Синдром инфекционной атрофии клюва

 

Синдром инфекционной атрофии клюва – парвовирусная болезнь утят, характеризующаяся признаками геморрагического энтерита, гепатита и нефрита, проявлением прогрессирующего исхудания и атрофии клюва, а также летальностью до 90%.

       Историческая справка. Болезнь впервые зарегистрирована в октябре 1989 года на острове Тайвань Китая. Ранее, в 1982 году, здесь была диагностирована парвовирусная инфекция гусей, отмеченная массовой гибелью мускусных уток.

       В течение нескольких месяцев болезнь с признаком атрофии клюва распространилась среди домашних уток разных пород и к марту 1990 года была установлена в 177 утиных фермах 9 регионов. Первыми изучили и описали болезнь Lu Y. S. совместно с сотрудниками Тайваньского регионального исследовательского института. Они провели изучение эпизоотической ситуации в полевых условиях, изолировали возбудитель и сопутствующие микроорганизмы, воспроизвели и описали болезнь в экспериментальных условиях, выявили лечебные свойства специфических сывороток переболевших уток, разработали и применили на практике инактивированную вакцину из изолятов парвовируса – возбудителя болезни инфекционной атрофии клюва, и пикорнавируса – возбудителя гепатита, выделенных во время эпизоотии. После применения ассоциированной вакцины в марте 1990 года эпизоотия была приостановлена, и в последующие годы болезнь с проявлением синдрома атрофии клюва не наблюдалась.

       Экономический ущерб значительный. Он связан с уменьшением веса птицы, гибелью утят, а также с расходами, связанными с проведением лечебных и профилактических мероприятий.

       Возбудитель. Пар­во­ви­рус (Parvovirus), от­но­сит­ся к ро­ду Parvovirus подсемейства Parvovirinae се­мей­ст­ва Parvoviridae. Морфологически подобен и антигеннородственен возбудителю парвовирусной инфекции гусей. Результаты опытов по определению типа нуклеиновой кислоты генома с применением метода задержки репродукции вируса 5–иодо–2–дезоксиуридином показали принадлежность его к ДНК-содержащим вирусам. Он устойчив к действию липидорастворителей. Вирус репродуцируется в УЭ и ГУ, накапливаясь до 6,5 lg ИЭД₅₀/0,2 см³. Он вызывает цитопатический эффект в культурах клеток фибробластов и почек УЭ и ГЭ в титре до 6,8 lg ЦПД₅₀/см³. В культуре клеток парвовирус формирует внутриядерные включения, которые можно обнаружить микроскопией или непрямым МФА.

       Вирус обладает иммуногенностью; в организме уток индуцирует выработку нейтрализующих антител, тем самым создается напряженный иммунитет, достаточный для сдерживания повторного заболевания.

       Во время эпизоотии было выделено 14 изолятов парвовируса, обладающих разной степенью патогенности для уток. Один из них, под номером 902193, в экспериментальных условиях вызывал полный комплекс клинических признаков и патологоанатомических изменений, а также максимальную смертность. В связи с этим данный изолят был использован для изучения его биологических свойств, воспроизведения болезни, получения гипериммунных специфических сывороток и вакцины.

       Авторы регистрации болезни предположили, что возбудитель инфекции является модификацией парвовируса гусей, изменившего свои патогенные свойства относительно уток.

       Эпизоотологические данные. В течение 6 месяцев эпизоотии болезнь была зарегистрирована в большинстве регионов Тайваня. Условия кормления и содержания уток не влияли на распространение, течение и исход болезни. Заболеванию были подвержены все породы уток: мускусные, пекинские, гибридные, а также местные беспородные Tsaiya и Myle. Кросс Kaiya, местные Tsaiya и Myle постоянно сохраняли более выраженную устойчивость к заболеванию, и гибель среди них составляла не более 10%. Тогда как у мускусных и пекинских пород, как в полевых, так и в экспериментальных условиях отмечена летальность от 71 до 90%.

       Устойчивость к инфекции изменялась с возрастом; более чувствительными были утята 3–5–суточного возраста мускусной и пекинской пород. Тогда как у молодняка старшего возраста отмечалась возрастная частичная невосприимчивость; заболеваемость и гибель утят 25–30–суточного возраста варьировала от 50 до 10% и ниже.

       Куры, индейки, гуси и другие виды птиц проявляли полную резистентность к заболевани как в полевых, так и в лабораторных условиях. Экспериментально установлен горизонтальный путь передачи возбудителя и несколько вариантов проникновения его в организм утки: оральный, интраназальный и интраокулярный. Инфицированные утята гибли после внутримышечного, интраназального, интраокулярного и орального методов введения парвовируса с активностью 6,5 lg ИЭД_50.  Наиболее эффективным методом был внутримышечный; инфицирование птицы, задержка ее роста, патологоанатомические изменения и гибель регистрировали, соответственно, в 100%, 86–100%, 14–71% и 10–90%, в зависимости от породы и межгибридного кросса птицы.

Проведенные вирусологические исследования по определению других этиологических факторов позволили выявить дополнительно 33 изолята пикорнавируса, 2 - аденовируса и 2 изолята реовируса (в ассоциации с возбудителем болезни). Вследствие этого был поставлен дополнительный диагноз на вирусный гепатит утят, а изоляты пикорнавируса были использованы для получения инактивированной бивалентной вакцины. Статистические данные показали, что последняя серьезная вспышка вирусного гепатита утят была на Тайване в 1970 – 1971 гг. Роль изолятов аденовируса и реовируса в патологии уток не была определена.

Источник инфекции не установлен. Авторы регистрации болезни предполагают, что переболевшая птица остается носителем парвовируса.

У некоторых больных и павших утят с признаками атрофии клюва из проб внутренних органов были выделены Staphylococcus aureus, а на поверхности слизистой оболочки Фабрициевой сумки обнаружена Cryptosporidia. Дальнейшие исследования показали их этиологическую непричастность к болезни, связанной с атрофией клюва.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период составляет 3–4 суток. Основное течение болезни – острое, после которого у выживших особей развивается исхудание и атрофия клюва. Острая форма характеризуется общей слабостью, ограниченным приемом корма и воды, анорексией, прострацией, опистотонусом и водянистой диареей. Перед гибелью утята запрокидывают голову на бок, медленно и судорожно передвигают ногами в лежачем положении. Нередко отмечают тремор головы шеи и тела, болезнь продолжается 3 – 5 суток. Высокопородистый молодняк утят погибает массово в первые 4–6 дней после начала регистрации клинических признаков. Оставшиеся в живых утята отстают в росте и приобретают специфический признак болезни – укороченность клюва с выпячиванием наружу кончика языка. Клинические признаки и форма течения, воспроизведенные в эксперименте на утятах до 16–суточного возраста, были идентичны тем, что наблюдали на неблагополучных фермах во всех регионах Тайваня. Вес переболевших СПФ–утят пекинской породы в месячном возрасте составлял от 300 до 400 г, в среднем 340±40 г. Тогда как у интактных (контрольных) - 440±50 г, а после искусственного заражения парвовирусом гусей - 520±15 г. Таким образом, парвовирус, индуцирующий атрофию клюва, снижал вес утят на 100–180 г к 30 дню наблюдения.

Длина клюва СПФ–утят в среднем составляла 3,6±0,35 см, тогда как у контрольных – 4,4±0,24, а у инфицированных гусиным вирусом - 4,2±0,14 см.

       В 33% случаев клюв утят опытной группы имел длину 3,1–3,2 см, что на 1,3–1,6 см меньше, чем у утят других групп. В таком состоянии утята-реконвалесценты медленно набирали вес, а видимый признак атрофии клюва сохранялся до 1-месячного возраста и более.

Использование в опытах поголовья взрослых уток для проявления подобных симптомов болезни постоянно приводило к отрицательным результатам.

       Патогенез. Не изучен. Предполагают, что возбудитель болезни был одним из вариантов гусиного парвовируса, который вызвал заболевание и гибель только уток и не проявил патогенности для гусей. Вероятно, вирус, внедрившись оральным, интраназальным или другим путем в организм птицы, адсорбировался на клетках слизистой оболочки кишечника, проникал в них и там интенсивно репродуцировался. После лизиса клеток и образования геморрагий в кишечнике создавались условия для виремии. Вирус выявляли во внутренних органах, где наблюдали кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения, что в целом приводило к нарушению функции органов и последующей гибели больных особей.

       Механизм атрофии клюва не изучен. Известно, что атрофия клюва может быть спровоцирована фотосенситизационным воздействием в сочетании с некоторыми токсическими веществами (автор Peckman M.C. «Яды и токсины», в журнале «Diseases of poultry», 8.рр.783 –818, 1984). Однако поиски известных токсинов в период с октября 1989 по март 1990 года в пробах органов живой и павшей птицы показали отрицательный результат. Неинфицированная и незаболевшая птица до и после эпизоотии не приобретала признак атрофии клюва, что дополнительно указывало на инфекционную этиологию болезни.

       Патологоанатомические изменения. Трупы утят были истощены, перьевой покров взъерошен и тусклый. На вскрытии часто регистрировали катаральный или катарально-геморрагический энтерит, с наличием кровоизлияний в виде фокусов в двенадцатиперстной кишке и круговых изъязвлений в прямом отделе кишечника. В одном из регионов Тайваня у большинства павших утят находили обширный некроз эпителиальных клеток и эрозии на геморрагических участках слизистой оболочки тонкого отдела кишечника.

       В паренхиме печени, поджелудочной железы и почек выявляли геморрагические изменения, тогда как на поверхности органов были видимые точечные кровоизлияния. На верхней и нижней частях атрофированного клюва не обнаруживали каких–либо изменений, кроме редких некротических точечных фокусов (птица из южных регионов острова Тайвань). Здесь выявлен некроз на поверхности верхней части клюва и одновременно, в умеренной степени, энцефалит.

       Гистологические исследования показали дегенерацию гепатоцитов, пролиферацию клеток слизистой оболочки желчных протоков и наличие множественных некротических очагов в селезенке. В ней обнаружено высокое содержание воспалительных ретикулярных эндотелиальных клеток и уменьшение количества зрелых лимфоцитов, в одном из регионов Тайваня у уток выявлены дегенерация эпителиальных клеток и большое скопление кристаллических образований в виде столбиковых отложений в канальцах почек, а также гранулярный лейкоцитоз в почечном интестициальном пространстве. В мускулатуре лимба (полового органа) обнаружены некротические очаги.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Постановку диагноза проводили на основании эпизоотологического обследования, выявления характерных клинических симптомов и патологоанатомических изменений, а также результатов вирусологических тестов. Для изоляции парвовируса готовили 10–30% суспензию печени, селезенки, почек и других пораженных органов, в том числе содержимого кишечника павших и находящихся в агональном состоянии утят.

Надосадок осветленных при 3000–4000 g органных суспензий исследовали контрастным методом электронной микроскопии с целью обнаружения этиологического агента, а также присутствующих пикорна -, рео -, адено -, и других вирусов.

Обработанные антибиотиками надосадки суспензий вводили в аллантоисную полость СПФ-эмбрионов уток 10–12–суточной инкубации или внутримышечно СПФ-утятам 3-5–суточного возраста, свободных от специфических антител к парвовирусу уток. Срок наблюдения за эмбрионами 10 суток, за утятами 20 суток. На первых трех пассажах отмечали заболеваемость и гибель. В эмбрионах парвовирус репродуцировался до 6,5 lg. ИЭД₅₀. Инфекционный материал аналогичными методами вводили в ГЭ, где он также репродуцировался, и гусятам, у которых не вызывал патологические изменения (1).

Для вирусовыделения использовали культуру клеток фибробластов и почек УЭ и ГЭ. В данных культурах вирус репродуцировался с проявлением цитопатического действия в титре до 6,8 lg ЦПД₅₀.

Идентификацию выделенного возбудителя проводили в РН и непрямом МФА.

      Для РН использовали гипериммунные специфические сыворотки с титром 3,5 lоg₂. против парвовируса, индуцирующего атрофию клюва и 3,8 lоg₂ против возбудителя болезни гусей, которые были применены в непрямом МФА. С помощью последнего метода, где использовался антивидовой ФИТЦ–коньюгат, в клетках утиных и гусиных фибробластов, а также почек первичных культур были обнаружены специфические внутриядерные включения вируса.

Болезнь с синдромом атрофии клюва необходимо дифференцировать от парвовирусной инфекции гусей и мускусных уток, вирусного гепатита утят типов I и III, чумы, гриппа, астровирусной инфекции, коронавирусной болезни, колибактериоза и других инфекций, протекающих в острой форме.

Парвовирусная инфекция гусей и мускусных уток. К заболеванию восприимчивы мускусные и другие виды уток до 8–недельного, а также гуси до 6–месячного возраста. Возбудитель - парвовирус, обладающий антигенным родством с парвовирусом синдрома инфекционной атрофии клюва. При данной болезни после острой и других форм течения атрофии клюва не отмечают. На поверхности внутренних органов нередко можно обнаружить наслоения желатиноподобного фибрина и наличие асцитной жидкости желтого цвета в брюшной полости утят и гусят старше 15-суточного возраста. Для идентификации агента применяют РН, РДП, ПЦР и МФА, а также воспроизводят болезнь на утятах и гусятах. Некоторые штаммы вируса репродуцируются в КЭ.

Вирусный гепатит утят типа 1. В естественных условиях мускусные утки не болеют. Пикорнавирус 1 серотипа вызывает болезнь в экспериментальных условиях у молодняка цесарок, гусей, фазанов, перепелов и индеек с летальностью от 67 до 100%, с проявлением патологоанатомических изменений в органах гусят. Возбудитель идентифицируют в РН, МФА, РПГА, РДП и ИФА. Дополнительно проводят введение пикорнавируса отдельным группам утят, предварительно вакцинированным против гепатита и синдрома инфекционной атрофии клюва.

Вирусный гепатит утят типа 3. Болезнь зарегистрирована в США. Возбудитель пикорнавируса. Не репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток фибробластов КЭ. Информация о репликации вируса в ГЭ отсутствует. Идентифицируют методами ЭМ, МФА, РН в УЭ и тестом по перекрестному заражению. Для профилактики используют вакцину.

Грипп. Возбудитель - ортомиксовирус, обладающий полиморфизмом и размером вирионов до 500 нм, а также гемагглютинирующей активностью к широкому спектру эритроцитов животных. Чувствителен к липидорастворителям. Репродуцируется в индюшиных и куриных эмбрионах до 8,0 lg ЭЛД₅₀. Идентифицируют методами РН, РЗГА, ИФА, ПЦР и т. д.

Астровирусная инфекция. Вирионы вируса часто имеют звездочную форму. Репродуцируется в СПФ–КЭ. В концентрации до 10 млн. вирусных частиц содержится в содержимом кишечника больных и павших утят. Для идентификации астровируса используют РН.

Коронавирусная болезнь. Возбудитель имеет полиморфные вирусные частицы размером от 80 до 300 нм. Агглютинирует эритроциты белых мышей, чувствителен к липидорастворителям. Болеют утки всех возрастов с признаком паралича ног. Для болезни характерны полнокровие в паренхиматозных органах и геморрагический энтерит. Для идентификации коронавируса используют РДП, РЗГА и ИФА.

Чума уток. Болеют утки, лебеди, гуси и казарки разного возраста и породы. Герпесвирус икосаэдрической формы, размером от 90 до 181 нм, подвержен воздействию липидорастворителей. Характерные признаки болезни - множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах и геморрагический энтерит. Идентификацию возбудителя проводят методами: РДП, МФА, ИФА, ПЦР и РН в культуре клеток утиных фибробластов, проводят перекрестное заражение групп утят 3–10–суточного возраста, вакцинированных раздельно против чумы и синдрома инфекционной атрофии клюва.

Колибактериоз. Возбудитель растет на МПА, Эндо, Плоскирева, МПБ и других средах. Обладает характерными культуральными и биохимическими свойствами. Болезнь характеризуется несколькими формами: легочной, желудочно-кишечной, репродуктивной. Применение вакцины или антибиотических препаратов способствует приостановлению эпизоотии колибактериоза.

Иммунитет. Переболевшие в острой форме утята спустя 7–14 суток после болезни становятся иммунными и не восприимчивыми к повторному заболеванию. Это обусловлено активной выработкой вируснейтрализующих антител. После парентерального введения инактивированного парвовируса (вакцины) птица приобретает напряженный иммунитет и устойчивость к инфекции. Утки старше одномесячного возраста обладают возрастной толерантностью (1).

Лечение. Сыворотка крови утят-реконвалесцентов обладает лечебным свойством; подкожное введение 0,5 мл с активностью 3,5 lоg₂. (РН), способствовало снижению уровня заболеваемости и гибели уток на Тайване в 1990 году.

Профилактика и меры борьбы. На Тайване в 1989-1990 гг. была разработана и применена инактивированная бивалентная формолвакцина против синдрома инфекционной атрофии клюва и вирусного гепатита типа 1. Вакцину вводили парентерально утятам до 30-суточного возраста. Использование биопрепарата показало его высокую эффективность и способствовало ликвидации эпизоотий на острове.

Список литературы

1. Infectious bill atrophy syndrome caused by parvovirus in a co-outbreak with duck viral hepatitis in ducklings in Taiwan / Y.S. Lu, D.F. Lin, Y.I. Lee [et al.] // Avian Dis. – 1993. – Vol. 37, N 2. – P. 591-596.

 

 

СПИРОХЕТОЗ

 

Спирохетоз (трепонемоз, боррелиоз) – болезнь, характеризующаяся парезами и пара­личами ног, диареей, анемией, гепатитом, энтеритом и летальностью до 50%.

Историческая справка. Спирохетоз уток регистрируют во всех странах, где при­род­ные условия способствуют размножению клещей – переносчиков возбудителя. Бо­лезнь широко распространена в странах с теплым климатом (1, 2, 3, 4).

Экономический ущерб складывается из потерь от высокого уровня летальности, задержки роста птицы и финансовых затрат, направленных на ликвидацию и профилактику спи­рохе­тоза.

Возбудитель. Spirocheta anserinum, синоним Borrelia an­serina. Впервые выделена от гусей Сахаровым М.Н. в 1891 году.

Спирохеты имеют нитевидную, извитую в виде спирали форму длиной 6–30 мкм и толщиной 0,2-0,5 мкм. Микроорганизмы размножаются поперечным деле­нием. Раз­ви­тие спирохет происходит в клещах и крови уток.

Спирохеты чувствительны к физическим факторам: лиофилизация вызывает инакти­вацию, при температуре минус 4-6^оС в пробах крови сохраняются только 3-4 су­ток.

Не устойчивы к воздействию дезинфицирующих средств. В организме клещей спиро­хеты обладают активностью в течение нескольких лет.

Боррелии размножаются в КЭ и питательных средах (199, Хен­кса и др.).

Выявлена антигенная вариабельность среди штаммов спирохет. Они обладают имму­ногенным свойством; в крови уток содержатся специфические антитела.

Эпизоотологические данные. Спирохетоз уток - сезонная природно-очаговая бо­лезнь. Болеют утки и другие виды домашней и дикой фауны. Особенно чувстви­тельны гуси, среди которых летальность достигает 90%.

Возбудитель сохраняется в кровососущих клещах, в основном, Argas persicus. Бор­релии могут передаваться другому поколению клещей трансовариально и транс­фазно при температуре внешней среды не ниже плюс 10-15^оС.

Цесарки спирохетозом не болеют.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 су­ток. При острой форме в первые дни отмечают повышение температуры до 43^оС, огра­ни­ченный прием корма, угнетенное состояние и диарею. Цвет фекалий имеет зелено­ватый оттенок. Конъюнктива и слизистая оболочка ротовой полости желто-коричневого цвета. Затем насту­пает нарушение координации движений ног и крыльев. Утки гибнут на 3-5 сутки после на­чала проявления симптомов.

У гусей более выражены парезы и параличи мышц ног, крыльев и шеи. Гибель на­ступает на 7-8 сутки регистрации симптомов.

Нередко отмечают хроническую форму течения спирохетоза. У больных отме­чают перемежающие парезы ног, шеи и крыльев, истощение. Часто болезнь ассоции­руется с ас­пергиллезом и колибактериозом.

Патогенез. Боррелии в организме утки быстро размножаются в крови и тканях орга­нов. Токсины спирохет вызывают интоксикацию и дисфункцию нервной системы, прояв­ляющуюся в порезах и параличах мышц.

Патологоанатомические изменения. Селезенка увеличена в 2-4 раза, цвет ее темно-фиолетовый. Печень тоже увеличена, рыхлая, в состоянии жировой дистрофии, глинисто-красного цвета. На поверхности печени и селезенки находятся бело-желтые некротические фокусы.

Постоянно отмечают катаральный энтерит, содержимое кишечника жидкое, зе­лено­ватое, с резким запахом. Легкие гиперемированы и отечны. Фолликулы яичника иногда из­менены, с кровоизлияниями.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпи­зо­ото­логических данных, результатов клинических и патологоанатомических и лабора­торных исследований (1, 3).

Обнаружение спирохет проводят методом микроскопии мазков крови, фиксиро­ван­ных метиловым или этиловым спиртом и окрашенных по Романовскому-Гимзы. Возбуди­тель легко и быстро можно обнаружить в капле крови с антикоагулянтом при микроскопии в темном поле или капле крови, объединенной с тушью.

Спирохетоз необходимо дифференцировать от коронавирусной болезни и пас­те­рел­леза.

Иммунитет. После переболевания у уток вырабатывается стойкий иммунитет к го­мологичному штамму боррелий (4).

Лечение. Спирохеты чувствительны к наварсенолу, осарсолу, морфоциклину, оле­мор­фину, пенициллину и другим терапевтическим препаратам.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики спирохетоза используется лиофи­лизированная гемовакцина.

В неблагополучных пунктах постоянно проводят дезакаризацию. Для этого при­ме­няют растворы хлорофоса и трихлорметафоса-3, водную эмульсию карбофоса, а также дру­гие акарициды, активно действующие на клещей. В связи с тем, что некото­рые вещества не влияют на яйца, дезакаризацию повторяют через 10-20 суток (1, 4).

 

Список литературы

1. Коровин, Р.Н. Лабораторная диагностика болезней птиц / Р.Н. Коровин, В.П. Зеленский, Г.А. Грошева. – М., 1989. – С. 200.

2. Костенко, Л.А. Электронно-микроскопическое изучение Borrelia anserina / Л.А. Костенко // Ветеринария. – 1972. - № 8. – С. 53-54.

3. Огурцов, А.А. Эпидемиологический надзор и совершенствование профилактических мероприятий в природных очагах клещевого энцефалита и иксодового клещевого боррелиоза / А.А. Огурцов, Л.Б. Козлов, В.В. Мефодьев // Мед. наука и образ. Урала. – 2004. - № 2. – С. 38-41.

4. Соколов, А.Н. Иммунобиологические и антигенные свойства Borrelia anserina / А.Н. Соколов. – Ветеринария. – 1972. - № 8. – С. 52-58.

 

 

СТАФИЛОКОККОЗ

 

Стафилококкоз - малоизученная бактериальная болезнь, характеризующаяся синовитом, артритом, септицемией и, в редких случаях, гибелью.

Историческая справка. Higgins D. (1993) утверждал, что Staphylococcus aureus опасен для уток, живущих в странах Юго-Восточной Азии. Бактерии Staph. aureus отнесены ко второй группе, обладают средней, слабой и неопределённой патогенностью для организма утки. Информация о регистрации стафилококкоза в России и других странах СНГ отсутствует(3).

Экономический ущерб. Не изучен.

Возбудитель. Staphylococcus aureus – бактерии кокковой формы, отнесены к роду Micrococcaceuаe; грамположительные, неподвижные и капсулонеобразующие, факультативные аэробы – культивируются на обычных питательных средах. Они не содержат аргинин-гидролазу, каталазоположительные, ферментируют маннитол, лизируют эритроциты барана. Стафилококки повсеместно распространены в природе, в том числе помещениях, выгулах, воде и воздухе. Они обитают на поверхности кожи и в естественных полостях уток. Из множества бактерий-комменсалов роль представителей рода Staphylococcus наиболее велика, особенно стафилококков, которые при определённых условиях провоцируют синовит, артрит, поражение кожи, септицемию и даже гибель (летальность не определена) (1, 2, 3).

В патологическом материале или культурах в жидкой среде они представляют собой кокки размером 0,8-1,0 мкм, неподвижные, расположенные в виде диплококков, виноградной грозди или, реже, цепочки из не более четырёх бактерий.

На твёрдых питательных средах бактерии образуют гомогенный покров круглых, выпуклых чечевицеобразных непрозрачных блестящих колоний, пигментирующих через 24-36 часов и приобретающих желтовато-охряную окраску, характерную для большинства Staph. aureus, тогда как белая фарфоровая характерна для Staph. aureus, Staph. epidermidis или Staph. saprophyticus, а лимонно-жёлтая – Staph. eitreus. Они обладают ярко выраженными биохимическими свойствами: каталазосодержащие, ферментируют глюкозу, сахарозу, глицерин. Содержат гемолизин и стафилококкиназу (“in vitro” коагулирует плазму крови кролика), что характеризует Staph. aureus.

Патогенные стафилококки продуцируют гемолизин, активный против эритроцитов барана на МПА при температуре 37-38ºС в течение 24 часов.

Staph. aureus растут в анаэробных условиях, обладают свободной киназой, ДНКазой, фосфатазой, а также ферментируют маннит. Они чувствительны к необиоцину.

Стафилококки можно идентифицировать специфическими сыворотками.

Биологическая проба: у кроликов после подкожного или внутримышечного введения выделенной культуры Staph. aureus образуются абсцессы, а после внутривенного наступает гибель - через 24-48 часов, или образование множественных абсцессов в почках - спустя 1-4 недели. Мыши и морские свинки менее пригодны для биопробы.

Реизоляцию бактерий проводят на питательных средах с добавлением крови или 5% поваренной соли (NaCl).

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют в странах Юго-Восточной Азии.

Течение и симптомы болезни. Возможно выявить признаки синовита, артрита и дерматита [3].

Патогенез. Не изучен.

Патологоанатомические изменения. Не изучены.

Диагноз и дифференциальная диагностика. См. раздел «Возбудитель».

Иммунитет. Не изучен.

Лечение. Назначается согласно результатам антибиограммы на плотных питательных средах в присутствии (или без) 5% NaCl.

Профилактика и меры борьбы. Не опубликованы.

Список литературы

1. Мишанин, Ю.Ф. Справочник по инфекционным болезням животных / Ю.Ф. Мишанин. – Ростов-н/Д.: МарТ, 2002. – 576 с.
2. Нахмансон, В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных / В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба. – М.: Росагропромиздат, 1990. – 255 с.
3. Higgins, D. Asia in perspective. Infectious disease of ducks–1 / D. Higgins // Poultry Int. – 1993. – Vol. 32, N 10. - P. 29-60.

 

 

СТРЕПТОКОККОЗ

 

Стрептококкоз – малоизученная бактериальная болезнь птиц, характеризуется расстройством нервной системы, угнетением, «сонливостью», апоплексией (кровоизлияниями) и гибелью.

Историческая справка. Higgins D. (1993) с 1967 года исследовал микрофлору уток в «полевых» условиях – производственных фермах Гонконга и других стран Азии. Он установил, что стрептококки нескольких подвидов распространены довольно широко и обладают умеренным патогенным воздействием на организм уток (2).

Экономический ущерб. Не изучен.

Возбудитель. Streptococcus spp. – бактерии кокковой формы, диаметром 0,6-1,0 мкм, в основном не образующие капсулы (капсулы образуют St. pneumoniae).

Большинство стрептококков обладает гемолизом (-β и -α); у некоторых это свойство отсутствует (-γ-вариант). St. spp. на обычных жидких и твёрдых питательных средах растут при рН 7,2-7,4 и температуре 37-38ºС в течение 24 часов. Они растут более активно на обогащённых средах (5% крови, сыворотки, асцитной жидкости или глюкозы). Колонии имеют диаметр 0,5-1,0 мм, прозрачные, как капли росинок. Бульону через 24-48 часов бактерии придают равномерное помутнение, а через 3-4 суток образуют в нём плотный осадок. По антигенной активности стафилококки классифицированы на типы: А, В, С и D.

Известно, что контаминацию кур может проводить St. faecium. Современная информация о стрептококкозе уток, живущих в России, странах Запада, Америки, практически отсутствует. Аналогичное положение сложилось в инфекционной патологии и других видов птиц (1, 2).

Биологическая проба. Внутривенная инъекция культуры бактерий приводит к септицемии, тогда как внутримышечная или интраперитониальная – к септикопиэмии или микроабсцессам почек в течение 1-10 суток. Мыши аналогично чувствительны к экспериментальной болезни, как и кролики.

Эпизоотологические данные. Неизвестны.

Течение и симптомы болезни. Неизвестны.

Патогенез. Не изучен.

Патологоанатомические изменения. Не изучены.

Диагноз и дифференциальная диагностика. См. раздел «Возбудитель».

Иммунитет. Не изучен.

Лечение. Назначается согласно результатам антибиограммы.

Профилактика и меры борьбы. Данные не опубликованы.

Список литературы

1. Мишанин, Ю.Ф. Справочник по инфекционным болезням животных / Ю.Ф. Мишанин – Ростов-н/Д.: МарТ, 2002. – 576 с.
2. Higgins, D. Asia in perspective. Infectious disease of ducks–1 / D. Higgins // Poultry Int. – 1993. – Vol. 32, N 10. - P. 29-60.

 

 

ТУБЕРКУЛЁЗ

Туберкулёз – латентная или хроническая болезнь уток, характеризующаяся персистенцией микобактерий и, в очень редких случаях, образованием туберкул в лёгких.

Историческая справка. Утки, гуси, лебеди и другие виды водоплавающих менее восприимчивы, чем другие продуктивные сельскохозяйственные животные, в том числе куриные. Согласно информации Higgins D. (1993), страны Юго-Восточной Азии – один из немногих регионов мира, где в спорадических вариантах возможно зарегистрировать туберкулёз уток. Содержание разных видов птиц, повышенная влажность воздуха и тёплый климат могут способствовать сохранению и активной передаче микобактерий среди взрослого поголовья уток (3, 4).

Возбудитель. Mycobacterium avium кислото-, щелоче- и спиртоустойчивые бактерии, неподвижные, спор и капсул не образуют. Размер микроорганизмов от 1,5 до 4 мкм длиной и 0,2-0,5 мкм диаметром. Постоянным способом окраски бактерий является метод по Цилю-Нильсена. Растут в аэробных условиях на селективных питательных средах в течение 7-30 суток. Микробы довольно устойчивы к физическим факторам, за исключением ультрафиолетового облучения.

Эпизоотологические данные. К туберкулёзу чувствительны около 25 видов птиц. По восприимчивости утки и гуси однозначны с козами и собаками, которые заболевают чаще, чем овцы, лошади и кошки (1, 2).

Куры, крупный рогатый скот, свиньи и норки обладают наименьшей резистентностью к микобактериям соответствующего подвида.

Утки могут быть инфицированы при совместном содержании с куриными.

Вероятно, и среди дикой фауны представители куриных более склонны к сохранению и распространению болезни среди других обитателей.

Была изучена чувствительность крякв к М. bovis после орального и интратрахеального введения, для выявления потенциальной роли птиц в переносе туберкулёз КРС. В двух опытных группах по 6 голов каждой утке разными способами ввели по 10⁵ бактерий/см³. Наблюдение продолжали до 60 суток. Пробы органов отбирали с убоем через каждые 30 суток. Результаты показали, что на 1, 30 и 60 сутки в фецесе (помёте) М. bovis не находили. Клинические признаки туберкулёза отсутствовали. Таким образом, было определено, что кряквы резистентны к заболеванию и не являются передающим звеном туберкулёза КРС.

Информация об активном участии уток в межвидовом переносе возбудителя отсутствует.

Течение и симптомы болезни. Неизвестны. По некоторым данным, у уток возможен туберкулёз лёгких. Описание болезни отсутствует.

Патогенез. Не изучен.

Патологоанатомические изменения. Неизвестны. Возможен туберкулёз лёгких.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Постановка диагноза проводится при послеубойном осмотре тушек и исследовании трупов павших уток.

В птицеводческих хозяйствах для выявления латентной формы болезни могут проводить туберкулинизацию; туберкулин вводят внутрикожно гусям и уткам в подчелюстную складку. Учёт реакции проводят через 30-36 часов. Оценка результатов туберкулинизации должна вестись согласно пунктам инструкций по использованию биопрепаратов. Для подтверждения диагноза необходимо проводить бактериологические тесты (1, 2).

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Не известны.

Список литературы

1. Мишанин, Ю.Ф. Справочник по инфекционным болезням животных / Ю.Ф. Мишанин. – Ростов-н/Д.: МарТ, 2002. – 576 с.
2. Нахмансон, В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных / В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба. – М.: Росагропромиздат, 1990. – 255 с.
3. Туберкулёз сельскохозяйственных животных / под ред. В.П. Шишкова, В.П. Урбан. – М.: Агропромиздат, 1991. – 255 с.
4. Higgins D. Asia in perspective. Infectious disease of ducks-1 // Poultry Int. – 1993. - Vol. 32, N 10. – P. 29-60.

 

ФУЗАРИОТОКСИКОЗ

Фузариотоксикоз – (Т-2 токсикоз) – микотоксическая болезнь, характеризующаяся интоксикацией организма, катаральным воспалением и некрозами слизистой оболочки ротовой полости в веретенообразном расширении, пищеводе и железистом желудке, метаплазией в железистых элементах, деструкцией желёз пищевода и железистого желудка, параличом крыльев и смертностью птицы при концентрации токсина Т-2 более 2 мкг/г корма.

Историческая справка. Активное изучение микотоксикозов водоплавающих проводится с середины ХХ века. В 60-70 гг. опубликованы первые работы по воздействию токсинов грибов на организм птиц. Дорошко Т.Н., Котик А.А. (1975) описали неоднократные случаи болезни водоплавающих птиц с 90-100% летальностью. Олифсон Л.Е. в 1957 году установил, что заболевание и гибель птицы связаны с наличием в грибе трихотеценовых микотоксинов: Т-2 токсина, неосолянила, диацетоксисцирпенола и НТ-2 токсина; из них на 90% токсичность определяется Т-2 токсином.

Болезнь распространена повсеместно.

Кузнецов А.Ф. описал большое количество микотоксикозов в монографии «Ветеринарная микология» (2001), где в доступной форме представлена информация об аспергиллёзе, фузариограминеаротоксикозе (эстрогенизме), зеараленонтоксикозе (Ф-2 токсикозе, микотоксическом вульвовагините свинок), аспергиллотоксикозе (включительно афлатоксикозе) и охратоксикозе. Показаны общие мероприятия по профилактике микозов у животных и дан список литературы (7).

Возбудитель. Отравления уток вызывают трихотецены грибов различных видов Fusarium. Из них наиболее известны – Фузариум споротрихиэлла, Ф. нивале, Ф. граминеарим, Ф. кулморим, которые продуцируют токсины ниваленол, дезоксиниваленол (ДОН) и зеараленон, тогда как Ф. споротрихиэлла и Ф. трициктум – Т-2 токсин и НТ-2 токсин, особо опасные для водоплавающих.

Токсины накапливаются в зерне различных злаков и кукурузы при температуре выше 13°С и влажности не менее 16%. Т-2 токсин часто содержится в зерне поздней уборки и особенно зерне, перезимовавшем в поле; чередование заморозков и оттепелей обеспечивает обильный рост гриба.

Некрозы в ротовой полости и на языке появляются при попадании в корм Т-2 токсина в концентрации 0,5 мг/кг для индюшат, 0,3 мг/кг – гусят и всего 0,25 мг/кг – утят. Т-2 токсин, зеараленон и дезоксиниваленол (ДОН) обладают мутагенным и канцерогенны<