Возрастные изменения эндокринной системы

Главная причина старения – возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желёз внутренней секреции. (Дильман)

В процессе старения отмечается снижение гормональной
активности эндокринных желез вследствие атрофических и
склеротических изменений.

Раньше всего эти изменения проявляются в половых железах: у женщин в возрасте 45–55 лет, у мужчин – 55–60 лет. В других железах изменения наступают позднее.

Развитию атрофических и склеротических изменений
способствуют расстройства кровообращения, возникающие в
результате атеросклеротического поражения сосудов.
Отмечается изменение чувствительности органов-мишеней
к некоторым гормонам. Изменяется чувствительность тканей к
инсулину, кортикостероидным, половым гормонам.
Нарушение гормональной регуляции способствует сниже-
нию адаптационных возможностей организма и развитию па-
тологических процессов.

Половые железы. В мужской половой системе отмечаются
инволюционные процессы в яичках, значительное снижение
их функции. У мужчин в возрасте старше 70 лет (за редким ис-
ключением) фертильность отсутствует. В пожилом и старче-
ском возрасте часто увеличивается предстательная железа.
В женской половой системе происходит полное или почти
полное прекращение гормональной функции яичников и раз-
витие возрастной атрофии половых органов.
Щитовидная железа. При старении организма развивают-
ся изменения структуры и функции щитовидной железы, масса
ее уменьшается. Снижается кровоснабжение железы. Разрас-
тается соединительная ткань.
Уменьшаются объем фолликулов (при неравномерности ве-
личины фолликулов и появлении крупных, растянутых колло-
идом фолликулов) и высота тиреоидного эпителия. Коллоид
уплотняется. Для старческой железы характерна вариабель-
ность формы, размеров, свойств отдельных структурных эле-
ментов. Наряду с атрофическими процессами развиваются
компенсаторные реакции. Вследствие этих изменений снижается секреция тиреоидных гормонов, повышается чувствительность периферических
тканей к тиреоидным гормонам, что является приспособительным механизмом.

Процесс старения в вилочковой железе начинается в период полового созревания, и к пожилому возрасту почти полностью исчезает её корковое вещество, что приводит к значительному сокращению возможностей иммунной системы.

В надпочечниках после 30 лет происходит структурная перестройка коры, увеличиваются пучковая (глюкокортикоиды) и сетчатая (продуцирует половые гормоны) зоны, в 50 – 70 лет кора надпочечников представлена преимущественно пучковой зоной, при этом снижается общая продукция гормонов надпочечников, их адаптационные резервы.
Поджелудочная железа. Дистрофические и атрофические
изменения в поджелудочной железе нарастают по мере старе-
ния. Снижается масса железы, увеличивается количество соединительной и жировой ткани.
Возрастные изменения со стороны сосудов приводят к рас-
стройству кровообращения, ишемии различных участков органа.
Экзокринная часть. Наблюдается атрофия ацинозных кле-
ток, снижение панкреатической секреции. Отмечаются изме-
нения со стороны протоков (склероз, расширение, метаплазия
эпителия, сгущение белковых масс в просвете протоков, ки-
стозное перерождение).
Эндокринная часть. Изменяются островки Лангерганса и
соотношение в них типов клеточных элементов: у взрослых со-
отношение клеток α/β равно 1/5, а в пожилом и старческом воз-
расте – 1/3. Вследствие снижения чувствительности тканей к
инсулину β-клетки находятся в состоянии функционального
напряжения. На фоне роста количества инсулина в крови сни-
жается его биологическая активность. В клетках инсулярного
аппарата развиваются дистрофические процессы. Эти измене-
ния способствуют развитию нарушений углеводного обмена у
людей пожилого и старческого возраста.

Сахарный диабет (СД) – группа метаболических (обмен-
ных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, кото-
рая развивается в результате дефектов секреции инсулина, дей-
ствия инсулина или обоих этих факторов.
У людей пожилого и старческого возраста чаще всего встре-
чается сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый СД).
Этиология и патогенез. При сахарном диабете 2-го типа
играет роль генетическая предрасположенность. Способству-
ют возникновению сахарного диабета ожирение, стрессовые
ситуации, малоподвижный образ жизни, несбалансированное
питание. В основе сахарного диабета 2-го типа лежит феномен
инсулинорезистентности и нарушение функции β-клеток.
Инсулинорезистентность – снижение чувствительности
тканей к инсулину.

У больных старше 60 лет, страдающих сахарным диабетом,
отмечаются повышенные уровни контринсулярных гормонов –
СТГ, АКТГ, кортизола.