемозговыми (слабость, головная боль, головокружение, шаткость походки, иногда резкое возбуждение) расстройствами, а также проявлениями поражения зрительных нервов (туман, сетка, «мушки» перед глазами, снижение остроты зрения). При тяжелых отравлениях общемозговые расстройства нарастают, развивается кома, часто с оболочечными симптомами и изредка судорогами (по типу децеребрационной ригидности). Для отравлений метанолом характерны ранний и стойкий мидриаз, угасание поверхностных и глубоких рефлексов, глубокое «ацидотическое» дыхание. В дальнейшем у больных, если они не погибают на высоте комы, в течение длительного времени сохраняются стойкие астеновегетативные нарушения, нередко в сочетании с очаговыми неврологическими симптомами и изменениями личности, заднестолбовая (сенситивная) атаксия, невриты и, что особенно характерно, нарушение зрения – сужение полей, снижение остроты, центральные скотомы, амавроз.

Лечение. В лечении отравлений метиловым спиртом решающее значение имеет форсированное удаление яда из организма, применение этилового спирта (этанол является антидотом для метанола), устранение метаболического ацидоза, введение витаминов (витамины группы В, С, фолиевая кислота). Для устранения неврологических проявлений интоксикации показано введение новокаина, глюкокортикоидов, повторные люмбальные пункции, коррекция метаболического ацидоза. При нарушении зрения – супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. В стадии последствий отравления осуществляется общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

Отравления этиленгликолем и его эфирами. Этиленгликоль входит в состав антифризов. Первые случаи отравления этиленгликолем в нашей стране отмечены в период Великой Отечественной войны, когда этот препарат в качестве антиобледенителя и тормозной жидкости стал применяться для обслуживания боевой техники. Этиленгликоль широко применяется в органическом синтезе, кожевенной, текстильной, табачной, фармацевтической и парфюмерной промышленности. Смертельная доза яда варьирует в пределах от 50 до 500 мл, составляя в среднем 100–300 мл. Этиленгликоль и его эфиры подвергаются в организме достаточно интенсивному метаболизму. Продуктами биотрансформации являются гликолевый и глиоксалевый альдегиды, гликолевая, глиоксалевая и щавелевая кислоты, которые гораздо более токсичны, чем этиленгликоль. Образующиеся вещества нарушают метаболизм в центральной нервной системе, сетчатке глаз и внутренних органах, преимущественно в печени и почках.

Клиническая картина. Отравление этиленгликолем характеризуется теми же признаками, что и алкогольная интоксикация, но без запаха алкоголя. Для острого перорального отравления характерна определенная стадийность течения: вскоре после приема яда развивается легкое опьянение; его сменяет скрытый период длительностью от 1–2 до 12–16 ч, в течение которого пострадавшие могут, ни на что не жалуясь, выполнять свою обычную работу; затем наступает фаза мозговых расстройств, степень и характер которых зависят от тяжести отравления.

При легких интоксикациях доминируют астенические и астеновегетативные проявления (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница, повышенная психическая истощаемость, нарушения терморегуляции), могут развиться фрагментарные (непсихотические) расстройства психической сферы (эйфория, тревога, некритическое отношение к болезни, немотивированные действия). При отравлении средней степени тяжести на фоне описанных выше нарушений нарастают проявления токсической энцефалопатии (сильная головная боль, сонливость, психосенсорные расстройства, нестойкие галлюцинаторные эпизоды, общая и эмоциональная гиперестезия), появляются органические микросимптомы (нистагм, двоение в глазах, асимметрия лица и мимики, пирамидные знаки), могут наблюдаться признаки раздражения оболочек мозга. Характерен мидриаз со снижением реакции зрачков на свет. Отмечается отек дисков зрительных нервов. В тяжелых случаях отравлений быстро развивается тяжелый нейротоксикоз с коматозным состоянием, судорогами (чаще клоническими), выраженными менингеальными симптомами, коллапсом, глубоким шумным дыханием, отеком легких. Чаще всего именно на этой стадии отравления этиленгликолем наступает смерть. При благоприятном течении глубина комы постепенно уменьшается, часто наблюдается двигательное возбуждение, психические расстройства. Стадия мозговых явлений завершается затяжными астеническими нарушениями. В дальнейшем общемозговая и очаговая симптоматика вновь может нарастать вследствие развития типичной для данной интоксикации острой почечной или печеночно-почечной недостаточности.

Лечение. Наиболее эффективными методами лечения отравлений этиленгликолем и его эфирами являются форсированное очищение организма от яда (ранний гемодиализ), введение антидота – этилового спирта, коррекция метаболического ацидоза, терапия отека головного мозга. Показано введение хлористого кальция, глюкозо-новокаиновой смеси, сернокислой магнезии, тиосульфата натрия и витаминов. Для ликвидации возбуждения, судорог, психических нарушений используются также антигистаминные препараты, нейролептики (аминазин, тизерцин), барбитураты, оксибутират натрия. Лечение неврологических нарушений, развившихся в результате отравления, осуществляется по общим правилам.

Отравления хлорированными углеводородами (дихлорэтан, четырех-хлористый углерод). Дихлорэтан и тетрахлорметан широко используются в быту как растворители масел, жиров, каучука, для чистки и обеззараживания одежды, как составная часть клеев для пластмассовых изделий. Также дихлорэтан ограниченно применяется в сельском хозяйстве – в качестве фумиганта почвы, зернохранилищ.

Основная причина отравления хлорированными углеводородами – их употребление внутрь из-за внешнего сходства с этиловым спиртом. Дихлорэтан и тетрахлорметан вызывают наиболее тяжелые отравления; больничная летальность при данной патологии – около 50%, летальная доза – 10–40 мл.

При пероральном поступлении дихлорэтана в желудке начинается быстрая резорбция, причем само по себе быстрое всасывание повышается при совместном приеме с алкоголем. Из крови токсические вещества поступают в мозг, печень, надпочечники, жировую ткань и фиксируются в клетках, богатых липидами. Продукты метаболизма дихлорэтана и тетрахлорметана (хлорэтанол, моно-хлоруксусная кислота, хлороформ) оказывают сильное повреждающее действие на клеточные мембраны и внутриклеточный обмен, вызывают лизис клеток. Цитотоксическое действие наиболее выражено в печени. Повреждение клеточных мембран эпителия артерий способствует повышению проницаемости сосудистой стенки, прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови в результате потери ее жидкой части. Это приводит к развитию абсолютной гиповолемии, приводя в последующем к экзотоксическому шоку. В ранние сроки неврологические нарушения обусловлены непосредственным некротическим, цитотоксическим и ангиотоксическим действием ядов и их метаболитов на центральную нервную систему. В дальнейшем неврологические нарушения в значительной степени определяются поражением печени и почек.

Клиническая картина. При легких отравлениях у больных выявляются преходящие психоневрологические расстройства в виде эйфории, галлюцинаций, нестойкого нистагма, умеренной атаксии, снижения поверхностных брюшных и подошвенных рефлексов. При отравлении средней степени, кроме эйфории и общемозговых симптомов, быстро развиваются оглушение и психомоторное возбуждение, появляется очаговая неврологическая симптоматика: мидриаз, дизартрия, умеренные мозжечковые (мышечная гипотония, нистагм) и экстрапирамидные (брадимимия, брадикинезия, брадилалия) расстройства. У части больных наблюдаются преходящие симптомы раздражения мозговых оболочек. Снижается общий рефлекторный фон (поверхностные и глубокие рефлексы), приобретающий полиневритический характер. При тяжелых интоксикациях сопорозное состояние быстро переходит в глубокую кому, сопровождающуюся выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью и утяжелением симптомов очагового поражения мозга. В дальнейшем развиваются оболочечные симптомы, психотические расстройства и различного характера судороги. При этом отмечается снижение глубоких и поверхностных рефлексов. У выживших после тяжелой интоксикации больных очаговые церебральные симптомы могут сохраняться в течение 3–4 нед., а в ряде случаев наблюдаются и в отдаленном периоде. Продолжительное время сохраняются симптомы умеренного полиневритического поражения периферических нервов в виде снижения глубоких рефлексов, наличия парестезий в дистальных отделах рук и ног. Одно из наиболее частых расстройств этого периода – стойкий астеновегетативный синдром.

При хронических отравлениях хлорированными углеводородами неврологические нарушения развиваются медленно и проявляются вегетативно-сосудистыми и астеническими расстройствами, слабо выраженными симптомами полиневропатии и диффузными церебральными органическими симптомами. В ряде случаев наблюдаются умеренные амиостатические симптомы.

Лечение. Основное значение для предупреждения тяжелых неврологических и соматических расстройств имеет раннее и интенсивное применение методов ускоренной детоксикации: промывание желудка, очищение кишечника, перитонеальный диализ, гемодиализ и пероральное назначение антидота – ацетилцистеина. Чтобы уменьшить гепатонекроз и явления жировой дистрофии печени, внутривенно вводят протеолитические ферменты. Проводят массивную гепатопротективную терапию. Для лечения токсической коагулопатии назначают гепарин. Рекомендуется использование антиоксидантов. Благоприятное влияние на течение интоксикации оказывают гипербарическая оксигенация, трансфузия глюкозо-новокаиновой смеси и низкомолекулярных кровезаменителей, а также введение глюкокортикоидов, комплекса витаминов. Для купирования психических расстройств и судорог используются антигистаминные препараты, бензодиазепины, бутирофеноны. Назначение барбитуратов противопоказано, так как они ускоряют превращение хлорированных углеводородов в более токсичные соединения. Противопоказаны также морфин, адреналин, хлоралгидрат. Лечение неврологических последствий интоксикаций осуществляется по общим правилам.

Отравления этиловым спиртом

 

Острые отравления этиловым спиртом (этанолом). Этиловый спирт не подвергается перевариванию или нейтрализации в желудочно-кишечном тракте, а попадает в кровь через его слизистые оболочки. В желудке всасывается около 20% от общего объема выпитого этанола, а практически всё остальное количество всасывается в тонкой кишке. Поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей происходит намного быстрее, чем окисление и выделение в неизмененном виде. Алкоголь, принятый натощак, достигает максимальной концентрации в крови через 40–80 мин; белки и жиры в содержимом желудка задерживают его всасывание. Фаза элиминации длится 5–12 ч.

Этиловый спирт можно определять в любых средах организма (кровь, моча и др.). Он оказывает наркотическое действие, выраженность которого зависит не только от количества и скорости введения алкоголя, но и от индивидуальной чувствительности. Последняя зависит от конституциональных факторов, психофизического состояния организма и длительности предшествующей алкоголизации. Заметная интоксикация наступает при содержании чистого алкоголя в крови 1,5 г/л, сильная – при 3,5 г/л, смертельная – при 5,5 г/л. После приема внутрь 200–500 мл алкоголя в течение короткого времени может развиться коматозное состояние. Токсическое действие этилового спирта обусловлено его наркотическими свойствами, а также нарушениями обмена, возникающими под влиянием продуктов биотрансформации этанола, в первую очередь ацетальдегида. Значительные изменения при алкогольной интоксикации претерпевает обмен медиаторов (катехоламины, серотонин, ацетилхолин, ГАМК) в тканях мозга. Существенно и ангиотоксическое действие яда. Мозговые расстройства усугубляют гипоксия (возникает чаще всего вследствие нарушения проходимости дыхательных путей), метаболический ацидоз, электролитные сдвиги.

Клиническая картина. Для алкогольной комы характерны багрово-цианотичная окраска кожи лица, гиперемия конъюнктив, липкий холодный пот, рвота, гипотермия, непроизвольное выделение кала и мочи. Ширина зрачков часто изменяется («игра зрачков»), дыхание хриплое, резкое, ощущается запах этилового спирта в выдыхаемом воздухе. При неглубокой коме тонус мускулатуры повышен, наблюдаются тризм, миофибрилляции. При углублении коматозного процесса тонус мышц падает, снижаются глубокие рефлексы, появляются плавающие движения глазных яблок, могут возникать транзиторные очаговые симптомы. При неглубокой коме вскоре после промывания желудка сознание нередко восстанавливается, а при глубокой заметно уменьшается степень его угнетения. Длительная, более 6–8 ч, кома нетипична для чистых форм алкогольной интоксикации и нередко обусловлена сопутствующей опьянению черепно-мозговой травмой или иной церебральной патологией.

Средние и высшие спирты (пропиловый, бутиловый, амиловый, гексиловый) вызывают отравления, напоминающие по клинической картине отравления этанолом, однако они значительно более ядовиты и медленнее выводятся из организма. Стадия эйфории при отравлениях ими кратковременная или вообще отсутствует; кома глубокая и длительная; нередко развиваются невропатии зрительных и периферических нервов конечностей, поражение внутренних органов.

Лечение острых отравлений этиловым спиртом включает экстренную детоксикацию (промывание желудка, трансфузионная терапия, в тяжелых случаях – гемодиализ), поддержание функций дыхания и кровообращения, устранение биохимических нарушений (гипогликемия, ацидоз) введением электролитных растворов. Эффективны внутривенные инъекции глюкозы с инсулином (под контролем сахара крови), щелочных растворов, назначение глюкокортикоидов, витаминов (В₁, В₆, никотинамид, рибофлавин, аскорбиновая кислота и др.). При неглубокой коме показаны аналептики – кордиамин, кофеин (кофеин является неспецифическим антидотом этанола). Бемегрид противопоказан, так как может провоцировать судороги. Для устранения психомоторного возбуждения используют оксибутират натрия (осторожно!), реланиум, магния сульфат. Использование фенотиазинов не рекомендуется на фоне высокого содержания этанола в крови (фенотиазины подавляют метаболизм), но они могут применяться для лечения ближайших последствий интоксикации.

Хронические отравления этиловым спиртом. При длительном злоупотреблении алкоголем развивается заболевание, называемое алкоголизмом и представляющее собой одну из форм токсикомании. При хронической интоксикации алкоголем возникают выраженные дистрофические и некротические изменения в нервной ткани и клетках внутренних органов, вследствие чего наступает деградация личности, развиваются различные психические и соматические нарушения. Разнообразны и неврологические проявления болезни. Ниже перечислены основные неврологические синдромы, сопутствующие течению алкогольной зависимости.

Алкогольная полиневропатия. Патогенез обусловлен прямым нейротоксическим действием этилового спирта, а также выраженной недостаточностью тиамина. Алкогольная полиневропатия представляет собой первичный дегенеративный процесс с распадом миелина, разрушением осевых цилиндров и замещением нервной ткани соединительной. Процесс протекает подостро, нередко сочетаясь с психическими расстройствами по типу корсаковского синдрома. Продромальный период характеризуется парестезиями и болями различной интенсивности. Понижаются или угасают глубокие рефлексы, в дистальных отделах конечностей появляются расстройства чувствительности, болезненность нервных стволов. Вслед за этим развивается слабость сначала в нижних, а потом и в верхних конечностях. Кисти и стопы свисают, нарастает атрофия мышц, появляются контрактуры. Лечение осуществляют витаминами группы В. При выраженных болях показано назначение антиконвульсантов и трициклических антидепрессантов.

Эпилептический синдром. Проявляется генерализованными судорожными припадками с преобладанием тонических судорог, причем эпилептические припадки, как правило, наблюдаются в первые 7–48 ч абстинентного периода и нередко переходят в алкогольный делирий. Продолжительность таких приступов – от 5 до 30 мин, часто наблюдаются серии из 2–6 припадков. Развитие приступов в одних случаях обусловлено острой алкогольной интоксикацией, в других – органическими изменениями коры головного мозга на почве алкоголизма. Разновидностью алкогольной эпилепсии являются психомоторные эпилептические эквиваленты. Для них характерно внезапное возникновение и окончание своеобразных кратковременных расстройств сознания, сопровождающихся двигательной активностью с последующей амнезией. Медикаментозная терапия предусматривает назначение противосудорожных препаратов.

Алкогольная энцефалопатия (рис. 125, МРТ. Коронарный срез. Т2-ВИ.). Развивается на фоне длительного употребления алкоголя в связи с нарушениями метаболических процессов и дефицитом тиамина, пиридоксина, никотиновой кислоты и других витаминов. Алкогольная энцефалопатия характеризуется сочетанием неврологических и психических расстройств. Обычно она проявляется систематической головной болью, диспепсическими расстройствами, диссомнией, выраженными вегетативными нарушениями. Нередко больные отмечают онемение, похолодание, боли в различных частях тела, преимущественно в конечностях. Возможны судорожные сокращения икроножных мышц (крампи). Выделяют острые и хронические формы алкогольной энцефалопатии. К острым формам относится алкогольная энцефалопатия Гайе – Вернике, к хроническим – корсаковский синдром.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе – Вернике развивается вследствие тяжелой интоксикации, приема суррогатов алкоголя, а также значительного дефицита витаминов В₁, В₆, РР и др. и возникает после продромального периода, в течение которого ухудшается соматический, психический и неврологический статус больного (анорексия, жажда, боли в животе, рвота, похудание, дрожание рук, смазанность речи, сенестопатии, астения, страхи, нарушения сна и др.). Заболевание дебютирует повышением температуры тела до 39–40 °С и делирием, для которого типичны скудность, отрывочность, однообразие и статичность зрительных галлюцинаций и иллюзий. Аффективные расстройства проявляются чаще всего тревогой. Двигательное возбуждение выражается в стереотипно повторяемых действиях в ограниченном пространстве, часто в пределах постели. Продуктивный речевой контакт с больными, как правило, невозможен. В неврологическом статусе преобладают атаксия, глазодвигательные нарушения (нистагм, птоз, диплопия, сокращение полей зрения, офтальмопарез, неподвижный взгляд, страбизм), гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства (повышение температуры тела, тахикардия, гипергидроз, лейкоцитоз и др.). Зрачковые расстройства напоминают таковые при синдроме Аргайла Робертсона (миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения, слабая конвергенция). Возможно развитие нарушений сознания, характерна значительная динамичность и нестабильность симптоматики. Также нередко обнаруживаются явления сенсорной полиневропатии и невралгии черепных нервов. Неотложная терапия заключается во внутривенном введении 3–4 мл 5% раствора тиамина.

Корсаковский (амнестический) синдром предположительно обусловлен поражением дорсального медиального ядра таламуса или сосцевидных тел. Основной диагностический признак корсаковского синдрома – резко ослабленная способность к запоминанию новой информации (фиксационная амнезия). В меньшей степени нарушена память на предшествующие события, отдаленные события в памяти сохраняются. Больные часто дезориентированы в месте и времени, не могут найти свою палату, вспомнить, что ели, где находятся и т.д. Пациенты некритичны к своему заболеванию и часто его отрицают. Возможно заполнение пробелов в памяти выдуманными событиями (конфабуляции), ложными воспоминаниями (псевдореминисценции). Речь, как правило, не нарушена. Корсаковский синдром часто сочетается с алкогольной полиневропатией. При проведении магнитно-резонансной томографии выявляют атрофию сосцевидных тел. Положительная динамика от лечения тиамином наблюдается только у 15–20% пациентов.

Алкогольная дегенерация мозжечка чаще развивается у мужчин старше 50 лет и является одним из самых частых осложнений алкоголизма. Патогенез алкогольной дегенерации мозжечка, вероятно, обусловлен дефектами в питании, недостатком тиамина, непосредственным токсическим действием алкоголя и электролитными нарушениями. Развивается выраженная атрофия мозжечка, выявляемая при проведении компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Клиническая картина характеризуется расстройствами координации движений, причем атаксия более выражена в ногах. Атаксия в руках, скандированная речь и нистагм могут отсутствовать. Алкогольная дегенерация мозжечка практически всегда сочетается с полиневропатией. Важную роль в восстановлении координаторных функций играют полный отказ от употребления алкоголя, сбалансированная диета и тиамин.

Центральный понтинный миелинолиз. При алкоголизме воздержание от употребления этанола ведет к увеличению концентрации в крови антидиуретического гормона, и вероятность развития гипонатриемии при внутривенном вливании жидкостей и лечении диуретиками особенно велика. Неадекватно быстрая коррекция гипонатриемии может спровоцировать транзиторную гипернатриемию, а та, в свою очередь, – центральный понтинный миелинолиз. Введение большого количества солей натрия вызывает осмотическое повреждение эндотелия сосудов, что в свою очередь высвобождает миелинолитические факторы. Развивается двусторонняя симметричная демиелинизация центральных структур моста, распространяющаяся до среднего и продолговатого мозга. Избирательность поражения моста объясняется особенностями его миелоархитектоники. Иногда поражаются таламус, мозжечок и внутренняя капсула. Синдром проявляется центральным пара- или тетрапарезом, признаками псевдобульбарного паралича, мозжечковой недостаточностью и нарушениями сознания. Возможны офтальмопарез, зрачковые расстройства, тремор, тонические судороги. Прогрессирующая демиелинизация корково-спинномозговых и корково-бульбарных проводников может привести к формированию синдрома «запертого человека». Летальный исход может наступить через несколько недель. При нейровизуализации выявляются очаги пониженной плотности в стволе мозга. Лечение заключается в назначении миорелаксантов, профилактике пневмонии, эмболий и пролежней.

31.6. Отравления мышьяком, марганцем,
соединениями тяжелых металлов

 

Высокая нейротропность мышьяка, марганца, ртути, свинца обусловлена их способностью накапливаться в нервной ткани и в дальнейшем видоизменять процессы метаболизма мозга. Эти соединения нарушают стабильность плазматических и внутриклеточных мембран, блокируют сульфгидрильные группы ферментных белков, разобщают окисление и фосфорилирование, подавляют тканевое дыхание. Отравления этими веществами обычно хронические (профессиональные или бытовые).

Отравление мышьяком. Отравление мышьяком встречается на рудниках, где добывают мышьяковистую руду, в фармацевтической промышленности при изготовлении мышьяксодержащих препаратов, на химических предприятиях по производству мышьяковистых инсектофунгицидов, в сельскохозяйственной практике. Попадая в организм через верхние дыхательные пути или пищевой канал, мышьяк депонируется в паренхиматозных органах, выделяясь затем из организма в течение длительного времени. Мышьяк вызывает тяжелое поражение печени, почек, сердца, сосудов. Поражая сосуды, он проникает в соединительнотканные оболочки периферических нервов и циркулирует вдоль их трубчатых влагалищ. В субарахноидальное пространство мышьяк попадает в небольших концентрациях. Поэтому при отравлении мышьяком центральная нервная система страдает мало, а изменения в головном и спинном мозге бывают связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки и сосудодвигательных реакций.

Клиническая картина. Симптомы острого отравления мышьяком и его соединениями – металлический привкус во рту, боли в животе, рвота, жидкий стул, тахикардия, пониженное артериальное давление, судороги. Тяжелые отравления повышают риск развития острой почечной недостаточности и комы. Отравление мышьяковистым водородом сопровождается внутрисосудистым гемолизом и гемоглобинурией. При хроническом отравлении мышьяком наряду с диффузными церебральными симптомами, признаками поражения желудочно-кишечного тракта, печени, органов дыхания наблюдается множественное поражение периферических нервов – «мышьяковистая» полиневропатия. Для ее начального периода характерны нарастающая слабость, парестезии, резкие боли в руках и ногах, обилие сосудистых трофических расстройств и быстрое снижение глубоких рефлексов. На коже появляются высыпания, пигментация, гиперкератоз, на ногтях – поперечные белые полосы (полосы Мееса). Из-за резких болей в конечностях больные выбирают защитные позы, что при склонности к трофическим расстройствам способствует развитию ранних контрактур, особенно в голеностопных суставах. Нередко нарушается мышечно-суставное чувство, что обусловлено заднестолбовой псевдоатаксией. Заболевание может длиться месяцы, а в тяжелых случаях и годы, завершаясь парезом стоп. Если лечение начато своевременно и проводится интенсивно, наблюдается абортивное течение полиневропатии.

Отравление марганцем. Профессиональные отравления марганцем наблюдаются среди рабочих марганцевых рудников, сталелитейных предприятий по изготовлению особых сортов стали, при пользовании для электросварки особыми электродами, в состав смазки которых входит ферромарганец. Из бытовых отравлений широкую известность получила эфедроновая наркомания, где одним из компонентов при приготовлении наркотического препарата является марганец. Проникая в организм, марганец накапливается в паренхиматозных органах, лимфатических узлах и в головном мозге. Дегенеративные изменения развиваются главным образом в подкорковых узлах.

Клиническая картина острой интоксикации марганцем при приеме его внутрь обусловлена нарушением функции желудочно-кишечного тракта вследствие химического ожога слизистой рта, пищевода и желудка. Возможны поражение печени и нарушение выделительной функции почек с развитием анурии и уремии. При пониженной кислотности желудочного содержимого возможна метгемоглобинемия с резким цианозом и одышкой. Относительно длительная хроническая интоксикация марганцем в ранней стадии проявляется астеновегетативными нарушениями, однако вскоре к ним присоединяются амиостатические расстройства – «марганцевый паркинсонизм». Быстро нарастает мышечная ригидность, особенно в ногах. Выражены явления пропульсии и ретропульсии. При «марганцевом паркинсонизме» гиперкинез не выражен. Несколько позднее к амиостатическим расстройствам присоединяются другие симптомы очагового поражения головного и спинного мозга (энцефаломиелопатия) и периферических нервов (полиневропатия). Несмотря на прекращение контакта с марганцем, неврологические расстройства могут нарастать. Стойко удерживаются вегетативно-сосудистые и астенические симптомы с эмоциональными и интеллектуальными нарушениями.

Отравления ртутью (меркуриализм). Отравление ртутью встречается среди рабочих ртутных рудников и заводов, на предприятиях по изготовлению ртутных измерительных приборов, кварцевых ламп, рентгеновских трубок, ртутных лечебных препаратов, содержащих ртуть ядохимикатов для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.

Ртуть, являясь жидким металлом, легко испаряется при комнатной температуре и в виде паров проникает в организм через верхние дыхательные пути. При случайном попадании в пищевой канал жидкая ртуть выделяется из организма, не причиняя ему никакого вреда.

Острое отравление ртутью встречается крайне редко (при взрыве гремучей ртути, при чистке котлов и печей на ртутных заводах).

Клиническая картина. В начальных стадиях хронической ртутной интоксикации отмечаются симптомы слабости и раздражительности со своеобразной эмоциональной неустойчивостью, ртутным эретизмом. Больные в присутствии посторонних становятся пугливыми, испытывают резкое волнение, сопровождающееся покраснением лица, сердцебиением. По мере нарастания интоксикации появляются признаки поражения головного мозга и мозжечка – тремор пальцев вытянутых рук, охватывающий в последующем руки, ноги, голову и туловище («меркуриальный тремор»). В клинической картине наблюдается сочетание атактической походки, горизонтального нистагма, дизартрии и скандированной речи с моно- и полиневропатиями. Тяжелые формы сопровождаются развитием энцефаломиелополиневропатии. В процесс иногда вовлекаются все двенадцать пар черепных нервов, пирамидные пути и мозжечковые связи. Могут наблюдаться психические нарушения (депрессия, возбуждение, шизофреноподобный синдром) с исходом в синдром деменции. Неврологические нарушения при ртутной интоксикации нередко сочетаются с трофическими и желудочно-кишечными расстройствами, гепатитом, гормональной дисфункцией, субфе