Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Топ:
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного...
Оснащения врачебно-сестринской бригады.
Определение места расположения распределительного центра: Фирма реализует продукцию на рынках сбыта и имеет постоянных поставщиков в разных регионах. Увеличение объема продаж...
Интересное:
Подходы к решению темы фильма: Существует три основных типа исторического фильма, имеющих между собой много общего...
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Дисциплины:
2017-06-29 | 243 |
5.00
из
|
Заказать работу |
В зависимости от расположения блока портального кровотока по отношению к синусоидам печени выделяют пресинусоидальную, постсинусоидальную и смешанную формы портальной гипертензии.
Клиника:
Выделяют начальные и поздние симптомы портальной гипертензии, а также ее стадии.
Начальные признаки гипертензии характеризуются диспепсическими проявлениями, метеоризмом, неустойчивым стулом, болевым синдромом в эпигастрии, левом и правом подреберье, в подвздошных областях, чувством переполнения желудка после приема пищи. К поздним проявлениям относятся спленомегалия, гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, геморрагический синдром.
При увеличении размеров селезенки часто наблюдается проявление гиперспленизма: снижение уровня тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Выраженная полицитопения свидетельствует о далеко зашедшей стадии процесса и является плохим прогностическим признаком.
71.Гепато-церебральная недостаточность.
Синдром гепато-церебральной недостаточности возникает врезультате нарушений антитоксической функции печени и сопутствующей гипогликемии. Основные его проявления:
· эмоционально – психические расстройства - чередование эйфории и депрессии, бессоница ночью, сонливость днем, головная боль, головокружение;
· нарушения сознания – развитие ступора, спутанность сознания;
Печеночная кома
Печеночная кома – (от греч. koma – сон) - крайняя степень функциональной печеночно-клеточной и (или) сосудистой недостаточности печени, характеризующаяся наличием гепатоцеребрального синдрома или расстройств сознания, связанного с накоплением в организме церебро-токсических веществ (аммиака, фенолов, индола, аминов и др.), нарастающим метаболическим ацидозом, приводящих с прямому повреждению клеток и тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца, особенно ЦНС). Выделяют два варианта патогенеза развития печеночной комы
72.Печеночная кома. Основные механизмы развития.
Печеночная кома – (от греч. koma – сон) - крайняя степень функциональной печеночно-клеточной и (или) сосудистой недостаточности печени, характеризующаяся наличием гепатоцеребрального синдрома или расстройств сознания, связанного с накоплением в организме церебро-токсических веществ (аммиака, фенолов, индола, аминов и др.), нарастающим метаболическим ацидозом, приводящих с прямому повреждению клеток и тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца, особенно ЦНС). Выделяют два варианта патогенеза развития печеночной комы
- печеночно-клеточная (эндогенная) кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижается ее гомеостатическая и баръерная функции;
- шунтовая (сосудистая, экзогенная) разновидность комы возникает как следствие тяжелого поражения печени склеротического (цирротического) характера, сопровождающегося развитием портальной гипертензии, ведущей к развитию портокавальных анастомозов и «сбрасыванию» крови, минуя печень общий кровоток.
В основе развития печеночной комы лежат несколько взаимосвязанных механизмов:
· гипогликемия;
· тяжелый ацидоз;
· интоксикация организма продуктами белкового и липидного метаболизма;
· нарушения аминокислотного и белкового обмена;
· гипоксия смешанного характера.
· Клиника:
· Печеночная кома развивается постепенно: у больного появляется чувство необъяснимой тревоги, тоски, апатии, эйфории. Наблюдается замедление мышления, дезориентация, расстройство сна в виде активности ночью и неодолимой сонливости днем. Для шунтовой комы характерны преходящие нарушения сознания. Затем симптоматика усугубляется: сознание путается, больной временами стонет или кричит, реагирует на внешние раздражения (боль при пальпации печени). Часто замечается подергивание мышц лица и конечностей, тризм (тонический спазм жевательной мускулатуры) челюсти.
· Появляются специфические симптомы: изо рта «печеночный» запах, желтуха (может отсутствовать при обширном некрозе паренхимы), тремор рук.
·
· Геморрагический синдром выражается петехиальными (капиллярными, точечными) кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.
· В брюшной полости скапливается свободная жидкость – отечно асцитический синдром.
· При обширном некрозе паренхимы печени появляются сильные боли в правом подреберье.
· Терминальная стадия характеризуется печеночной недостаточностью с присоединением инфекции и развитием сепсиса, нарастает уровень общего билирубина. Вслед за этим развивается собственно глубокая кома. Больной становится неподвижен, прекращается двигательное возбуждение, иногда наблюдаются судороги, лицо маскообразное. Зрачки расширены, не реагируют на свет.
· Отмечается арефлексия, ригидность затылочных мышц. Артериальное давление резко снижено, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, нарастает тахикардия. Роговичные рефлексы гаснут, наступает паралич сфинктеров, остановка дыхания.
\
73. Надпеченочная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмена.
Надпеченочная желтуха
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого является избыточное образование билирубина, превышающее способность печени к его связыванию и выведению, и увеличение содержания в крови не связанного с глюкуроновой кислотой (свободного) билирубина, в моче уробилина, в кале - стеркобилина. В моче билирубин, как правило, отсутствует. Одновременно наблюдаются ретикулоцитов и анемия.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!