Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Топ:
Основы обеспечения единства измерений: Обеспечение единства измерений - деятельность метрологических служб, направленная на достижение...
Отражение на счетах бухгалтерского учета процесса приобретения: Процесс заготовления представляет систему экономических событий, включающих приобретение организацией у поставщиков сырья...
Теоретическая значимость работы: Описание теоретической значимости (ценности) результатов исследования должно присутствовать во введении...
Интересное:
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Уполаживание и террасирование склонов: Если глубина оврага более 5 м необходимо устройство берм. Варианты использования оврагов для градостроительных целей...
Дисциплины:
2022-09-11 | 33 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
1. Простациклин PGI2 – ингибитор агрегации тромбоцитов
2. Тканевой активатор плазминогена ТАП- стимулятор фибринолиза
3. Антитромбин III основной антикоагулянт
4. Оксид азота- мощный вазодилататор
5. Тромбомодуллин- мембранный рецептор –белок связывающий тромбин.
Основные функции тромбоцитов:
1. Ангио-трофическая функция – питание эндотелия
2. Адгезивная- приклеивание к месту повреждения эндотелия или к чужеродной поверхности
3. Агрегационная функция –склеивание друг с другом, т.е. образование тромбоцитарного тромба
4. Сорбционно-транспортная функция – выделяет факторы свертывания
5. Активация плазменного гемостаза
6. Ретракция кровяного сгустка
Тромбоцитарные прокоагулянты:
· Р F 1 – тромбоцитарный Ас-глобулин, аналогичный ф. V (проакцелерину);
· Р F 2 – акцелератор тромбина, ускоряет превращение фибриногена в фибрин;
· Р F 3 – тромбоцитарный тромбопластин, представлен на мембране тромбоцитов фосфолипидными комплексами, являющимися лигандами плазменных прокоагулянтов;
· Р F 4 – антигепариновый фактор, высвобождается при активации тромбоцитов из α-гранул, обладает антигепариновой активностью;
· Р F 5 – тромбоцитарный фибриноген;
· Р F 6 – тромбостенин – тромбоцитарный актомиозин, необходимый для ретракции тромбоцитарного и кровяного тромбов;
· Р F 7 – антифибринолитический фактор;
· Р F 9 – фибринстабилизирующий фактор, аналогичный ф. XIII (фибриназе).
· Р F 10 – серотонин – вызывает сужение сосудов;
· Р F 11 – АДФ – аденозиндифосфорная кислота – стимулирует агрегацию
· FW (Фактор Виллебранда) - Образуется эндотелиальными клетками и мегакариоцитами. Обеспечивает устойчивость фактора VIII в кровотоке и необходим для адгезии тромбоцитов. При его недостатке развивается болезнь Виллебранда, сопровождающаяся нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
|
Плазменные факторы свертывания крови
I. Фибриноген М.м 340 тыс - белок, состоит из 3-х пар неидентичных полипептидных цепей, связанных дисульфидными связями, основа для образования фибриновых сгустков. Постоянно присутствует в плазме. Образуется в гепатоцитах.
-Под влиянием тромбина от его молекул отщепляются фибринопептиды и образуются фибрин-мономеры, которые затем самопроизвольно полимеруются и перекрестно сшиваются. Также под влиянием тромбина фибриноген переходит в фибрин.
- Участвует в агрегации тромбоцитов.
-Белок острой фазы воспаления. Необходим для восстановления целостности сосудистой стенки и репарации тканей.
II. Протромбин М.м 70-35 тыс- гликопротеид. Образуется в гепатоцитах в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в
Тромбин (фактор IIa)
III фактор – тканевой фактор М.м 167 млн – тканевой тромбопластин термостабильный липопротеид, активация внешнего пути свертывания. В тканях в неакт состояние.
IV - ионы Са++ участвуют во всех трех фазах свертывания крови:
-активации протромбиназы (I фаза),
-превращении протромбина в тромбин (II фаза)
-фибриногена в фибрин (III фаза).
Ф*: *Кальций способен связывать гепарин, благодаря чему свертывание крови ускоряется.
*Принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки.
*Ингибирует фибринолиз
При отсутствии кальция нарушаются агрегация тромбоцитов и ретракция кровяного сгустка
Всасывается из кишечника.
V. Проакцелерин, АС-глобулин – белок, продуцируется гепатоцитами и мегакариоцитами.
Активизируется тромбином (фактор IIа).
Создает оптимальные условия для взаимодействия фактора Ха и протромбина (фактора II)
VII. Проконвертин М.м 70 кДа - гликопротеид. Образуется в гепатоцитах под влиянием витамина К.
Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется факторами ХIIа, Ха, IХа, IIа и при взаимодействии с ТФ.
|
VIII. Антигемофильный глобулин А(АГГ) - гликопротеид. Синтезируется гепатоцитами, клетками селезенки, почек, эндотелия, лейкоцитами.
Образует комплексную молекулу с фактором Виллебранда (FW) и специфическим антигеном. Активизируется тромбином. Создает оптимальные условия для взаимодействия факторов IХа и X. При его отсутствии возникает заболевание гемофилия А.
IX. Антигемофильный глобулин В- Фактор Кристмаса – гликопротеид, плазменный компонент тромбопластина.
Образуется в печени под влиянием витамина К.
Активируется факторами XIa, VIla и IIа.
Ф*Переводит фактор X в Ха, при участии кальция
При его отсутствии возникает заболевание гемофилия В
X. Фактор Стюарта-Прауэр -протромбиназа - гликопротеид.
Образуется в печени под влиянием витамина К. Фактор Ха Активируется факторами VIla и IХа, трипсином и ферментом из яда гадюки.
Ф*Переводит фактор II (протромбин) в IIа (тромбин).
XI.Плазменный предшественник тромбопластина (РТА) - фактор Розенталя, антигемофильный фактор C – термолабильный гликопротеид.
Синтезируется в печени. Активируется фактором ХIIа, калликреином совместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК)
XII. Фактор Хагемана, контактный фактор - белок. Синт в печени. Активируется в организме при контакте с кожей, волокнами коллагена, хондроитинсерной кислотой, мицеллами насыщенных жирных кислот. Активаторами фактора XII являются также фактор Флетчера, калликреин, фактор XIа, плазмин.
Ф*Фактор Хагемана участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, активируя ф-р XI.
*Последовательно запускает внутренний и внешний и механизмы образования протромбиназы и фибринолиза,
Х III. Фибрин-стабилизирующий фактор (ФСФ) – фибриназа - плазменная трансглутаминаза. Синтезируется гепатоцитами.
С участием Са++ стабилизирует фибрин.
Необходим для нормального течения репаративных процессов.
· Факторы I, II, V, VII, VIII, IX, X, XII, XIII, прекалликреин высокомолекулярный кининоген синтезируются в печени.
· Сериновые протеазы: II, VII, IX, X, XI, XII, прекалликреин высокомолекулярный кининоген (ВМК).
· Факторы контакта: XI, XII, ВМК, прекалликреин (ф.Флетчера)
· Факторы II, VII, IX, X являются витамин К-зависимыми.
Благодаря своей функции витамин К обеспечивает посттрансляционную модификацию("созревание")соответствующихбелков:
|
1. Факторов свертывания крови в печени – протромбина (фактор II), проконвертина(факторVII),фактораКристмаса(фактор IX)ифактораСтюарта(факторX).Этибелковыефакторы синтезируютсякакнеактивныепредшественники. Активация влияние на состояние эндотелия кровеносных сосудов.
Одинизэтаповактивации-ихкарбоксилирование по остаткам глутаминовой кислоты с образованием гамма-карбоксиглутаминовой кислоты, необходимойдлясвязыванияионовкальция. Это дает выполнить прокоагуляционные функции.
ВитаминКучаствуетвреакцияхкарбоксилированиявкачестве кофермента.
2. Белковкостнойткани,например,остеокальцина.
3. ПротеинаCипротеинаS,участвующихвработеантисвертывающейсистемы крови.
Дефицит витамина К ведет к изменению агрегационной активности эритроцитов, связанное с дестабилизацией эритроцитарных мембран. ДлялеченияипредупреждениягиповитаминозаКиспользуютсинтетическиепроизводные нафтохинона:менадион,викасол, синкавит.
Витамин К=филлохинон=антигеморрагический фактор
110. Внешний и внутренний пути свертывания крови. Каскадные механизмы активации реакций свертывания. Первая, вторая и третья фазы вторичного гемостаза. Биохимические механизмы образования фибрин-полимера.
Свертывание крови осуществляют 13 белков-ферментов, которые называют факторами свертывания крови. Процесс свертывания в несколько стадий и состоит в превращении неактивного фактора (профермента) в активную форму – фермент, который катализирует превращение следующего профермента в фермент и т.д. Часто этот процесс называют каскадом свертывания - два пути - внутренний и внешний. Для активации свертывания крови по внешнему пути необходим тромбопластин (тканевой фактор), который отсутствует в крови в норме и появляется только при повреждении тканей. Компоненты внутреннего пути свертывания присутствуют в крови
При повреждении крупных кровеносных сосудов тромбоцитарная пробка не способнаостановить кровотечение, она относительно рыхлая и непрочная. Поэтому только тромбоцитарногогемостазанедостаточно,нужныдополнительныемеханизмы,аименно–коагуляционныйгемостаз.
|
Вклассическойтеориикоагуляциивыделяют2путиактивациифакторовсвертывания:
· Активация тканевым фактором. Так как тканевой фактор не относится к плазменнымфакторам и контактирует с кровью только при повреждении сосуда, то активация с его участиемобозначаетсякак внешнийпуть свертывания.
· Контактная активация – активация фактора ХII при взаимодействии с отрицательнозаряженнойповерхностью(invitro)илипривоспалении(invivo).Посколькуфактор XIIвнорме присутствуетвплазме,активация сегоучастиемобозначается как внутреннийпутьсвертывания.
Внешний и внутренний пути сходятся на Х факторе, активная форма которого Xa, вместе сфактором Va и Са2+ формирует ферментативный комплекс протромбиназы (Xa-Va-Ca2+), котораяпревращает протромбин в тромбин. Образовавшийся тромбин превращает фибриноген в фибрин-мономеры.Последниесоединяются,образуяполимерыфибрина.
Внешнийпутьсвертывания
1. После повреждения сосуда тканевой фактор (TF), находящийся на клетках, связывает иактивируетфактор VII.
2. ОбразованныйкомплекснапрямуюактивируетфакторХ.
3. Далееф.Хапри участии кофактора Va в присутствии ионов Са2+ формирует комплекс Xa-Va-Ca2+ – протромбиназу,превращающуюпротромбинвтромбин.
Активностьвнешнегопутиподдерживаетсязасчетмеханизмаположительной обратнойсвязи:
· образующийсятромбинактивируетVфактор,
·
факторXaвприсутствииионовCа2+активируетфактор VII.
Внутреннийпутьсвертывания
Внутреннийпутьсвертыванияразвертываетсянафосфолипиднойповерхноститромбоцитов или иных клеток, где в первую очередь происходит сборка комплекса, состоящего из факторов XII, XI,прекалликреинаивысокомолекулярногокининогена(ВМК).
1. АктивацияфактораXII.
2. СвязываниефактораXIIстромбопластином(тканевымфактором)изменяетего конформацию,ион приобретаетнебольшуюактивность.ЭтопозволяетфакторуXIIаначатьпревращениепрекалликреинав калликреин.
3. Затем, в результате действия калликреина накапливается фактор XIIa, и активациякалликреинаусиливается.Т.о. фактор XIIаикалликреинвзаимноактивируютдругдруга.
ТакжефакторXIIможетактивироватьсяфакторомVIIa.
4. Активация фактора XI.ФакторXIIaактивирует факторXI.
5. АктивацияфактораIX.
Фактор XIa в присутствии ионов Са2+ локализует на мембране и активирует фактор IX. Фактор IX можеттакжеактивироватьсяфакторомVIIa.
Далее фактор IXa связывается со своим кофактором VIIIа и образует комплекс IXa-VIIIa-Са2+,называемыйтеназаилитеназныйкомплекс(англ.ten-десять).
6. АктивацияфактораX.
Теназа(комплексIXa-VIIIa-Са2+)активируетфакторX.
Активированный фактор Ха при помощи своего кофактора Va в присутствии ионов Са2+ нафосфолипидноймембранеформируеткомплексXa-Va-Ca2+–протромбиназу.
|
7. АктивацияфактораII (тромбина).
Протромбиназа атакует протромбин и последовательно расщепляет две связи в его молекуле,отделяяN-концевойфрагмент,сформированиемактивноготромбина.
8. Тромбин превращаетфибриногенвфибрин-мономер, по мере своего образования через обратные положительные связи активируетфакторыV,VIII,XI,чтоподдерживаетактивность ферментативногокаскада.
|
|
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!