Патогенез острой кровопотери

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

 

28.Защитно-приспособительные и компенсаторные реакции при кровопотере.

1)Первая, фазакомпенсации кровопотери, получила по механизму формирования название рефлекторной.

а)Одной из самых ранних реакций этой фазы является спазм артериальных сосудов, направленный на восстановление соответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, и тем самым - на восстановление артериального давления б)Второй приспособительной реакцией рефлекторной фазы компенсацииявляется учащение сердечных сокращений или, при небольших кровопотерях, возрастание величины сердечного выброса в)Третьей реакцией этой фазы компенсации является учащение и (или) углубление дыхания г)Четвертой реакцией, возникающей рефлекторно при кровопотере, является сокращение органов кровяных депо - печени, селезенки, сосудов кожи д)Пятой рефлекторной реакцией при кровопотере является резкое падение диуреза и выделения большинства секретов, что сохраняет жидкость в сосудистом русле

2)Вторая фаза компенсации кровопотери заключается в постепенном вос- становлении объема крови, благодаря поступлению в кровоток тканевой жид- кости. Так как при этом развивается гидремия, то и фаза эта получила название гидремической

3) Третьей фазой компенсации кровопотери является восстановление белков плазмы крови - белковая фаза компенсации.

4) Четвертой фазой компенсации является восстановление количества фор- менных элементов (эритроцитов), что происходит в результате возрастания их образования в костном мозге. Отсюда и фаза эта получила название - костно- мозговая фаза компенсации

 

29. Принципы патогенетической терапии кровопотери.

необходимо воздействовать на причину кровопотери — восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.

• Для восстановления ОЦК устраняют или уменьшают степень расстройств центрального и органотканевого кровообращения (переливание крови, плазмы, плазмозаменителей не менее 1 л); [например, полиглюкина, гемодеза и др.]).

• Для нормализации транскапиллярного обмена следует устранить или уменьшить степень расстройств микроциркуляции (вливание плазмозаменителей [например, реополиглюкина, желатиноля, физиологического раствора и др.]).

• Для устранения сдвигов или уменьшения степени водного, белкового и ионного дисбаланса надо (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) вводить растворы, содержащие белки и ионы в количестве и соотношении, устраняющих их дисбаланс в организме.

• Для коррекции кислотно-щелочного равновесия требуется нормализовать его показатели. Для этого восстанавливают ОЦК, устраняют или уменьшают степень расстройств микроциркуляции, вводят буферные растворы и нормализуют (активируют) функции органов, компенсирующих сдвиги КЩР.

• улучшением реологических свойств крови и непосредственная доставка кислорода на периферию (реологически активные коллоиды, перфторорганические эмульсии);

30.Сердечные аритмии. Их виды, этиология

Нарушение сердечного ритма или аритмия сердца возникает в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

Виды аритмий

I. в следствие нарушения автоматизма сердца

1. Номотопные

-синусовая тахикардия -синусовая брадикардия -синусовая аритмия

-синдром слабости синусно-предсердного узла

2. Гетеротопные

-предсердный медленный ритм -атрио-вентрикулярный ритм -идио-вентрикулярный ритм

-миграция водителя ритма -выскакивающие импульсы

II. вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости.

1экстрасистолия

2пароксизмальная тахикардия

3трепетание предсердий или желудочков

4фибрилляция(мерцание предсердий или желудочков)

1) Брадикардия - частота сердечных сокращений составляет меньше нормы (менее 60 ударов в минуту). У тренированных людей, спортсменов, брадикардия может встречаться как вариант нормы.

Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, холодный пот, боли в области сердца, головокружение, нестабильное артериальное давление.

Ярко выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту) может стать причиной развития сердечной недостаточности. пациенту рекомендуется имплантация электрокардиостимулятора.

2) Тахикардия –частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Различают физиологическую и патологическую тахикардию.

-Физиологическая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений без каких-либо патологий в работе сердечно-сосудистой системы. Гнев, волнение, страх, высокая температура, недостаток кислорода, в результате приема некоторых лекарственных средств (например, вазодилататоров, кортикостероидов и др.)

-патологическая тахикардии - нарушения в работе сердечно-сосудистой или других систем.

Симптомы: учащенное сердцебиение, пульсация шейной артерии, беспокойство, головокружение, волнение, обмороки. Патологическая тахикардия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, возникновению инфаркта миокарда, внезапной остановке сердца.

3)Экстрасистолия –внеочередныме сокращениями, которые могут начинаться из предсердий или желудочков. У здорового человека допускается 4% экстрасистол от общего количества сокращений за сутки. Как патология экстрасистолия встречается у 70-80% людей в возрасте старше 50 лет.

Симптомы: одиночные или парные преждевременные сокращения сердца (экстрасистолы) с ощущением сильного толчка, чувство «замирания» сердца, тревоги, нехватки воздуха.

4) Блокады сердца –замедление или прекращение прохождения импульсов по структурам миокарда (сердечной мышцы). Причина-любое поражение миокарда (стенокардия, кардиосклероз, инфаркт миокарда, гипертрофия отделов сердца)

-транзиторная (преходящую),

-интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ),

-прогрессирующую

- постоянную.

Симптомы: периодическое пропадание пульса, обмороки, судороги. При некоторых видах блокад сердца могут возникнуть острая сердечная недостаточность и внезапная смерть.

5) Мерцателъная аритмия — неправильные по последовательности и различные по силе сокращения желудочков, вызываемые нарушением возбудимости и проводимости сердца. Наблюдается при митральном пороке сердца, атеросклерозе коронарных артерий с нарушением питания предсердий, тиреотоксикозе с поражением миокарда, ревматическом миокардите, резком нервном перенапряжении.

31.Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца. Виды, механизмы развития.

1. Номотопные

-синусовая тахикардия -синусовая брадикардия -синусовая аритмия

-синдром слабости синусно-предсердного узла

2. Гетеротопные

-предсердный медленный ритм -атрио-вентрикулярный ритм -идио-вентрикулярный ритм

-миграция водителя ритма -выскакивающие импульсы

1) Брадикардия - частота сердечных сокращений составляет меньше нормы (менее 60 ударов в минуту). У тренированных людей, спортсменов, брадикардия может встречаться как вариант нормы.

Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, холодный пот, боли в области сердца, головокружение, нестабильное артериальное давление.

механизмы развития: а)центральные- наблюдается в физиологических(во время сна у атлетов) и патологических(воспаление, опухоль мозга) условиях. Наркотики

Б)рефлекторные- при резком и быстром повышении АД, надавливании на глазные яблоки, каротидные синусы, при ударе передней брюшной стенки

В)переферические-при раздражении ветвей блуждающего нерва опухолью или рубцом, при введении АХ

Г)обменные-при снижении обмена веществ, переохлаждение, недостаток тиреоидных гормонов

2) Тахикардия –частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Различают физиологическую и патологическую тахикардию.

механизмы развития: а)центральные-эмоциональный стресс

Б)рефлекторные: снижением АД, гипоксией, болевые воздействия

В)переферические-при раздражении рубцом или опухолью симпатических ганглиев и нервов путем введения адреналина

Г)обменные-вследствие усиления обмена веществ в области синоатриального узла(лихорадка, гипертермия)

-Физиологическая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений без каких-либо патологий в работе сердечно-сосудистой системы. Гнев, волнение, страх, высокая температура, недостаток кислорода, в результате приема некоторых лекарственных средств (например, вазодилататоров, кортикостероидов и др.)

-патологическая тахикардии - нарушения в работе сердечно-сосудистой или других систем.

Симптомы: учащенное сердцебиение, пульсация шейной артерии, беспокойство, головокружение, волнение, обмороки. Патологическая тахикардия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, возникновению инфаркта миокарда, внезапной остановке сердца.

3)синусовая аритмия-нарушение периодичности возникновения импульсов в синусовом узле. Во время вдоха увеличивается приток крови к устью полых вен, они растяниваются, возникает рефлекс и активируется симпатический отдел, поэтому ЧСС на вдохе увеличивается. Характерно для детей. Причины гипоксия воспаление

Гетеротопные

-предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца, медленное распространение импульсов в мускулатуре сердца

-атрио-вентрикулярный ритм-когда импульсы в синусовом узле вообще не возникают

-идио-вентрикулярный ритм- развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядков

-миграция водителя ритма – перемещение из синусового узла в нижние отделы сердца и обратно

32 Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, общий патогенез.

В основе развития аритмий лежат три электрофизиологических механизма:

1) эктопический автоматизм;

2) круговая циркуляция вол­ны возбуждения (re-entry) и

3) триггерный механизм.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, когда достижение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.

Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при аятичии анатомического или функционального невозбудимого препятствия в определенном участке миокарда; импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и при условии растормаживания ее к этому моменту проходит через нее.

При малоизученном триггерном механизме в основе возникновения аритмий лежит наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

1экстрасистолия —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Морфологическим субстратом экстрасистолии является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

2Пароксизмальная тахикардия — нарушение ритма в виде коротких или длительных приступов резкого учащения сокращений сердца под влиянием импульсов из гетеротопных центров, полностью вытесняющих нормальный синусовый ритм. При этом возбуждение следует друг за другом ритмично

может быть предсердной, из предсердно-желудочкового соединения и желудочковой.

Для развития предсердной пароксизмальной тахикардии достаточно создания местных условий формирования петли reentry или эктопического фокуса вследствие очагового склероза и др..

3 трепетание предсердий или желудочков -правильные ритмические возбуждения и сокращения частотой 250-400 уд/мин. Из=за этого не все импульсы достигают мускулатуры желудочков. Происходит из-за дилятации предсердий при стенозе, гипертензии. В результате удлиняется путь, замедляется прохождение импульса и при его возвращении в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, формируется круговой ритм.

4 фибрилляция (мерцание предсердий или желудочков)-неупорядоченные, неритмичные возбуждения и сокращения миофибрилл сердца с частотой 400-600 уд/мин. Характерно ниличие множественных эктопических очагов повышенной возбудимости, каждый из которых работает в собственном ритме, обеспечивая беспорядочное асинхронное возбуждение и сокращение отдельных групп миофибрилл

Бывает предсердная(длительное время) и желудочковая фибрилляци

33 Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития.

1экстрасистолия —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Морфологическим субстратом экстрасистолии является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

Основные механизмы развития экстрасистолии:

1.Повторный вход волны возбуждения в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.

2Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.

3Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.

4Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

2Пароксизмальная тахикардия — нарушение ритма в виде коротких или длительных приступов резкого учащения сокращений сердца под влиянием импульсов из гетеротопных центров, полностью вытесняющих нормальный синусовый ритм. При этом возбуждение следует друг за другом ритмично

может быть предсердной, из предсердно-желудочкового соединения и желудочковой.

Для развития предсердной пароксизмальной тахикардии достаточно создания местных условий формирования петли reentry или эктопического фокуса вследствие очагового склероза и др..

34. Трепетание предсердий. Этиология, механизм развития. Изменения ЭКГ.

трепетание предсердий или желудочков-правильные ритмические возбуждения и сокращения частотой 250-400 уд/мин. Из-за этого не все импульсы достигают мускулатуры желудочков. Поэтому на ЭКГ зубец Р будет встречаться в 2-3 раза чаще, чем желудочковый комплекс. Развивается меньшая частота пульса.

Причина развития Происходит из-за дилятации предсердий при стенозе митрального отверсия, гипертензии. В результате удлиняется путь, замедляется прохождение импульса и при его возвращении в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, формируется круговой ритм. Может продолжаться в течении длительного времени без значительного нарушения кровообращения

 

35 Фибрилляция предсердий и желудочков. Механизм развития. Последствия для организма. Изменения ЭКГ.

Фибрилляция(мерцание предсердий или желудочков)-неупорядоченные, неритмичные возбуждения и сокращения миофибрилл сердца с частотой 400-600 уд/мин. Характерно наличие множественных эктопических очагов повышенной возбудимости, каждый из которых работает в собственном ритме, обеспечивая беспорядочное асинхронное возбуждение и сокращение отдельных групп миофибрилл.

Бывает предсердная(продолжается длительное время) и желудочковая фибрилляция.

Проявления: застои в малом круге кровообращения и снижение АД, вследствие уменьшения сердечного выброса. На ЭКГ появляется волнистая линия, зубец Р не обнаруживается.

Желудочковая фибрилляция, вследствие асинхронного сокращения мускулатуры и нарушения насосной функции приводит к асистолии, снижению АД, гибели организма. ЭКГ регистрируется в виде беспорядочных осциляций. Для улучшения проводят дефибриляцию, тогда прекращается хаотичное движение.

36 Блокада проводимости сердца. Виды, механизмы развития.

Блокады сердца –замедление или прекращение прохождения импульсов по структурам миокарда (сердечной мышцы). Причина-любое поражение миокарда (стенокардия, кардиосклероз, инфаркт миокарда, гипертрофия отделов сердца)

Блокада сердца, при которой происходит замедление проходимости импульса возбуждения, считается частичной. Если импульс перестает передаваться полностью, то формируется полная сердечная блокада.

Блокада сердца полная характеризуется возникновением брадисистолии — резкого уменьшения количества сокращений желудочков (до 30-40), когда количество предсердных сокращений остается в норме. Это становится причиной значительного нарушения кровообращения. Пациенты жалуются на одышку, головокружение, у них внезапно темнеет в глазах.

-транзиторная (преходящую),

-интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ),

-прогрессирующую

- постоянную.

Симптомы: периодическое пропадание пульса, обмороки, судороги. При некоторых видах блокад сердца могут возникнуть острая сердечная недостаточность и внезапная смерть.

1. Атриовентрикулярная блокада

Причиной является патология прохождения возбуждающего желудочки импульса одновременно по всем трем ответвлениям пучка Гиса. Они разделяются по степеням, определяющим тяжесть протекания заболевания.

2. Синоатриальная блокада- вызывает чрезмерное возбуждение блуждающего нерва. происходит нарушение проводимости на участке между предсердиями и синусно-предсердным узлом, сопровождающееся выпадением полного сердечного сокращения, что выявляется при аускультации (выслушивании). Характер выпадений — нерегулярный.

Синоатриальные блокады развиваются под воздействием гликозидов, назначаемых для лечения сердечных заболеваний, препаратов калия и хинидина. У спортсменов

3 Внутрижелудочковая блокада

Она связана с формированием патологии водителя ритма, расположенного ниже предсердно-желудочкового узла: в гисовском пучке или его ножке. Возбуждающий импульс при этом виде блокады, направленный к желудочкам, запаздывает или совсем не передается.

4Внутрипредсердная блокада

При ее возникновении проходимость возбуждения нарушается внутри предсердий.

37. Нарушения сократимости сердца. Проявления, механизмы развития

Существует две формы нарушения ритма сердца:

-трансформация ритма

-альтернирующий пульс

1. трансформация может наблюдаться при нарушении передачи возбуждения с волокон Пуркинье на мышечные волокна, при этом частота импульсов возбуждения выше частоты сокращений, т.к сократительный аппарат не способен отвечать на каждый потенциал действия. Наблюдается при интоксикации, гипоксии в сочетании с тахикардией.

2альтернация проявляется в неравенстве силы и длительности следующих друг за другом сокращений сердца. При поражении миокарда в ответ на один приходящий импульс возбуждаются и сокращаются все волокна, а в ответ на следующий- только их непораженная часть.

38 Недостаточность кровообращения. Ее формы, проявления.

Состояние организма, когда система кровообращения не способна обеспечивать органы и ткани кровью, пит. Веществами и кислородом в соответствии с их потребностями.

Классификация: 1. По механизму развития

А)сердечная(центральная)-обусловлена ослаблением сократительной способности сердца и характеризуется застоем крови в большом или малом круге кровообращения. Выброс крови из сердца меньше, чем его приток.

Б)сосудистая(периферическая)- наблюдается при шоке, коллапсе, кровопотере происходит несоответствие между количеством циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла с уменьшением венозного возврата к сердцу. Вследствие АД понижается

2. по скорости развития

-острая(инфаркт миокарда, фибрилляция, шоке, коллапсе, кровопотере)

-хроническая(хроническая сердечная недостаточность, первичная гипотензия)

3по степени выраженности

-компенсированная(скрытая)-в состоянии покоя не обнаруживается, при небольшой физической нагрузке появляются признаки

-декомпенсированная-выявляются в состоянии покоя(лежа)

39 Сердечная недостаточность. Этиология, механизмы развития, основные проявления.

Серде́чная недоста́точность — клинический синдром, связанный с острым или хроническим нарушением работы сердца и, вследствие этого, недостаточным кровоснабжением органов и тканей.

Этиология

1первичная(у 50% больных ИБС)-обусловлено снижением сократительной способности сердца

Характер изменений ------------- этиологический фактор

Первичное повреждение миокарда---------- ибс,склероз, миокардиопатия, дефицит вит В

Перегрузка увеличенным объемом---------- недостаточность клапанного аппарата, дефекты перегородок сердца

Перегрузка увеличенным сопротивлением-------гипертония, гипертензия, стеноз аорты

2вторичная-обусловлено уменьшением притока крови к сердцу и накоплением жидкости, крови в пеикарде, образованием спаек

Отсутствуют выраженные перегрузки и первичное поражение миокарда--------уменьшение притока крови к сердцу с последующим нарушением коронарного кровообращения(шок)

Симптомы сердечной недостаточности:

Одышка (в тяжелых случаях одышка возникает даже в состоянии покоя);

Цианоз (сначала синеют дальше всего расположенные от сердца участки тела – пальцы рук и ног, а также губы);

Сухие хрипы; Кровохарканье. отеки конечностей

40 Механизмы компенсации сердечной недостаточности.

Серде́чная недоста́точность — клинический синдром, связанный с острым или хроническим нарушением работы сердца и, вследствие этого, недостаточным кровоснабжением органов и тканей

Механизмы компенсации:

1 механизм Франка-Старлинга(гетерометрический)- относится к срочным, происходит соединение головок миозина с резервным активными центрами актина

2 гомеометрический механизм- срочный- происходит соединение головок миозина с резервным активными центрами актина

3 тахикардия-срочный- происходит активация симпато-адреналовой системы, увеличение кальция в саркоплазме, увеличение активных центров актина, соединение с активным центрами актина большого количества головок миозина

4 гипертрофия миокарда- долговременный- увеличение митохондрий, улучшение энергообеспечения и синтеза сократительных белков, увеличение их объема, усиление силы сокращения.

41 Гипертрофия миокарда. Механизмы развития. Недостаточность гипертрофированного сердца.

Гипертрофия миокарда – универсальный механизм компенсации перегрузки сердца. В основе: увеличение массы кардиомиоцитов и массы сердца, следовательно, восстановление после повреждения или увеличения после нагрузки сократительной способности сердца.

Механизм развития: при гипертрофии наблюдается дефицит макроэргов, это является стимулом для генетического аппарата кардиомиоцитов следовательно он начинает работать и происходитувеличение количества митохондрий и синтез белков(актин, миозин, тропомиозин). Из за этого повышается сократительная способность сердца и и происходит увеличение его массы.

Если повреждение миокарда или нагрузка на него продолжается(повторные инфаркты, кардиосклероз, гипертензия) формируется Недостаточность гипертрофированного сердца

42 Нарушения коронарного кровообращения. Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Экспериментальное воспроизведение.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Инфаркт миокарда- тромбоз коронарной артерии, реже ее спазм и ограниченное кровообращение вследствие гипотензии. Из-за недостаточного снабжения кислородом и питательными веществами кардиомиоцитов развивается некроз клеток(инфаркт)

Три стадии: 1 ишемическая 6-18часов

2 некротическая

3 стадия организации 7-8 недель

В основе развития ИМ лежат три патофизиологических механизма:

1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое повышение артериального давления, частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровообращения).

2. Тромбоз на месте разорванной или даже интактной бляшки в результате повышения тромбогенной способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активации коагулянтной системы и/или ингибирования фибринолиза).

3. Вазоконстрикция: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии).

На экг видна волна Парди(происходит подъем интервала S-T выше изоэлектрической линии) увеличивание зубца Q и инверсия зубца Т

Экспериментально расстройства коронарного кровообращения можно вызвать наложением лигатуры на коронарные сосуды или эмболией, например введением животному мелких семян растений через сонную артерию в восходящий отдел аорты.

43 Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления.

Перикард выполняет функции: 1) фиксирует сердце и его крупные сосуды в средостении и придает ему определенное положение;

2) защищает сердце от механических травм и инфицирования из легочной ткани и средостения;

3) ограничивает чрезмерное растяжение миокарда во время диастолы и таким образом участвует в регуляции диастолического наполнения сердца;

4) является важной рефлексогенной зоной.

Повышение давления в полости перикарда чаще всего бывает следствием накопления там жидкости в результате:

-воспаления серозной оболочки сердца и нарушения всасывания из полости перикарда (экссудативный перикардит);

-системного нарушения водно-солевого обмена, снижения онкотического давления крови (водянка перикарда - гидроперикард);

-кровоизлияний в область перикарда (гемоперикард).

Накопление жидкости в перикарде приводят к постепенному растяжению и увеличению объема околосердечной сумки. Накапливающаяся жидкость сдавливает сердце и крупные сосуды, в связи с чем нарушается диастолическое наполнение сердца, уменьшается его ударный объем, снижается артериальное к повышается венозное давление.

Острая тампонада сердца- Быстрое поступление жидкости в полость перикарда при быстро прогрессирующих серозных воспалениях, в случаях ранений сердца или разрыва миокарда сопровождается более выраженным и остро возникающим расстройством гемодинамики, характеризуется падением ударного объема сердца и резким повышением давления в правом предсердии и полых венах.

44 Артериальные гипертензии. Патогенетическая классификация гипертензивных состояний.

Артериальные гипертензии -это симптом повышения АД в результате нарушения системы регуляции.

АД = МОК+ ОПС. Мок-минутный объем кровотока, опс- общее периферическое сопротивление

МОК обусловлен величиной систолического объема сердца и частотой сердечных сокращений в минуту, а ОПС определяется сопротивлением сосудов, объемом циркулирующей крови и ее реологическими свойствами

формы гипертензии:

1. Гиперкинетический тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК при нормальном или сниженном ОПС.

2. Гипокинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, в то время как МОК понижен.

3. Эукинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, но МОК обычно не изменен.

4. Смешанный тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК и ОПС.

По течению гипертензии подразделяются на доброкачественные и зло- качественные.

По механизму развития: 1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). развивается в результате первичного нарушения высшей нервной деятельности и функциональных изменений (неврозов). На ее долю приходится 90-95 % гипертензии

2. Симптоматические (вторичные) гипертензии, составляют 5-10 % всех гипертензии и являются проявлением поражения органов и систем (ЦНС, почек, желез внутренней секреции, крупных сосудов).

45 Гемодинамические показатели и формы артериальной гипертензии.

Артериальные гипертензии -это симптом повышения АД в результате нарушения системы регуляции.

АД = МОК+ ОПС. Мок-минутный объем кровотока, опс- общее периферическое сопротивление

МОК обусловлен величиной систолического объема сердца и частотой сердечных сокращений в минуту, а ОПС определяется сопротивлением сосудов, объемом циркулирующей крови и ее реологическими свойствами

формы гипертензии:

1. Гиперкинетический тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК при нормальном или сниженном ОПС.

2. Гипокинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, в то время как МОК понижен.

3. Эукинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, но МОК обычно не изменен.

4. Смешанный тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК и ОПС.

По течению гипертензии подразделяются на доброкачественные и зло- качественные.

По механизму развития: 1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). развивается в результате первичного нарушения высшей нервной деятельности и функциональных изменений (неврозов). На ее долю приходится 90-95 % гипертензии

2. Симптоматические (вторичные) гипертензии, составляют 5-10 % всех гипертензии и являются проявлением поражения органов и систем (ЦНС, почек, желез внутренней секреции, крупных сосудов).

I стадия (легкую) АДс=140-159 мм.рт.ст. АДд=90-99 мм.рт.ст.

II стадия (умеренную) АДс=160-179 мм.рт.ст. АДд=100-109 мм.рт.ст.

III стадия (среднетяжелую) АДс=180-199 мм.рт.ст. АДд=110-119 мм.рт.ст.

IV стадия (тяжелую) АДс=210 и выше мм.рт.ст. АДд=120 и выше мм.рт.ст.

46 Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии.

Артериальные гипертензии -это симптом повышения АД в результате нарушения системы регуляции

Нервная система выполняет интегративную функцию, обеспечивая поддержание гомеостаза, в том числе поддержание системного АД на определенном уровне. Расстройства ее функции сопровождаются нарушениями регуляций системного АД с формированием гипер- или гипотензии. Это обусловлено рефлекторными и центрогенными влияниями на систему кровообращения.

I. рефлекторные гипертензий:

1. Условнорефлекторные - связаны с формированием патологической условнорефлекторной связи, возникающей в результате сочетания индифферентного раздражителя, и раздражителя, вызывающего повышение системного АД. в ответ на действие индифферентного раздражителя развивается повышение системного АД. У человека условнорефлекторные гипертензий развиваются только при эмоциях тягостного, отрицательного характера. повышение системного АД сопровождается подавлением произвольных движений, мимики, речи, эмоций. 2.Безусловнорефлекторные-возникают в ответ на действие повреждающих факторов, сопровождающихся, болевым эффектом. действии механических, термических факторов, раздражающих веществ. В качестве патогенетической терапии используются вещества, подавляющие его активность (например, клофелин).

II. Центрогенные гипертензии

могут быть обусловлены функциональными или органическими изменениями со стороны ЦНС. Прежде всего, это закрытые и открытые травмы черепа, длительное воздействие сильного шума, локальные поражения мозга (кровоизлияние, опухоль, воспаление), гипоксия мозга. При этом нарушается регуляция сердечно-сосудистой системы с преобладанием прессорных эффектов и увеличением сердечного выброса.

47 Роль нарушений эндокринной системы в патогенезе артериальной гипертензии.

развития гипертензии происходит при изолированном поражении желез внутренней секреции (гипофиза,

надпочечников, щитовидной железы, половых желез).

1) Поражение надпочечников может приводить к формированию гипертензии в результате избыточной продукции альдостерона- альдостеронизм.

2) Гипертензия может развиваться при длительном лечении кортикостероидами и при избыточном выделении их в условиях патологии из пучковой зоны коры надпочечников. при болезни Иценко-Кушинга. При этом, развивающаяся базофильная аденома, сопровождается избыточной секрецией кортикотропина гипофиза, который и стимулирует в пучковой зоне коры надпочечников синтез и секрецию глюкокортикоидов.

48 Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальной гипертензии.

Развитие гипертензии обусловлено тремя механизмами:

-задержкой натрия и воды,

-увеличением активности прессорной

- снижением функции депрессорной системы почек

1. Депрессорная функция почек обусловлена усилением выведения натрия и воды, который осуществляет под влиянием натрий-уретического гормона. повышении АД до 150 мм.рт.ст. выделение натрия и воды почками возрастает в три раза. При снижении АД до 100 мм.рт.ст. вы- деление натрия и воды почками уменьшается.

С помощью депрессорных механизмов почки принимают участие в расширении сосудов, выделении натрия и воды, уменьшении ОПС и таким образом снижении системного АД

2. Прессорные функции почек обусловлены активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. что в первую очередь обеспечивает реабсорцию натрия в канальцах с сохранением его уровня в крови. Наоборот, увеличение натрия в крови сопровождается уменьшением обра- зования ренина в почках

в патогенезе почечных гипертензии выделяют два механизма: гиперрениновый и объемный

Гиперрениновый механизм выявляется в том случае, когда в одной почке имеет место снижение перфузионного давления, а вторая функционирует нормально

Если нарушена функция обеих почек и имеет место снижение перфузионного давления и выделительной их функции- объемный механизм, т.е. увеличение объема циркулир