Острая сердечная недостаточность. Определение и эпидемиология. Классификация. Этиология, патогенез. Алгоритм оказания неотложной помощи.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточную перфузию тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях) [3] в условиях нормализованных пред- и постнагрузки.

В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выделяют две основные разновидности сердечной недостаточности: 1) синдром малого сердечного выброса — кардиогенный шок, аритмогенный шок; 2)застойную сердечную недостаточность: ПЖСН и ЛЖСН.

Этиология ЛЖСН: пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, нарушения ритма сердца и проводимости (пароксизмальная тахикардия, СССУ, АВ-блокада).

Этиология ПЖСН: ОДН, ВПС (стеноз легочной артерии), РДС.

Недостаточность левого желудочка сердца

При сердечной недостаточности, связанной с дисфункцией левого желудочка, уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм рт. ст.), жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, уменьшая легочную функцию и увеличивая частоту дыхательных движений. Компенсаторно возрастает лимфатический дренаж легких, однако это не компенсирует увеличение количества жидкости в легких. Массивное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно нарушает вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода (PaO2) в артериальной крови и вызывает одышку. Однако, одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы; точный механизм данного феномена неясен.

При тяжелой или хронической недостаточности ЛЖ, как правило, развивается плевральный выпот, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная вентиляция, а это влечет за собой гипокапнию (снижение PaCO2 в артериальной крови), СО2 и увеличение pH крови (дыхательный алкалоз). Значимый интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать вентиляции, увеличивая PaCO2, что является признаком – угрожающей дыхательной недостаточности.

Недостаточность правого желудочка сердца

При сердечной недостаточности, сопровождающейся дисфункцией правого желудочка, повышается общее венозное давление, что сопровождается выходом жидкости в межклеточное пространство с последующим появлением отеков, прежде всего периферических тканей (стопы и лодыжки у амбулаторных пациентов) и внутренних органов брюшной полости. Наиболее сильно страдает печень, но также наблюдается индурация желудка и кишечника; происходит скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Правожелудочковая недостаточность обычно вызывает умеренное нарушение функции печени, обычно с небольшим увеличением показателей связанного и свободного билирубина, протромбинового времени и активности печеночных ферментов (особенно щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы [ГГТ]). Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, развивается вторичный альдостеронизм, который вносит свой вклад в накопление жидкости. Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, синдром мальабсорбции питательных веществ и лекарств, энтеропатию с потерей белка (характеризующуюся диареей и существенной гипоальбуминемией), постоянную потерю крови через желудочно-кишечный тракт и иногда ишемический инфаркт кишечника.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность (А, 1+).

При I стадии ОСН

1. Придать больному возвышенное положение — полусидя с опущенными ногами, обеспечить доступ свежего воздуха.

2. При невыраженном застое в легких, нормальном или повышенном артериальном давлении можно дать нитроглицерин под язык 1/8—1 таблетку в зависимости от возраста, ввести сосудорасширяющие препараты (папаверин 2% раствор 0,1 мл на год жизни, можно использовать дротаверин, ксантинола никотинат).

3. Мочегонные средства: фуросемид 1% раствор в разовой дозе 1—2 мг/кг массы тела.

4. Кардиотрофические препараты и сердечные гликозиды показаны в условиях стационара.

При II стадии ОСН

1.Тактика скорой медицинской помощи принципиально не отличается, но сосудорасширяющие средства не вводят.

2. Провести ингаляцию увлажненного кислорода, для снижения пенообразования пропущенного через 33% этиловый спирт, в течение 25—30 мин с чередованием ингаляций воздушно-кислородной смесью по 10—15 мин.

3. При появлении угрозы отека легких, снижении артериального давления ввести преднизолон внутривенно в дозе 1—3 мг/кг.

4. При психомоторном возбуждении ввести диазепам 0,5% раствор в дозе 0,05 мл/кг или пропофол 9—15 мг/кгхч).

5.Сердечные гликозиды показаны в условиях стационара.

6. При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства: внутривенное капельное введение добутамина в дозе 5—15 мкг/кг х мин), допамина в дозе 3— 10 мкг/кг х мин) [0,01 мл/кг х мин)], эпинефрина в дозе 0,05—0,3 мкг/кг х мин).

При III стадии ОСН Требуется дифференцированное применение кардиотонической терапии в зависимости от уровня артериального давления (АД).

При пониженном АД: 

■ титрованное введение допамина в дозе 3—10мкг/(кг х мин) [0,01 мл/(кг х мин)] и поляризующей смеси;

■ при их неэффективности добавляют препараты с более выраженным β1- стимулирующим эффектом: добутамин 10—15 мкг/(кг х мин), при отсутствии эффекта — эпинефрин в дозе 0,05-0,3 мкг/(кг х мин);

■ при неэффективности — назначают сердечные гликозиды (только при тахикардии) в дозе насыщения 0,1 мг/кг (0,4 мл/кг) для детей первого года жизни, 0,075 мг/кг (0,3 мл/кг) — 2—3 лет и 0,06 мг/кг (0,24 мл/кг) — старше 3 лет. Половину дозы вводят одномоментно внутривенно медленно, а вторую половину — внутримышечно (под контролем плазменной концентрации калия).

2. При повышенном АД:

■ нитроглицерин титрованно в дозе 0,5—5,0 мкг/(кг х мин);

■ или 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно;

■ или 5% раствор азаметония бромида детям 1—3 лет в дозе 1—3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5—1,0 мг/кг внутривенно;

3.При развитии критического состояния показаны проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ [2].

Острая застойная правожелудочковая недостаточность (А, 1+) Лечение проводят с учетом причины, способствующей развитию острой перегрузки правого желудочка.

■ Придать больному возвышенное положение тела в постели.

■ Оксигенотерапия.

■ Ввести 2% раствор фуросемида в дозе 2—3 мг/кг внутривенно струйно.

 ■ Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3—5 мг/кг внутривенно струйно.

■ Ввести 2,4% раствор аминофиллина в дозе 2—4 мг/кг внутривенно струйно медленно в 20—40 мл 0,9% натрия хлорида.

■ При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбуждении ввести 1% раствор тримеперидина в дозе 1 мг на год жизни. Больным с тромбоэмболией легочной артерии назначают гепарин натрия (20—400 ЕД/кг внутривенно) и фибринолитические средства (стрептокиназу), дипиридамол (5—10 мг/кг внутривенно). Эффективны периферические вазодилататоры (нитроглицерин и натрия нитропруссид внутривенно или нитроглицерин внутрь), которые, способствуя депонированию крови на периферии, могут улучшить функцию правого желудочка. Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней. При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока) основ терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов [1, 5—9].

Острая сердечная недостаточность. Клиническая картина, возрастные особенности клинических проявлений и течения болезни. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Алгоритм оказания неотложной помощи.

Ранний клинический признак - тахикардия, не соответствующая температуре тела и сохраняющаяся во время сна. Одновременно развивается отдышка, чаще инспираторная, уменьшающаяся при оксигенотеравпии. Появляется цианоз (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), который исчезает или уменьшается в покое при ингаляции кислорода, что отличиает его от цианоза при заболеваниях легких. Размеры сердца могут быть нормальными или увеличинными, тоны - приглушенными или глухими. Возникают нарушения ритма. Возможны ритм голопа и разичные сердчечные шумы.

Частым спутником ОСН я вляется сосудистая недостаточностьс признаками гиповолемии (спавшиеся вены, холодные конечности, снижение венозного давления, сгущение крови) и нарушением иннервации сосудов (мраморность рисунка кожи с цианотичным оттенком, снижение АД, слабый пульс). У ребенка могут наблюдаться беспокойство и возбуждение, тошнота, рвота, боль в области живота, судороги. На ЭКГ - признаки перегрузки отделов сердца, обменные нарушения в миокарде, аритмии.

ЛЖСН: сердечная астма и отек легких: одышка, преиущественно ночью, вынужденое положение (ноги опущены на пол, плечи приподняты, голова запрокинута). нарастает цианоз и бледность, липкий холодный пот, сухой мучительный кашель, участие в акте дыхания межреберных мышц. Перкуторно- тимпанический звук с укорочением в нижних отделах. Сухие свистящие хрипы. При развитии отек легких появляются адинамия, спутанность сознания, оюильное выделение пенистой розовой мокроты, частый пульс слабого наполненния; в легких - обилие влажных хрипов. На рентгене - интенсивное затемнение легочных полей.

ПЖСН: чувство удушья, боль в области сердца, цианоз, признаки застоя по БКК: набухают шейные вены, увеличивается печень и селезенка, отеки. Возможны обмороки, границы сердца увеличены вправо, на ЛА выслушивается акцент 2 тона, приглушение тонов, тахикардия, снижение АД.

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

4.   УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости — проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.

5. Лабораторные исследования: обязательные — общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера — показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.

Клинические признаки	Отёк лёгких
	кардиогенный	некардиогенный
кожа	холодная	обычно тёплая
ритм галопа	присутствует	обычно отсутствует
ЭКГ	признаки ишемии или инфаркта миокарда	обычно в норме
PГ органов грудной клетки	изменения в прикорневых зонах	исходно изменения локализованы по периферии
концентрация сердечных тропонинов в крови	может быть повышенной	обычно в норме

 

82. Артериальная гипертензия (АГ) у детей. Классификация АГ. Основные причины АГ у детей. Патогенетические механизмы развития АГ у детей. Неотложная помощь. Основные группы препаратов, применяемых при АГ у детей. Профилактика.

АГ - выявленное более 3 раз превышение 95 перцентили возрастной нормы.

Классификация:

1. Первичная

2. Вторичная: почечная, эндокринная, кардиоваскулярная.

Этиология: аномалии развития почечных сосудов, врожденные аномали (гипоплазия и поликистоз почки, везикоренальный рефлюкс), травма почки, хронический гломерулонефрит, пиелонефрит. Болезнь Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, феохромоцитома. Коарктация аорты.

Почечная паренхиматозная АГ (гломеруло-пиелонефриты): уменьшение массы паренхимы почки - снижение выработки вазодепресорных в-в (простагландины А и Е, фосфолипидный ингибитор ренина, почечная калликреин-кининовая система, фактор, активирующий тромбоциты, оксид азота) - повышение АД.

Почечная реноваскулярная АГ: ишемия - ренин - ангиотензиноген- ангиотензин1 - ангиотензин 2 - вазоконстрикция и выработка альдостерона - увеличение реабсорбции натрия и воды - увеличение ОЦК - повышение АД.

Первичный гиперальдостеронизм: повышенная выработка альдостерона - увеличение реабсорбции натрия и воды - увеличение ОЦК - повышение АД.

Болезнь или синдром Иценко-Кушинга: гиперпродукция глюкокортикоидов - повышается чувствительность сосудов к вазоконтрикторному эффекту катехоламинов, увеличение продукции ангиотензиногена, альдостероноподобный эффект.

Феохромоцитома: гиперпродукция адренолина и норадреналина - вазопрессорный эффект, положительный ино- и хронотропный эффект.

Группы препаратов: ингибиора АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл), блокаторы рецепторов ангиотензина, в-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, нифедипин), тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид).

Профилактика: поддержание нормальной или снижение избыточной массы тела, оптимизация физической активности, рационализация питания.

 

 

Неотложная помощь: