Неоткрытые инфекции и нераспознанные пандемии

 

Болезни центральной нервной системы. Болезни почек. Болезни сердечно-сосудистой системы. Болезни печени. Болезни желудочно-кишечного тракта. Эндокринные болезни. Болезни легких. Бесплодие. Ревматоидный артрит.

 

Инфекции могут проникать в отдельные популяции людей и не распознаваться в них по самым разным причинам. Среди них, оптимальная для конкретной ситуации стратегия паразитизма микроорганизма; симптоматика болезни, нехарактерная для клинической картины болезни, традиционно считаемой «инфекционной» и отсутствие надежных способов обнаружения паразита. Так как эпидемические цепочки распространения возбудителей болезней в этих условия проследить почти невозможно, то косвенным общим признаком инфекционного процесса можно считать наличие прогрессирующего повреждения органа или ткани, не связанного с действием физических или химических факторов внешней среды.

Патогенность паразитического микроорганизма не всегда удается адекватно оценить в чистом виде, так как она может быть интегрированным результатом действия нескольких сочленов паразитоценоза хозяина. Если же судить о его вирулентности по скорости развития клинических симптомов, то можно ошибиться из-за субъективного восприятия временного интервала, в рамках которого эта патология развивается. Для паразитического организма время имеет другое измерение, чем для его жертв. Поэтому мы будем рассматривать новую и недоказанную окончательно инфекционную патологию в рамках клинических признаков поражения органов и систем человеческого организма.

Болезни центральной нервной системы (ЦНС).  Причиной утробной и неонатальной смерти детей,  а также гидроцефалии и хорио-ретинита  новорожденных может стать инфицирование матерей вирусом лимфоцитарного хориоменингита (LCMV). Природным резервуаром LCMV являются грызуны. Инфицирование людей возрастает в периоды высокой численности грызунов. Патогенность для людей LCMV известна уже давно, но его связывали с другой болезнью, для которой было характерно двухфазное течение. Типичная LCMV-инфекция у детей начинается с лихорадки, недомогания, миалгии, анорексии, тошноты, рвоты, фарингита и кашля. После падения температуры начинается вторая фаза болезни, проявляющаяся аденопатией и симптомами поражения ЦНС (миелиты, синдром Guillain-Barre, менингиты, менингоэнцефалиты).  Однако, как оказалось, неврологические симптомы могут развиваться и без продромальных симптомов [Leslie L. et al., 1995].

Врожденные дефекты ЦНС у новорожденных вызывает вирус серогруппы Bunyamwera (семейство Bunyaviridae). Среди таких дефектов преобладает микроцефалия.  Вирус распространен на Северо-Американском континенте. Передается комарами Culiseta, Aedes и Anopheles. Природным резервуаром вируса являются позвоночные животные [Calisher С, Sever J., 1995].

Болезни почек.  Получены доказательства инфекционной природы полицистической болезни почек (polycystic kidney disease; PKD), ранее считавшейся генетической болезнью. М. Miller-Hjelle и соавт. (1997) утверждают, что PKD можно рассматривать как новую инфекционную болезнь и/или микробный токсикоз чувствительных популяций людей. Опытами на Limulus-амебоцитных лазатах и анализом жирных кислот ими показано наличие в жидкости, отобранной из кист почек больных PKD, бактериального эндотоксина и (1–3) — бетта-D-глюкана грибов. Серологические тесты выявили наличие в этой жидкости антигенов Fusarium, Aspergillus и Candida. Также обнаружена ДНК этих грибов. В контрольных опытах, выполненных с использованием тканей почек здоровых людей, антигены и ДНК обнаружены не были.

Болезни сердечно-сосудистой системы.  Инфекционная природа доказана для болезней, ставших основной причиной смерти людей в развитых странах.

Миокардит  — этиологическая роль в его развитии доказана для недавно открытого в Швеции пикорновируса Ljungan (название реки, в районе которой он впервые был выделен). Природным резервуаром вируса являются дикие грызуны севера Европы. По аминокислотным последовательностям белка вирусного капсида он имеет 70 % сходство с патогенным для человека эковирусом 22. Предполагается, что вирус Ljungan вызывает инсулинзависимый диабет и синдром Guillain-Barre [Niklasson Во et al., 1998].

Атеросклероз  — этиологическая роль в его развитии доказана для бактерии Chlamydia pneumoniae, хорошо известной как причина различных респираторных болезней. Сероэпидемиологические исследования показали ассоциацию антител к С. pneumoniae с атеросклерозом коронарных, сонных и церебральных артерий, а также инфарктом миокарда. С. pneumoniae была выделена из коронарных и каротидных атероматических бляшек (рис. 70).

Рис. 70. Ультраструктурные доказательства присутствия Chlamydia pneumoniae в коронарной атероме. Трансмиссионная электронная микрофотография демонстрирует присутствие в ткани коронарной атеромы эндосом, содержащих С. pneumoniae — тельца грушевидной формы [Lee Ann Campbell et al., 1998].

 

В опытах на животных показана роль этой бактерии в инициации и прогрессировании кардиоваскулярной патологии. Установление этиологического агента позволило изменить подходы к лечению атеросклероза и его осложнений. Например, показана терапевтическая эффективность антител к С. pneumoniae и антибиотика азитромицина при лечении больных с последствиями инфаркта миокарда [Lee Ann Campbell et al., 1998; Cassell G.H., 1998]

Множественный склероз  — за инфекционную природу болезни говорит совпадение данных, полученных по результатам анализа географического и семейного кластирования больных. Но установить возбудитель пока не удалось. Исследование ДНК склеротических бляшек, взятых из мозговой ткани больных множественным склерозом, позволило выявить наличие гена ДНК-связывающего белка вируса герпеса-6 (HHV-6). Однако не исключается то, что HHV-6 является только кофактором болезни [Shou-Jiand Gao et al., 1996].

Болезни печени.  Предполагается, но еще не доказана роль Helicobacter hepaticus в развитии у людей хронических гепатитов и гепатоцеллюлярной неоплазии. Пока только в опытах на модельных животных получены экспериментальные доказательства способности Н. hepaticus вызывать эти болезни. Источником инфицирования людей могут быть домашние животные, например, крупный рогатый скот [Rice J., 1995].

Болезни желудочно-кишечного тракта.  Получены иммунологические доказательства этиологической роли Helicobacter pylori в развитии у людей язвы желудка и язвенной В-клеточной лимфомы, ассоциированной с лимфоидной тканью слизистой желудка. Устранение инфекции с помощью антибиотиков приводило к регрессии лимфомы [Bayerdorffer E. et al., 1995; Cassell G.H., 1998].

В развитии болезни Крона и других хронических воспалительных болезней кишечника принимает участие М. pneumoniae. По крайней мере, после острого начала этих болезней, в крови заболевших людей резко увеличивается количество антител к М. pneumoniae [Baseman J., Tully J., 1997].

Эндокринные болезни.  Доказана этиологическая роль в развитии инсулинзависимого сахарного диабета недавно открытого в Швеции пикорновируса Ljungan. Количество первично выявленных больных с этой формой диабета коррелировало с численностью грызунов в природном резервуаре [Niklasson Во et al., 1998].

Болезни легких.  У лиц, страдающих хронической астмой, как правило, в нижних отделах легких находят М. pneumoniae и С. pneumoniae. Однако еще не установлены патогенетические механизмы участия этих микоплазм в развитии астматических приступов [Cassell G.H., 1998].

Бесплодие.  Бесплодие у женщин может быть обусловлено не диагностируемым инфицированием маточных труб микоплазмами (М. hominis). В экспериментальном моделировании бесплодия у самцов крыс М. hominis вызывала поражение тканей семенных канальцев и органов иммуногенеза [Прозоровский СВ. и др., 1995].

Ревматоидный артрит.  Накоплены большие экспериментальные данные, подтверждающие участие микоплазм в развитии ревматоидного артрита. Отмечается, что развитие болезни в 2–3 раза чаще происходит у людей с HLA-DR-4 [Прозоровский СВ. и др., 1995].

 

* * *

 

Болезни, в этиологии которых важную роль играют перечисленные выше возбудители, долгое время не рассматривались как инфекционные и, возможно, благодаря этому, их распространение приобрело пандемический характер (микроцефалия, атеросклероз, множественный склероз, язва желудка, бесплодие, бронхиальная астма, инсулинзависимый сахарный диабет, ревматоидный артрит и др.). Используемая возбудителями этих болезней стратегия паразитизма исключает их быстрое распространение в популяциях людей. Однако, из-за того, что продолжительность инфекционного процесса не лимитируется иммунной системой человека, а их эпидемические цепочки ничем не ограничены, инфицирование человечества и их «доля» в общей смертности в конце XX столетия, намного превышают такие показатели для возбудителей инфекций, использующих первую стратегию паразитизма. Несомненно и то, что с развитием методов диагностики таких паразитов, могут полностью измениться наши представления об этиологии, патогенезе и лечении многих распространенных сегодня соматических болезней.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

 

Обобщая анализируемые в книге материалы, можно констатировать, что эпидемиология возникающих и возвращающихся инфекционных болезней — новая, но самостоятельно и быстро развивающаяся область науки, требующая разносторонних оригинальных методологических подходов и объединенных исследований с участием специалистов разных профилей.

За последние десятилетия мы испытали много неудач и поражений в борьбе с возбудителями инфекционных болезней. Одновременно мы смогли сделать эту угрозу неявной, снизили бдительность к проявлениям более опасных эпидемических тенденций, чем наблюдали до ликвидации натуральной оспы, и, даже, стали считать, что эпидемические катастрофы — явление далекого прошлого человечества.

Поэтому, при всем разнообразии тем, затронутых в монографии, весь изложенный в ней материал касается трех основных проблем:

патогенного потенциала, которым могут располагать, и стратегий, которых могут придерживаться возбудители инфекционных болезней для успешного проникновения (возвращения) в социально организованные популяции вида Homo sapiens;

механизмов формирования природного явления, которое  в данной работе предлагается назвать «глобальным пандемическим циклом». При описании такого «цикла» мы исходим из того, что любая эпидемическая ситуация является лишь субъективно фиксированным нашим сознанием эпизодом непрекращающегося более сложного (многокомпонентного) пандемического процесса, имеющего собственные и не всегда ставшие нам известными закономерности развития.

Смена фазы такого цикла подразумевает смену стратегии паразитизма микроорганизмов на ту, которая бы позволила им максимальное распространение в популяциях биологического вида. Разумеется, паразитические микроорганизмы сами не выбирают и не меняют этих стратегий. В природе создаются условия, при которых их патогенный потенциал позволяет им осуществлять определенную стратегию и действовать как фактор естественного отбора для вида Homo sapiens и близкородственных видов приматов. А потенциал этот огромен! Мы даже не всегда осознаем, что имеем дело эволюционными ответами более древних (а не более простых) форм жизни, чем являемся сами, и в мире биологического разнообразия людьми занята очень маленькая территория. Победив натуральную оспу, мы столкнулись с глобальным распространением ВИЧ/СПИДа и подобных болезней, да еще оказалось, что в отношении них в конце XX столетия мы располагаем еще меньшими возможностями для борьбы, чем имели средневековые врачи в отношении оспы. Мы имеем дело не только с конкретным паразитом (например, ВИЧ), а с тенденцией в распространении паразитов, обладающих свойствами, не позволяющими их контроль современными средствами диагностики, профилактики и лечения инфекционных болезней. Поэтому закономерности и отдаленные причинно-следственные связи (растянутые во времени «петли обратной связи»), проявляющиеся при возникновении эпидемических и пандемических болезней, должны стать объектом научного интереса ученых в ближайшие годы.

Взаимодействие паразита (например, ВИЧ) с чувствительной популяцией, приводит к изменению ее восприимчивости в отношении других паразитических микроорганизмов. Любая сокрушительная эпидемия элиминирует, прежде всего, определенные генотипы, в результате восприимчивость популяции меняется в отношении трудно прогнозируемого «набора» паразитических видов микроорганизмов. Отсюда другое важное направление будущих исследований — изучение наследственной предрасположенности людей к инфекционным болезням. К этому же направлению исследований относится поиск генетических следов ранее перенесенных видом (этносом, популяцией) эпидемических катастроф.

Подозрения об инфекционной природе атеросклероза, ревматоидного артрита, отдельных форм сахарного диабета, долго не получали микробиологического подтверждения из-за некультивируемости их возбудителей в традиционно используемых питательных средах. Следовательно, создание высокочувствительных способов молекулярной диагностики, предназначенных для распознания паразитических микроорганизмов, не выявляемых традиционными микробиологическими методами, является еще одной приоритетной задачей при противодействии возбудителям новых инфекций.

Приведенные данные показывают, что в настоящее время в эпидемических цепочках преимущества получают возбудители инфекций, неконтролируемые с помощью традиционных средств специфической профилактики и терапии. Поэтому важным направлением в создании таких средств является исключение индукции иммунного ответа из механизма их защитного действия.

Понимание стратегии паразитизма ВИЧ приводит и к пониманию наших неудач в борьбе с пандемией СПИДа. Средства, которые мы используем для выявления возбудителя болезни, ее профилактики и лечения разрабатывались на основе подходов, предложенных для противодействия микроорганизмам, использующим первую стратегию паразитизма— поэтому они оказались неадекватными  в данной ситуации. В связи с тем, что стратегия паразитизма ВИЧ и подобных паразитов строится не только на уклонении от иммунной системы, но, даже, и сотрудничестве с ней, целесообразно полностью исключить из практики диагностических учреждений России методы выявления инфицированных ими людей, основанные на определении специфических антител, и заменить их методами молекулярной диагностики. Этими же методами любая партия донорской крови в России должна исследоваться на наличие, по крайней мере, ВИЧ 1 и 2, вирусов гепатитов В и С, HTLV 1 и 2, HHV-6, С. pneumoniae и ряда микоплазм.

Бессмысленно финансирование любых проектов, инициаторы которых обещают подарить человечеству «вакцину против СПИДа». Два десятилетия "топтания на месте" при решении этой проблемы — не случайность! Вакцины — средство борьбы с патогенными микроорганизмами, использующими первую стратегию паразитизма. Данные, полученные при исследовании ВИЧ-инфицированных людей, а также при иммунизации животных и людей, позволяют во всех случаях проследить только историю сопротивления иммунной системы, но никогда — ее победу.

Беспомощность науки перед СПИДом свидетельствует о том, что решение этой проблемы сегодня больше носит политический характер, чем медицинский. В США на одного больного СПИДом за весь период болезни из государственного бюджета расходуется до 134 тыс. долл. Поэтому любые, действительно эффективные меры по противодействию этой смертельной болезни, всегда увязываются с проблемой «прав человека». А современное общество еще не готово пойти на их ущемление — даже ради жизни будущих поколений людей.

Заканчивая свою работу, замечу, что формулируя свои положения, гипотезы и трактовки, я стремился к их паритету с известными фактами. Их справедливость или ошибочность докажет время. Однако хотелось бы предостеречь читателя от законченного знания, а также веры в непоколебимые авторитеты и теории в тех вопросах, которые касаются живой природы.

 

ПРИЛОЖЕНИЯ

 

Термины и определения

 

Аллели — варианты одного и того же гена, расположенные на гомологичных хромосомах; определяют полиморфизм любого вида по тому или иному признаку.

Антропонозы  — группа инфекционных (паразитарных) болезней, резервуаром возбудителей которых является только организм человека.

Антиген —  структурно чужеродное для данного конкретного организма вещество, способное вызывать иммунный ответ.

Антигенпрезентирующие клетки  — высокоспециализированные клетки, способные к поглощению и переработке антигена, а также представлению пептидных антигенных фрагментов на клеточной поверхности в комплексе с молекулами I или II классов МНС; основные антигенпрезентирующие клетки: макрофаги, дендритные клетки, В-лимфоциты.

Антигены группы крови  — поверхностные молекулы эритроцитов, которые обнаруживаются антителами от индивидуума, не имеющего данного антигена; антигены одной группы контролируются аллельными генами; главные антигены представлены группой крови АВО и Rh-системой.

Апоптоз  — программированная клеточная смерть как нормальный физиологический процесс, сопровождающийся деградацией ядерной ДНК, дегенерацией ядра и последующим фагоцитозом погибшей клетки.

Аутоантитела  — антитела, специфичные к собственным антигенам индивидуума.

Аутоиммунитет  — явление разрушения собственных клеток и тканей организма аутоантителами или Т-клетками, примированными к собственным антигенам.

В-система иммунитета  — система органов, клеток и эффекторных молекул, осуществляющих гуморальную форму иммунного реагирования; центральным (первичным) “органом” системы является костный мозг — основное место генерации В-лимфоцитов; клеточный состав системы включает В-клетки различной степени зрелости, вплоть до заключительной клеточной формы в гистогенезе этих клеток — плазмоцита, активно синтезирующего и секретирующего специфические антитела; эффекторные молекулы системы представлены пятью классами иммуноглобулинов: IgM, IgG, IgA, IgE и IgD.

Вакцина  — препарат ослабленного или убитого инфекционного агента (вируса, бактерии и т. п.) или отдельных компонентов, несущих антигенные детерминанты и способные вызывать образование иммунитета (невосприимчивости) к данной инфекции у привитых объектов.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)  — инфекционный агент, вызывающий развитие синдрома приобретенного иммунодефицита человека (СПИД); ВИЧ является ретровирусом семейства лентивирусов, селективно инфицирующим CD4 Т-клетки, что приводит к их постепенному истощению.

Воспаление  — реакция организма на тканевое повреждение, инфекцию; характеризуется повышением проницаемости сосудов, накоплением жидкости и клеток в месте инфекции или физического повреждения.

Вспышка эпидемическая —  кратковременный подъем заболеваемости инфекционной (паразитарной) болезнью в ограниченной группе населения (коллектив, населенный пункт), заболевания в которой связаны между собой общим источником возбудителя или общим путем (фактором) его передачи.

Ген —  участок молекулы ДНК, кодирующий структуру какого-либо клеточного биополимера (белок, РНК) или определенную регуляторную функцию.

Геном —  совокупность генов или хромосом организма.

Гуморальный иммунный ответ — специфический иммунный ответ, обусловленный антителами.

Дегенерация —  возникновение в процессе эволюции группы более простого строения особей, чем было характерно для предков.

Делеция  — удаление последовательности пар нуклеотидов, входящих в некодирующую (интронную) часть ДНК, расположенную между кодирующими последовательностями.

Дивергенция —  разделение в процессе эволюции единого таксона на два или несколько.

Динамика эпидемического процесса  — изменение интенсивности передачи возбудителя, выражающееся в изменении инфекционной (паразитарной) заболеваемости (носительства) во времени (по месяцам, годам и другим периодам); среди животных — динамика эпизоотического процесса.

Древо жизни —  отражение эволюционного пути развития группы, ее филогенеза, в виде дерева с ветвями.

Естественный отбор —  выживание и оставление потомства более приспособленными в данных условиях особями; избирательное сохранение и передача следующему поколению определенных генных комплексов.

Зоонозы (зооантропонозы)  — группа инфекционных (паразитарных) болезней, резервуаром возбудителей которых являются животные, но к которым восприимчив и человек.

Иммунитет  — способ защиты организма от всех антигенно чужеродных веществ как экзогенной, так и эндогенной природы; фактор стабильности онтогенеза.

Иммунитет неспецифический (врожденный)  — представляет систему предсуществующих защитных реакций организма, присущих данному виду как наследственно обусловленное свойство.

Интегрины (LFA-1)  — адгезивные гетеродимерные белки клеточной поверхности; принимают участие в межклеточных взаимодействиях и взаимодействии клеток с матриксом; выполняют важную роль в контактной связи лимфоцитов с антигенпрезентирующими клетками и при миграции лимфоцитов и лейкоцитов в ткани.

Интерлейкины (IL)  — цитокины, продуцируемые лимфоцитами, макрофагами, натуральными киллерами, другими клетками; основная функция — регуляция иммунитета.

Интрон — часть гена, переписывающаяся в РНК, но затем из нее удаляемая ферментативным путем при образовании зрелой мРНК; эта часть не кодирует белок.

Интерфероны (IF)  — цитокины, подавляющие внутриклеточное размножение вирусов; интерферон- a и интерферон- b продуцируются лейкоцитами, фибробластами, другими клетками; интерферон- g — продукт CD 4 Т-клеток воспаления, CD8 Т-клеток, натуральных киллеров; IF активируют макрофаги.

Инфекционный процесс —  процесс взаимодействия организмов возбудителя и хозяина (человека, животного), проявляющийся клинически выраженным заболеванием или носительством.

Киллерные Т-клетки  — общее название для Т-лимфоцитов, способных к разрушению чужеродных клеток; основные киллерные клетки — цитотоксические CD8 T- лимфоциты.

Коадаптация —  взаимное приспособление разных видов в процессе коэволюции.

Конвергенция —  одна из основных форм филогенеза, выражающаяся в возникновении у представителей разных групп сходных (аналогичных) признаков, вызванных приспособлением к сходным условиям.

Контагиозность —  способность инфекционных болезней распространяться путем передачи возбудителя от больных людей (животных) здоровым при непосредственном контакте.

Корецептор  — белок клеточной поверхности. усиливающий взаимодействие антигенного рецептора с антигеном и принимающий участие в передаче сигнала внутрь клетки; CD4 и CD8 — корецепторы CD4 и CD8 T-клеток, соответственно; CD19 — корецептор В-клеток.

Коэволюция —  эволюционные взаимодействия организмов разных видов, не обменивающихся генетической информацией, но тесно связанных экологически (например, хищник-жертва, паразит-хозяин).

Лейкемия  — неограниченная пролиферация злокачественных белых клеток крови; может быть лимфоцитарной, миелоцитарной, моноцитарной.

Лейкоцитоз  — увеличение количества лейкоцитов в крови; обычно наблюдается при инфекционном процессе.

Лейкоциты  — общее обозначение белых клеток крови, включающих лимфоциты, полиморфноядерные клетки, моноциты.

Лимфокины  — цитокины, продуцируемые лимфоцитами.

Лимфоциты В (В-клетки)  — один из двух классов лимфоцитов, компоненты В-системы иммунитета, осуществляющей гуморальную форму иммунного ответа; основной признак В-клеток — наличие поверхностного антигенраспознающего иммуноглобулинового рецептора (sIg); при антигенной активации, В-клетки дифференцируются в плазмоциты, продуцирующие антитела той специфичности, которой обладал антигенраспознающий рецептор.

Лимфоциты Т (Т-клетки)  — один из классов лимфоцитов, в становлении которого ведущая роль принадлежит тимусу; главные участники Т-системы иммунитета, осуществляющей клеточную форму иммунной защиты; основной признак Т-клеток — наличие Т-клеточного антигенраспознающего гетеродимерного рецептора (ТКР), ассоциированного с однодоменными С3 белками, а также маркера (антигена) Thy-1 9 (у мышей).

Макрофаги  — большие мононуклеарные клетки, широко представлены в тканях организма; производные костномозговых предшественников; играют критическую роль в развитии иммунитета; в неспецифическом врожденном иммунитете выполняют роль фагоцитирующих клеток с киллерной активностью, а также основных участников воспалительной реакции; активированные макрофаги способны уничтожить некоторые формы опухолевых клеток; в специфическом адоптивном иммунитете выполняют роль антигенпрезентитирующих клеток и продуцируют группу цитокинов (монокинов) — эндогенных реуляторов иммунного ответа.

Необратимость эволюции —  невозможность повторения в процессе эволюции состояния, уже осуществленного в ряду предковых форм.

Носительство (бактерионосительство, вирусоносительство, паразитоносительство и т. д.)  — сохранение в организме человека или животного и выделение в окружающую среду возбудителя инфекционной (паразитарной) болезни без клинически выраженного проявления болезни.

Очаг природный  — наименьшая часть одного или нескольких географических ландшафтов, где циркуляция возбудителя между животными способна осуществляться неопределенно долго без необходимости заноса его извне.

Очаг эпидемический  — (очаг инфекционный или паразитарной болезни) — место нахождения источника возбудителя с окружающей его территорией в тех пределах, в которых этот источник способен передавать возбудителя здоровым людям в данной конкретной обстановке; то же очаг эпизоотический, только в отношении животных.

Паразитизм —  использование каким-либо организмом другого организма в качестве источника питания и среды обитания.

Параллелизм — независимое развитие в процессе эволюции сходных признаков у родственных групп.

Плазмида —  кольцевая молекула ДНК, автономно от хромосомы реплицирующаяся в клетке.

Полигения  — наличие нескольких неаллельных, обычно близкосцепленных генов, белковые продукты которых выполняют сходные функции.

Полиморфизм  — наличие у вида нескольких аллельных форм одного и того же гена.

Прогресс —  совершенствование и усложнение организмов в процессе эволюции.

Прокариоты  — вирусы, бактерии, которые в отличие от эукариот не имеют ядра.

Регресс —  упрощение организмов в процессе эволюции.

Резервуар возбудителя инфекции  — совокупность биотических и абиотических объектов, являющихся средой естественной жизнедеятельности паразитического вида и обеспечивающих существование его в природе.

Ретровирусы —  РНК-содержащие вирусы, имеющие в своем составе фермент обратную транскриптазу, копирующий РНК в ДНК.

Ретротранспозоны —  транспозоны (см. ниже), механизм транспозиции которых полностью совпадает с частью жизненного цикла ретровируса, однако они лишены функциональной белковой оболочки и могут перемещаться лишь внутри какой-нибудь одной клетки и быть переданы ее потомкам.

Рецептор —  белок на поверхности клетки, связывающий сигнальную молекулу и инициирующий ответ.

Сепсис (септицимия  ) — форма инфекционного процесса, при которой возбудитель инфекции после преодоления защитных барьеров и проникновения в организм размножается в крови и распространяется во все органы и ткани.

Синдром обнаженных лимфоцитов  — иммунодефицитное состояние, при котором молекулы II класса МНС не экспрессируются на клетках; пациенты с данной формой иммунодефицита имеют незначительное количество CD4 Т-клеток.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)  — инфекционная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека и сопровождающаяся резким снижением содержания CD4 Т-клеток.

Синдром DiGeorge — иммунодефицитное состояние, контролируемое рецессивным геном; характеризуется аплазией тимуса, отсутствие Т-клеток.

Синдром Wiskott-Aldrich — иммунодефицитное состояние, характеризующееся дефектом в продукции антител к полисахаридам; пациенты с данной формой иммунодефицита чувствительны к инфекциям, вызываемым пиогенными бактериями.

Специализация —  направление эволюции группы, выражающееся в приспособлении ее к очень узким условиям существования.

Транспозоны —  мобильные последовательности ДНК, которые не образуют вирусных частиц и не могут покинуть клетку.

Т-система иммунитета — система органов, клеток, эффекторных и регуляторных молекул, обеспечивающих клеточную форму иммунного реагирования; система включает тимус — место дифференцировки костномозговых предшественников Т-клеток (пре-Т-клеток), различные функционирующие субпопуляции собственно Т-клеток (хелперные CD4 Т-клетки, CD4 Т-клетки воспаления, цитотоксические и супрессорные CD8 Т-клетки), эффекторные, антигенраспознающие рецепторы, группу цитокинов, продуцируемых Т-клетками; основная функция связана с цитотоксическим разрушением генетически отличающихся клеток и тканей (чужеродных трансплантатов, опухолевых и вирустрансформированных клеток), а также с участием в регуляции клеточного и гуморального иммунного ответа.

Фагоцитоз  — захват и внутриклеточное переваривание корпускулярного материала (бактерий, чужеродных и собственных отмирающих клеток, инертных частиц, таких как липосомы, китайская тушь и др.) основными клетками, способными к активному фагоцитозу, являются макрофаги, нейтрофилы.

Фенотип —  свойства организма, зависящие от его генотипа и факторов окружающей среды.

Филогенез —  путь эволюционного развития данной группы.

Хелперные CD4 T — клетки (Т Н 2)  — субпопуляция Т-клеток, оказывающая помощь В-клеткам в продукции антител

Хемокины  — низкомолекулярные цитокины, принимающие участие в миграции и активации фагоцитирующих клеток и лимфоцитов; играют центральную роль в воспалительном ответе.

Цитокины  — эндогенные белковые регуляторы, принимающие участие в наиболее эффективном проявлении иммунного ответа; цитоксины, продуцируемые лимоцитами, часто называют лимфокинами; адресное действие цитокинов обеспечивается наличием соответствующих цитокиновых рецепторов на клетках-мишенях.

Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ; CD8 Т-клетки)  — клетки, способные убивать другие клетки, к антигенам которых они примированы; при специфическом клеточном иммунитете киллерным действием обладает главным образом субпопуляция зрелых CD 8 Т-клеток; цитотоксическое действие этих клеток на клетки-мишени, экспрессирующие чужеродный антиген, рестриктировано по генам I класса МНС.

Экзон —  часть гена, кодирующая участок структуры его продукта (белка, РНК) в ходе экспрессии гена экзоны образуют зрелую информационную РНК.

Эндотоксины  — бактериальные токсины, которые выделяются только при повреждении клетки в отличие от экзотоксинов, продуцируемых бактериальной клеткой во внешнюю среду в условиях нормы.

Эндоцитоз  — реакция клеток, направленная на поглощение и переваривание растворимых макромолекулярных соединений, а также чужеродных или структурно измененных собственных клеток; термин является обобщающим для двух близких, но, тем не менее, самостоятельных процессов — пиноцитоза и фагоцитоза.

Экспрессия гена —  реализация генетической информации, закодированной в последовательности нуклеотидов молекулы ДНК; состоит из двух основных стадий — транскрипции и трансляции.

Эпидемия —  массовое поражение всего населения или отдельных его контингентов инфекционной (паразитарной) болезнью.

Эпидемический (эпизоотический) процесс  — процесс возникновения и распространения среди населения (животных) специфических инфекционных состояний (клинически выраженной инфекционной болезни или бессимптомного носительства).

Эпизоотия —  массовое поражение животных одного или разных видов инфекционной (паразитарной) болезнью.

Эпитоп  (антигенная детерминанта) — участок антигена, распознаваемый антителами; эпитоп, ассоциированный с молекулами I и II классов распознается Т-клеточным рецептором.

Эукариоты —  животные и растения, клетки которых в отличие от прокариот содержат ядро с мембраной и хромосомами.