Глава 1. Теоретические аспекты, особенности течения и основы медицинской деятельности при болезни Паркинсона

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………...…. 3

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ОСНОВЫ МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА………………….……………………………….…………….. 7

1.1 Признаки, симптомы, диагностика и лечение болезни Паркинсона.….………………………………………………………………….. 9

1.2 Сестринский уход, профилактика, факторы риска и методы реабилитации при болезни Паркинсона ………………………………...… 20

ГЛАВА 2. СТРУКТУРНО-ДИНАМИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА, РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В УХОДЕ ЗА ПАЦИЕНТОМ С ДАННОЙ ПАТАЛОГИЕЙ…………………………………………..……………………. 24

2.1 Анализ статистических данных…………………………………………..24

2.2. Роль медицинской сестры в организации ухода за пациентом с болезнью Паркинсона, наблюдение из практики …………………………29

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.……………..………………………....…….....……………...37

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ………………………..41

 

ВВЕДЕНИЕ

Болезнь Паркинсона – медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. При болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Несмотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Эта патология характерна для людей старшего возраста и называется иначе «дрожательный паралич», что указывает на основные симптомы данного заболевания: постоянное дрожание, повышенную скованность мышц, а также сложность выполнения направленных движений. Причина заболевания до конца не ясна, однако известно, что постепенно поражаются те части головного мозга, которые контролируют координацию движений и тонус мышц.

Проявления болезни Паркинсона были известны и описаны уже давно. В египетском папирусе XII столетия до н. э. у одного из фараонов отмечены характерные для заболевания симптомы. В Библии описаны люди с тремором. Классические исследования неврологов У. Говерса, С. Вильсона, В. Эрба и Ж. Шарко в 1868-1881 годах позволили выделить болезнь Паркинсона как самостоятельное заболевание. По предложению знаменитого французского невролога Шарко заболевание получило имя британского врача Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни. В 1912 году Фредерик Леви обнаружил специфические клеточные включения в клетках ствола мозга, характерные для болезни Паркинсона, впоследствии названные тельцами Леви. В 1919 году русский невролог К. Н. Третьяков определил, что основные патологические изменения при заболевании возникают в чёрной субстанции. Предположения К. Н. Третьякова не признавались медицинским сообществом до их подтверждения немецким патологоанатомом Рольфом Хасслером в 1948 году.

Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы.

Медицинская сестра должна понимать сущность и социальную значимость своей роли в уходе за пациентом с данной патологией, проявлять к своей профессии устойчивый интерес, принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность, брать на себя ответственность за работу и  результат выполнения заданий, выполнять лечебные вмешательства, проводить контроль эффективности лечения, контролировать состояние пациента, организовывать специализированный сестринский уход за пациентом, оказывать психологическую помощь пациенту и его окружению, ориентироваться в условиях частой смены технологий в профессиональной деятельности. Одним из важнейших условий жизнедеятельности человека, которое позволяет ему активно взаимодействовать с внешней средой, является сохранение равновесия и координации движений, поэтому сестринский процесс предполагает определенный подход в организации работы медицинской сестры, который позволяет пациенту получить полноценный уход. Работа медицинской сестры с пациентами, страдающими болезнью Паркинсона, может проводиться те только в направлении ухода, но и в направлении реабилитации.

В настоящее время реабилитация при болезни Паркинсона – это комплекс мероприятий, в котором участвуют одновременно несколько специалистов, действия которых координирует невролог. Благодаря этому формируется мультидисциплинарный подход, ориентированный на индивидуальные проявления заболевания и особенности течения болезни у каждого конкретного пациента.

Актуальность данной работы заключается в том, что в связи с общемировой тенденцией к постепенному старению населения данная проблема в будущем будет постоянно возрастать. Ситуация усугубляется тем, что ни один из доступных на сегодняшний день лабораторно–инструментальных методов исследования не информативен для подтверждения диагноза болезни Паркинсона. Пациент начинает ощущать первые симптомы заболевания лишь тогда, когда погибло уже около 70% дофаминовых нейронов чёрной субстанции. Основная роль этих нейронов – выделение накопленного ими дофамина. Дофаминовые пути мозга отвечают за контроль движения, поведение, эмоции, когнитивные функции. Именно работа медицинской сестры в данном случае является ключевой, так как медицинская сестра имеет наибольший контакт с пациентом, контролирует его здоровье. Медицинская сестра, наблюдая динамику характерных симптомов у пациента, как никто другой может своевременно информировать об этом лечащего врача, оказать своему подопечному действенную квалифицированную помощь в преодолении текущих проблем и потребностей.

Цель: определение роли медицинской сестры в оказании медицинской помощи больным с болезнью Паркинсона.

Задачи:

1. изучить научную литературу по данной теме;

2. определить аспекты оказания сестринской помощи при болезни Паркинсона;

3. провести анализ статистических данных по России, Самарской области и Борскому району и Богатовскому району.

4. охарактеризовать деятельность медицинской сестры в организации ухода при болезни Паркинсона в условиях стационара

     Объект исследования: болезнь Паркинсона.
     Предмет исследования: деятельность медицинской сестры в организации ухода за пациентом с болезнью Паркинсона.

Методы исследования: теоретический, статистический, наблюдение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Болезнь Паркинсона – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга.

Наиболее частыми причинами возникновения являются возрастные изменения, влияния внешней среды и часто повторяющиеся черепно-мозговые травмы.

    Анализ литературы показал, что болезнь Паркинсона является одним из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний нервной системы в России. Одним из перспективных путей решения проблемы является лекарственная терапия, направленная на приостановление и уменьшение нейродегенеративных процессов в нигростриарных нейронах. В связи с этим в настоящее время разрабатывается целый ряд новых противопаркинсонических средств, ориентированных не столько на симптоматический эффект, сколько на патогенетические основы болезни. Среди них можно упомянуть разработку новых антиоксидантов (в том числе из группы ингибиторов МАО-Б), антагонистов глутаматных рецепторов, обладающих антиэксайтотоксическими свойствами (рилузол, ремасемид), нейротрофических препаратов (нейропептиды), антиапоптозных средств. Несомненно, будущее в терапии болезни Паркинсона связано с рациональной комбинацией симптоматических средств с препаратами, воздействующими на различные звенья патогенеза.

При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозу увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата - дистонические нарушения и психозы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

    При болезни Паркинсона применяется много групп лекарственных средств, но они не дают возможности излечиться от болезни, а лишь облегчают ее симптомы. Как правило, нужно принимать препараты всю оставшуюся жизнь, чтобы симптомы не возобновились. Принимать лекарства без консультации врача недопустимо. Важно вовремя обратиться к опытному неврологу, который назначит эффективное лечение.

Ранее применявшееся хирургическое лечение паркинсонизма (операции по разрушению отделов мозга, ответственных за мышечную ригидность и тремор) в настоящем практически не применяются.

Адекватная терапия замедляет развитие ряда симптомов, ведущих к потере трудоспособности больных (мышечной ригидности, гипокинезии, постуральной неустойчивости и др.). Однако через 10 лет с момента начала заболевания трудоспособность большинства больных значительно снижена.

Все пациенты с Болезнью Паркинсона нуждаются в диспансерном наблюдении, целью которого является достижение улучшения или стабилизации состояния функций и улучшение клинического течения основного заболевания, предупреждение прогрессирования или острой декомпенсации, улучшение качества жизни пациента и лиц, осуществляющих за ним уход.

Роль медицинской сестры заключается в том, чтобы своевременно проконсультировать пациентов, склонных к данному заболеванию, о путях его избежания. Необходимо сформировать основу прочных доверительных взаимоотношений с пациентом, способствующих повышению приверженности к терапии, объяснить долговременные перспективы лечения, дать рекомендации по питанию и помочь внедрить в домашних условиях назначенный комплекс лечебной физкультуры (ЛФК).

Огромное значение медицинская сестра должна уделять профилактической работе, и в формате профилактической деятельности заниматься социологическими опросами о выявлении факторов риска, проводить беседы, выпускать санбюллютени, изготовлять буклеты о здоровом образе жизни и правильном питании.

Исходя из статистических данных, можно сказать, что наибольшее количество заболевающих составляют мужчины, что может быть связано с подверженностью токсическим веществам, черепно-мозговым травмам, генетическим дефектам, связанным с Х-хромосомой, однако наибольшее внимание современные авторы уделяют нейропротективной роли эстрогенов. Имеются гендерные различия в эффективности, переносимости и фармакокинетике лекарственных средств, применяемых при болезни Паркинсона.

У женщин отмечается более выраженное улучшение моторных функций при приеме леводопы, чем у мужчин. Вместе с тем, у женщин чаще развиваются лекарственные дискинезии и феномен «истощения» конца дозы леводопы.

По проведенным сравнениям за 2019 – 2021 года заболеваемость снижается. Но до сих пор проблемы с данной патологией остаются прежними. Это связано с увеличением количества пожилых людей, ухудшением экологической обстановки и ростом населения, в связи с переездом из других регионов.

Одним из важнейших условий жизнедеятельности человека, которое позволяет ему активно взаимодействовать с внешней средой, является сохранение равновесия и координации движений, поэтому сестринский уход предполагает определенный подход в организации работы медицинской сестры, который позволяет пациенту получить полноценный уход. Именно поэтому медицинская сестра играет очень значимую роль в улучшении качества жизни пациентов, страдающих болезнью Паркинсона.

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………...…. 3

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ОСНОВЫ МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА………………….……………………………….…………….. 7

1.1 Признаки, симптомы, диагностика и лечение болезни Паркинсона.….………………………………………………………………….. 9

1.2 Сестринский уход, профилактика, факторы риска и методы реабилитации при болезни Паркинсона ………………………………...… 20

ГЛАВА 2. СТРУКТУРНО-ДИНАМИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА, РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В УХОДЕ ЗА ПАЦИЕНТОМ С ДАННОЙ ПАТАЛОГИЕЙ…………………………………………..……………………. 24

2.1 Анализ статистических данных…………………………………………..24

2.2. Роль медицинской сестры в организации ухода за пациентом с болезнью Паркинсона, наблюдение из практики …………………………29

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.……………..………………………....…….....……………...37

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ………………………..41

 

ВВЕДЕНИЕ

Болезнь Паркинсона – медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. При болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Несмотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Эта патология характерна для людей старшего возраста и называется иначе «дрожательный паралич», что указывает на основные симптомы данного заболевания: постоянное дрожание, повышенную скованность мышц, а также сложность выполнения направленных движений. Причина заболевания до конца не ясна, однако известно, что постепенно поражаются те части головного мозга, которые контролируют координацию движений и тонус мышц.

Проявления болезни Паркинсона были известны и описаны уже давно. В египетском папирусе XII столетия до н. э. у одного из фараонов отмечены характерные для заболевания симптомы. В Библии описаны люди с тремором. Классические исследования неврологов У. Говерса, С. Вильсона, В. Эрба и Ж. Шарко в 1868-1881 годах позволили выделить болезнь Паркинсона как самостоятельное заболевание. По предложению знаменитого французского невролога Шарко заболевание получило имя британского врача Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни. В 1912 году Фредерик Леви обнаружил специфические клеточные включения в клетках ствола мозга, характерные для болезни Паркинсона, впоследствии названные тельцами Леви. В 1919 году русский невролог К. Н. Третьяков определил, что основные патологические изменения при заболевании возникают в чёрной субстанции. Предположения К. Н. Третьякова не признавались медицинским сообществом до их подтверждения немецким патологоанатомом Рольфом Хасслером в 1948 году.

Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы.

Медицинская сестра должна понимать сущность и социальную значимость своей роли в уходе за пациентом с данной патологией, проявлять к своей профессии устойчивый интерес, принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность, брать на себя ответственность за работу и  результат выполнения заданий, выполнять лечебные вмешательства, проводить контроль эффективности лечения, контролировать состояние пациента, организовывать специализированный сестринский уход за пациентом, оказывать психологическую помощь пациенту и его окружению, ориентироваться в условиях частой смены технологий в профессиональной деятельности. Одним из важнейших условий жизнедеятельности человека, которое позволяет ему активно взаимодействовать с внешней средой, является сохранение равновесия и координации движений, поэтому сестринский процесс предполагает определенный подход в организации работы медицинской сестры, который позволяет пациенту получить полноценный уход. Работа медицинской сестры с пациентами, страдающими болезнью Паркинсона, может проводиться те только в направлении ухода, но и в направлении реабилитации.

В настоящее время реабилитация при болезни Паркинсона – это комплекс мероприятий, в котором участвуют одновременно несколько специалистов, действия которых координирует невролог. Благодаря этому формируется мультидисциплинарный подход, ориентированный на индивидуальные проявления заболевания и особенности течения болезни у каждого конкретного пациента.

Актуальность данной работы заключается в том, что в связи с общемировой тенденцией к постепенному старению населения данная проблема в будущем будет постоянно возрастать. Ситуация усугубляется тем, что ни один из доступных на сегодняшний день лабораторно–инструментальных методов исследования не информативен для подтверждения диагноза болезни Паркинсона. Пациент начинает ощущать первые симптомы заболевания лишь тогда, когда погибло уже около 70% дофаминовых нейронов чёрной субстанции. Основная роль этих нейронов – выделение накопленного ими дофамина. Дофаминовые пути мозга отвечают за контроль движения, поведение, эмоции, когнитивные функции. Именно работа медицинской сестры в данном случае является ключевой, так как медицинская сестра имеет наибольший контакт с пациентом, контролирует его здоровье. Медицинская сестра, наблюдая динамику характерных симптомов у пациента, как никто другой может своевременно информировать об этом лечащего врача, оказать своему подопечному действенную квалифицированную помощь в преодолении текущих проблем и потребностей.

Цель: определение роли медицинской сестры в оказании медицинской помощи больным с болезнью Паркинсона.

Задачи:

1. изучить научную литературу по данной теме;

2. определить аспекты оказания сестринской помощи при болезни Паркинсона;

3. провести анализ статистических данных по России, Самарской области и Борскому району и Богатовскому району.

4. охарактеризовать деятельность медицинской сестры в организации ухода при болезни Паркинсона в условиях стационара

     Объект исследования: болезнь Паркинсона.
     Предмет исследования: деятельность медицинской сестры в организации ухода за пациентом с болезнью Паркинсона.

Методы исследования: теоретический, статистический, наблюдение.

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ОСНОВЫ МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) – это медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующаяся гипокинезией (замедленность и обеднение рисунка движений), мышечной напряженность, тремором (дрожанием) покоя, а также постуральной нестабильностью.

В головном мозге каждого человека в некоторой мере нейроны обречены на погибель, что является вполне естественным для физиологии процессом. Специалистами рассчитана даже закономерность утраты нервных клеток мозга у абсолютно всех людей: за 10 лет жизни безвозвратно погибает примерно 4% нейронов. Но головной мозг уникален, поскольку умеет "включать" своеобразные компенсаторные механизмы, чтобы сохранять нормальную работу нервной системы.

Если же потенциалы компенсации иссякли, а вместе с этим экстрапирамидная система (в ее состав входит черное вещество и пр.) лишилась 80% нейронов, возникают типичные для болезни Паркинсона симптомы. То есть, в анормальном положении разрушение соответствующего вида нейронов происходит активнее. И чем старше человек, тем выше вероятность достижения порогового уровня. Медики выдвигают гипотезу, что заболевание связано с увеличением продолжительности жизни, так как недуг преимущественно одолевает лиц пожилой группы.

Более интенсивное уменьшение числа нейронов, чем при нормальной физиологии старения, при болезни Паркинсона начинается задолго до проявления основных симптомов. И только спустя десятилетия человек, достигнув пожилого возраста, понимает, что болен.

Этиология неизвестна. Предполагается, что в развитии заболевания лежат возрастные, генетические и средовые факторы. Болезнь Паркинсона носит преимущественно спорадический характер, однако при наличии заболевания у ближайших родственников риск ее развития увеличивается в два раза. С наследственными факторами связано лишь небольшое количество случаев болезни Паркинсона (10 %). Возможно, генетическая предрасположенность увеличивает чувствительность нигростриарной системы к влиянию повреждающих факторов и процессов старения. Изучается роль средовых воздействий в генезе болезнь Паркинсона: инфекций, интоксикаций, воздействия металлов, пестицидов, потребления колодезной воды в сельской местности и др. Согласно современной концепции патогенеза болезнь Паркинсона, дегенерация нигростриарных нейронов вызывается нарушениями внутриклеточного метаболизма: окислительным стрессом,, избыточным поступлением внутрь клеток ионов кальция, возрастанием активности внутриклеточных протеаз, нарушением митохондриального дыхания с энергетическим дефицитом нейрона, нарушением метаболизма железа. Эти факторы приводят к активации апоптоза; однако пусковой механизм, взаимодействие и последовательность патогенетических факторов нейродегенерации остаются неясными.

По частоте развития среди нейродегенеративных патологий, болезнь Паркинсона занимает второе место после болезни Альцгеймера. Болезнь довольно распространена повсеместно: всего в мире насчитывается более 6 млн. людей с таким сложным диагнозом. Уровень заболеваемости по России соответствует 140-160 случаям на каждые 100 тыс. Оно поражает примерно 1% лиц 65 лет и старше и 0,4% лиц старше 40 лет. Средний возраст начала около 57 лет, но иногда болезнь может начинаться и в детском или подростковом возрасте (юверильный паркинсонизм).

Наиболее уязвимы к заболеванию– мужчины. Инвалидизация, как правило, наступает спустя 3-5 лет с момента манифестации симптомов. Причинами смертельных исходов преимущественно являются осложнения после падения, инфекции легких, инфекционный патогенез мочевыводящих путей.

В основе первичного паркинсонизма лежит утрата некоторых клеток черной субстанции, голубого пятна, а также внутриклеточные включения, являющиеся продуктами дегенерации белков — тельца Леви и других групп дофаминергических нейронов ствола головного мозга. Причины, приводящие к гибели нейронов неизвестны. Заболевание обычно начинается после 40 лет, при этом частота его с возрастом увеличивается. Основные нейротрансмиттерные нарушения при данной патологии — дефицит синтеза дофамина, избыток возбуждающей аминокислоты глутамата и нейромедиатора ацетилхолина, а также недостаточный синтез норадреналина и серотонина.

Вторичный паркинсонизм развивается при снижении содержания или блокаде функции дофамина (нейромедиатора) в результате каких-то других заболеваний или же воздействия лекарственных препаратов. Наиболее частой причиной вторичного паркинсонизма бывает прием нейролептиков (таких, как галоперидол) или резерпина. Такого рода препараты вызывают паркинсонизм, блокируя дофаминовые рецепторы.