Неотложные состояния диабетическая кетоацидотическая кома

Сознание отсутствует, дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом, с паузой перед вдохом (дыхание типа Кусс-мауля). Ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок) в комнате, где находится больной. У него отмечаются выраженная гипотония (особенно снижено диастолическое артериальное давление), пульс малого наполнения и напряжения, частый. Тургор кожи снижен. Живот напряженный, несколько втянут, ограниченно участвует в акте дыхания. Температура тела понижена. Гипергликемия до 30-40 ммоль/л.

С целью оказания неотложной помощи в первую очередь нужна регидратация. Для этого проводят внутривенную инфузию 0,9 %-ного раствора NaCl объемом до 1 л в течение первого часа. Желательно установить катетер в периферическую вену, что позволит проводить инфузионную терапию во время экстренной транспортировки больного в отделение реанимации. На догоспитальном этапе инсулино-терапию не проводят.

После госпитализации немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает инсулинотерапию, регидратацию, коррекцию электролитного баланса, восстановление кислотно-щелочного состояния, коррекцию сердечно-сосудистых расстройств, устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Инсулинотерапия проводится постоянной внутривенной ин-ФУзией препаратов инсулина короткого действия (актрапид, мо-Носуинсулин, хумулин регуляр) по методике малых доз 6-14 ЕД в час.

Гипогликемическая кома

Обусловливается резким снижением уровня сахара в крови с последующим нарушением утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга.

Клинически гипогликемическая кома развивается остро. В ее течении выделяют несколько стадий, быстро переходящих одна в другую: вначале - утомляемость и мышечная слабость; далее резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, ощущение голода, потливость, дрожание, онемение губ, языка, диплопия, сердцебиение; затем - дезориентация, агрессивность, негативизм, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи; после -усиление дрожи, двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, а в конце наступают оглушенность, глубокий сопор и кома; дыхание становится поверхностным, зрачки узкими, на свет не реагируют; АД снижается.

В крови уровень сахара при данной форме комы падает до 3,33-2,7 ммоль/л и ниже. У больных, получающих инсулин, она может развиться при нормо- или гипергликемии (11 ммоль/л и выше), при быстром снижении уровня сахара в крови.

С целью диагностики исследуют сахар крови, записывают ЭКГ.

При неотложной помощи назначают:

1) глюкозу (60-80 мл 40 %-ного раствора, внутривенно);

2) если сознание не восстановилось - 2 мл 10 %-ного раствора глюкагона внутримышечно, если последний неэффективен - 1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина подкожно либо гидрокортизон (75-125 мг) или преднизолон 60 мг внутримышечно.

3) при затянувшейся коме - 5 %-ного раствор глюкозы 400-600 мл (до повышения уровня сахара крови до 8 ммоль/л) внутривенно ка-пельно.

Тиреотоксический криз

Развивается у больных, страдающих тяжелым тиреотоксикозом.

Для клиники тиреотоксического криза характерны острое начало с быстрым течением, появление выраженного двигательного возбуждения, постепенно переходящего в тяжелую мышечную адинамию, психическое возбуждение вплоть до психоза, сменяющееся прогрессирующей заторможенностью, нарастающей спутанностью сознания, комой, резкая тахикардия, часто - мерцательная аритмия.

В начале криза систолическое артериальное давление повышается, затем снижается. Диастолическое давление при кризе падает до нуля. Дыхание частое, поверхностное. В тяжелых случаях возникает отек легких. Температура достигает 41-43 °С.

С целью оказания неотложной помощи рекомендуются:

1) для снижения уровня тиреоидных гормонов - 5-10 мл 1 %-ного раствора Люголя на глюкозе (300-800 мл 5 %-ного раствора) внутривенно каждые 8 ч (вместо раствора Люголя можно использовать ЙоДИД натрия - 5-10 мл 10 %-ного раствора); при отсутствии поноса _и рвоты - раствор Люголя внутрь (по 25 капель 4 раза в день);

2)если тиреотоксический криз не связан с тиреоидэктомией или применением радиоактивного йода, - тиамазол (мерказолил) 60-100 мг в сутки, за час до введения препаратов йода; если больной находится в состоянии комы, тиамазол следует растворить в глюкозе (150 мл 5 %-ного раствора) и ввести через назогастральный зонд;

3)при отсутствии выраженной гипотонии - (3-адреноблокаторы, пропранолол (обзидан) по 2-10 мл 1 %-ного раствора внутривенно каждые 6 ч или внутрь;

4)гидрокортизон (100 мг) с аскорбиновой кислотой (10 мл 5 %-ного раствора) внутривенно капельно каждые 6 ч;

5)при сохранении гипотонии - ДОКСА (1 мл 0,5 %-ного раствора внутримышечно);

6) реополиглюкин (400 мл, внутривенно, капельно, медленно);
глюкоза (500 мл 5 %-ного раствора внутривенно капельно); общий
объем вводимой внутривенно жидкости не должен превышать 3 л
в сутки;

7)  если в течение 24-48 ч состояние больного не улучшается, прово
дятся гемосорбция и (или) плазмаферез.

 

 

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ

ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Возрастные изменения опорно-двигательного аппарата у лиц пожилого и старческого возраста

Возрастные изменения опорно-двигательного аппарата являются наиболее демонстративными внешними проявлениями процесса старения.

В мышцах: уменьшается количество мышечных волокон и их диаметр. В мышечных клетках отмечается увеличение жировых включений и липофусцина, уменьшение числа функционирующих капилляров и нейронов на каждую мышечную единицу. Снижается АТФ-азная активность мышц. Появляются визуально заметные атрофия мышц, их дряблость. Начинает быстро снижаться способность к длительной физической активности.

Почти постоянным признаком старения в возрасте старше 50 лет является разрежение костной ткани - остеопороз. Возрастной осте-опороз - сложный комплекс преимущественно атрофических изменений кости, которые проявляются на всех уровнях ее организации. Известно, что костная масса у человека достигает своего максимума к 25-30-летнему возрасту. После 40 лет она уменьшается со скоростью примерно 2-3 % в год у женщин и 1 % в год у мужчин. Такой темп потери костной массы сохраняется до 65-70 лет. Наряду с разрежением костной ткани в костном скелете стареющего организма увеличивается процент неорганических веществ. Так, в костях молодого человека неорганические вещества составляют около 50 % среднего возраста - 65 %, а у стариков - 80 %. Эти процессы, как правило, не только уменьшают количество костного вещества, но и затрагивают его качество, снижая прочность кости. Кости становятся хрупкими. В ряде случаев это ведет к переломам и трещинам-При переломах они трудно срастаются. Особенно характерны переломы плечевой, лучевой и бедренной костей.

Старение трубчатых костей проявляется в уменьшении ширины их концов (эпифизов) и тела (диафиза), истончении компактного

слоя и расширении костномозговой полости. Причем, в отличие от трофических изменений у молодых людей с ограничением подвижности («атрофия от бездействия»), которые устраняются физическими упражнениями, старческие изменения не могут быть полностью остановлены при нормировании трудовой деятельности.

В суставах: прогрессируют дегенерация суставного хряща, каль-циноз сухожилий и суставных сумок. Это проявляется уплощением суставной впадины, неравномерным разрушением хряща, отмечаются костно-хрящевые разрастания по краям в виде бугорков и узелков. Изменяется также количество суставной жидкости, оболочка капсулы становится менее подвижной, более грубой. Суставные поверхности как бы изнашиваются, стираются, связки становятся менее эластичными, что не только затрудняет движение, но и нередко причиняет сильные боли. Особенно часто страдают наиболее нагрузоч ные суставы ~ тазобедренные, коленные, голеностопные.

С возрастом увеличивается кривизна позвоночника (грудной кифоз, шейный и в меньшей степени поясничный изгибы - лордозы, боковые изгибы); уплощаются межпозвонковые диски и хрящ суставных поверхностей костей. Это приводит к уменьшению роста на 4-5 см. Субъективно это проявляется тупыми болями в спине и суставах конечностей, утомляемостью при ходьбе, ограничением подвижности в суставах, издающих «хруст» при движениях, а также нарушениями осанки тела и походки. Движения пожилых людей менее быстры, расчетливы, экономны. У них меняется походка, шаг укорачивается, появляется сутулость.

Для стареющих людей типичны также явления остеохондроза позвоночника, то есть деструктивные изменения хрящевой ткани межпозвонковых дисков. В старших возрастах они встречаются в 83-98 % случаев. Обычны их клинические проявления в шейном и пояснично-крестцовом отделах. На краях тел позвонков образуются костные разрастания («шпоры») - спондилез. Данное явление представляет собой приспособительную реакцию на развивающийся остеохондроз и повышенную подвижность тел позвонков из-за Изменений хрящевых дисков. Такие изменения чаще встречаются в поясничном отделе позвоночника.

Болезни опорно-двигательного аппарата у лиц пожилого и старческого возраста

Остеопороз

Остеопороз (ОП) - это прогрессирующее системное снижение

^отности костной ткани, сопровождающееся нарушением ее ар-

Итектоники. Остеопороз занимает важное место в структуре заболеваемости. Так, в возрасте 65 лет им страдает 25 % женщин, _{а й} возрасте 80 лет - 100 %. Актуальность проблемы ОП в современной медицине обусловлена увеличением хрупкости костей и риска переломов у пожилых и старых людей, а также социальными и экономическими последствиями переломов. Переломы тел позвонков возникающие, как правило, раньше остеопоротических переломов любой другой локализации, являются наиболее частым осложнением ОП, составляя около половины всех переломов. Сегодня среди лиц старше 50 лет хотя бы один остеопоротический перелом развивается у каждой третьей женщины. ОП - это основная причина переломов шейки бедра, часто встречающихся у женщин старше 65 лет. У абсолютного большинства лиц пожилого возраста переломы шейки бедра происходят на фоне ОП.

Развитию остеопороза способствуют многочисленные факторы, среди которых наибольшее значение имеют дефицит кальция и витамина D, неправильное питание, алкогольная и никотиновая зависимость, избыточный и длительный прием глюкокортикоидов, менопауза (естественная и послеоперационная), гипертиреоидизм; воспалительные заболевания кишечника, длительная иммобилизация и др.

Ранняя диагностика ОП осуществляется с помощью метода костной денситометрии - количественной оценки костной массы. Он позволяет фиксировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6 %. Потеря костной массы происходит прежде всего в грудном и поясничном отделах позвоночного столба, которые испытывают максимальную нагрузку.

Рентгенологическими признаками остеопороза тел позвонков являются уменьшение костной ткани, изменение трабекулярного рисунка и формы позвонков со снижением высоты передней их части (клиновидная деформация) или на всем протяжении (компрессионная деформация). Этот метод информативен только при потере костной массы более 20-30 %.

При трудной диагностике используется биопсия гребня подвздошной или пяточной костей.

Клиника. В начале заболевания появляются жалобы на понижение работоспособности и повышенную утомляемость. Основной жалобой больных с ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительность к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боль в суставах, нарушение походки, хромоту.

Дистрофические изменения в позвоночнике приводят к снижению роста, изменению осанки больного (появление сутулости, «позы просителя»).

Наиболее тяжелыми осложнениями остеопороза являются переломы позвоночника, костей конечностей.

В настоящее время существуют эффективные программы профилактики и лечения ОП, включающие сочетание нефармакологических методов с современными противоостеопоротическими препаратами.

Основными целями лечения ОП являются замедление или прекращение потери костной массы, предотвращение возникновения переломов, уменьшение болевого синдрома и улучшение качества жизни.

Симптоматическое лечение ОП: _ купирование острой боли: анальгетики, местные анальгетики;

· снятие мышечного спазма: миорелаксанты;

· соли кальция в соответствии с возрастными рекомендациями;

· лечебная физкультура (индивидуальный режим);

· физиотерапия (через 3-4 мес. после начала фармакотерапии);

· ношение корсетов.

Патогенетическое лечение ОП:

· препараты, замедляющие костную резорбцию: кальцитонины, бис-фосфонаты (этидронат, клодронат, тилудронат), эстрогены, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, соли кальция; препараты, стимулирующие костеобразование: паратиреоидный гормон, анаболические стероиды, гормон роста, андрогены, фториды;

· препараты многопланового двойного действия: витамин D и его активные метаболиты, стронция ранелат.

Профилактику ОП надо начинать уже в молодом возрасте, когда происходит формирование скелета с максимальной прочностью и массой костей. У женщин детородного возраста очень важно поддерживать регулярный менструальный цикл. Бесплодие - это неблагоприятный фактор, как и ранняя менопауза, вызывающая ранний дефицит эстрогенов. Особое внимание нужно уделять режиму питания. В пищевой рацион необходимо включать продукты, насыщенные солями кальция. Их поступление в организм должно сочетаться с приемом витамина D. Без него кальций, поступающий с пищей, усваивается только на 10-15 %. Поэтому для профилактики остеопороза наилучшим образом подходят комбинированные препараты, содержащие и кальций, и витамин D. Чтобы кальций хорошо усваивался, препараты лучше принимать во время еды или После еды. Больные ОП должны организовать свой быт так, чтобы максимально устранить те факторы риска, которые приводят к падениям.

Большое значение в профилактике ОП имеет активный образ Жизни в пожилом возрасте, умеренная физическая нагрузка, лечебная физкультура, массаж, ношение корсета для фиксации позвоночника.

Ранняя профилактика и лечение ОП позволяют замедлить развитие заболевания, снизить частоту переломов костей и улучшить качество жизни пациента.

Остеохондроз позвоночника

Остеохондроз позвоночника (О.) - это дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника, в первую очередь хряща межпозвонковых дисков с изменениями тел смежных позвонков вследствие повторных травм (подъем тяжести, избыточная статическая и динамическая нагрузка, падения и др.) и возрастных дегенеративных изменений.

О. начинается задолго до того, как человека впервые потревожит боль в спине. Особенно подвержены износу места перехода одного отдела позвоночника в другой. Наиболее часто О. локализуется в нижнешейных, верхнегрудных и нижнепоясничных отделах позвоночника. В возрасте 45-60 лет обнаруживается у большинства людей.

Развитию нарушений позвоночника способствуют:

·длительное письмо за столом;

·малоподвижный образ жизни;

·постоянные физические занятия с вертикальной нагрузкой (степ-аэробика и др.).

Избежать заболевания можно, лишь снизив нагрузку на позвоночник.

Группы риска развития заболеваний позвоночника:

·работающие за компьютером более 2 часов в день;

·профессиональные водители;

·профессиональные спортсмены;

·постоянно занимающиеся на силовых тренажерах;

·работающие в постоянной статической позе.

В происхождении О. наибольшее значение придают наследственной предрасположенности, возрастным изменениям в меж-позвоиковых дисках, их острой или хронической травме, нарушениям сегментарного кровообращения. В патогенезе О. важную роль играют изменения пульпозного ядра, в частности его дегидратация. Последняя ведет к потере диском амортизационных функций, изменению условий нагрузки на фиброзное кольцо и к его постепенному разрушению.

В развитии О. различают несколько периодов. В первом периоде образуются трещины во внутренних слоях фиброзного кольца и в студенистом ядре. Клинически этот период проявляется болями в пораженном отделе позвоночника, более или менее постоянными (люмбалгия, цервикалгия), либо прострелами - люмбаго.

Второй период связан с дальнейшим разрушением фиброзного кольца и ухудшением фиксации позвонков между собой. В целом

зто состояние характеризуется как нестабильность позвоночника. 0 клинической картине преобладают боли в том или ином отделе позвоночника, усиливающиеся при неудобных или длительно сохраняемых позах, чаще физических нагрузках, ощущение дискомфорта.

Затем следует период разрыва фиброзного кольца (третий период). Студенистое ядро выдавливается (пролабирует) за пределы фиброзного кольца, и образуется грыжа диска. В этот период отмечается выраженная фиксированная деформация пораженного отдела в форме кифоза, лордоза или сколиоза.

Четвертый (заключительный) период характеризуется уплощением межпозвонкового диска, в нем начинается рубцевание и может наступить его фиброз. Продолжается развитие деформирующего артроза в межпозвонковых и унковертебральных (полулунных) суставах. Между желтыми связками и твердой оболочкой спинного мозга развиваются рубцы. При неосложненном течении О. фиброз диска может означать достаточно стойкую ремиссию в течении заболевания.

В течении заболевания различают стадии обострения и ремиссии. В острой стадии возникают острые боли с последующей иррадиацией в руку, поясницу или ногу.

Шейный остеохондроз проявляется болями или дискомфортом в области шеи, а при осложнении грыжами или протрузиями дисков боль может распространяться также на плечи, голову и руки. Часто появляются онемение пальцев и мышечная слабость рук.

Грудной остеохондроз является причиной болей и дискомфорта в области груди, во внутренних органах, всей поверхности спины и грудном отделе позвоночника. При грудном остеохондрозе могут появляться нарушения чувствительности спины, боков и груди, ослабление мышц, находящихся в тех же частях тела.

Поясничный остеохондроз - самый распространенный вид остеохондроза, боль может появляться в пояснице, распространяться в область ягодиц и в ноги. Поясничный остеохондроз может быть причиной онемения в ногах и нарушения в работе половых и мочеиспускательных органов.

Диагностика О. требует полного неврологического, ортопедического и рентгенологического обследования. Рентгенологическое исследование позвоночника при О. дает возможность установить локализацию, характер и степень распространенности патологического процесса. Дегенеративно-дистрофический процесс в меж-позвонковых дисках рентгенологически проявляется уменьшением ^вЬ1соты межпозвоночного пространства. Смежные поверхности тел Позвонков уплотняются и утолщаются. По краям поверхностей тел Позвонков образуются костные разрастания, имеющие форму бах-Р°мы, клювов или мостиков.

Лечение. Консервативные методы лечения - мануальная тер_а. пия, лечебная физкультура, лекарственная терапия, физиотерапия и т. д. Лечение проводится с учетом периода заболевания. В первом периоде показаны массаж, лечебная физкультура, подводное вытяжение, физиотерапия. Во втором и третьем периодах основной задачей становится иммобилизация позвоночника, в связи с чем в лечебный комплекс включают ношение корсета. При болевых контрактурах и вазоспастических явлениях назначают тепло, анальгетики, введение новокаина в болевые зоны, аппликации новокаина с диметилсульфоксидом, воздействие на биологически активные точки с помощью электропунктуры, когерентного лазера. Из физиотерапевтических процедур применяют местное УФ-облучение в эритемной и субэритемной дозе, синусоидальные модулированные диадинамические токи, электрофорез новокаина или лекарственных обезболивающих смесей с помощью гальванического или импульсных токов.

При спаечных процессах назначают лидазу, бийохинол, стекловидное тело, экстракт алоэ. Уже в стадии обострения назначают лечебную физкультуру и массаж, а в стадии ремиссии - лечебную физкультуру и профилактические курсы аппликационной терапии, различные ванны - сульфидные, скипидарные (при явлениях ангиоспазма), радоновые, хлоридные натриевые; грязи - иловые, торфяные, сапропелевые. В стадии неполной и полной ремиссии применяют и физиотерапевтические средства: электрофорез различных лекарственных средств, постоянное магнитное поле, переменное магнитное поле низкой частоты, дециметровые волны, ин-дуктотермию, электрическое поле УВЧ в постоянном и импульсном режиме.

Оперативное вмешательство обычно проводится, когда размер грыжи или протрузии диска составляет более 5 мм или когда консервативное лечение не дало результатов по истечении нескольких месяцев и боли постоянны, с серьезными нарушениями работы внутренних органов.

С целью профилактики обострения О. больным рекомендуют выполнять следующие правила «гигиены» позвоночника:

1. Не поднимать тяжелые предметы с пола на прямых ногах. В случае необходимости поднять тяжелый предмет следует вначале присесть на корточки, а затем встать с предметом, сохранив спину в прямом положении;

2. Тяжелый багаж нужно разложить в две сумки и нести в обеих руках примерно одинаковый груз, тем самым избегая скручивания и наклона позвоночника;

3. При длительном нахождении в положении стоя напрягать одновременно мышцы живота и ягодиц, тем самым снижая нагрузку на позвоночник;

 

4 Держать осанку в положении сидя. При длительном сидении подставить под ноги подставку так, чтобы колени оказались выше уров-ля бедер. В кресле или на стуле нужно сидеть, опершись спиной на спинку;

5 Спать на жестком матраце или на специальном ортопедическом матраце, используя невысокие подушки.

Прогноз при своевременно начатом и рациональном лечении обычно благоприятный. В запущенных случаях возможна инвали-дизация из-за нарушения опороспособности позвоночника и неврологических расстройств.

Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) - гетерогенная группа заболеваний суставов различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими исходами, при которых в патологический процесс вовлекаются все структуры сустава, приводя к дегенерации хряща. Высокая социальная значимость ОА состоит в его большой распространенности. ОА болеет 12 % населения Республики Беларусь. ОА чаще развивается у женщин среднего возраста, преимущественно с избыточной массой тела. У лиц пожилого возраста отмечается увеличение частоты ОА. В возрасте 45-50 лет ОА встречается в 13 % случаев, от 50 до 60 лет - в 27 % случаев, а старше 60 лет - в 97 % случаев. Пожилые и старые люди хуже переносят обезболивающие средства. Наличие же многочисленных сопутствующих заболеваний делает необходимым использование других лекарств для их лечения.

ОА характеризуется первичным дегенеративно-дистрофическим поражением суставного хряща - его дегенерацией, обусловленной нарушением метаболизма.

Остеоартрозом чаще поражаются те суставы, на которые приходится наибольшая функциональная нагрузка: тазобедренные, коленные, голеностопные, проксимальные межфаланговые суставы стоп, а также дистальные межфаланговые суставы кистей. Почти не поражается ОА лучезапястный сустав. Поэтому в случае обнаружения в нем изменений следует прежде всего думать о каком-либо Другом процессе, например артрите или артропатии.

Патологический процесс в хряще обычно развивается медленно и длительное время протекает бессимптомно, поскольку хрящ, Не имея сосудов и нервных окончаний, получает питание только Нз синовиальной жидкости. Биологическая активность хондро-Цитов (хрящевых клеток) невелика, поэтому хрящ обладает замедленными по сравнению с другими тканями регенераторными свойствами. Это обстоятельство обусловливает более продолжительные сроки лечения, несоблюдение которых неизбежно ведет к хронизации и дальнейшему прогрессированию дегенеративного поражения суставов.

Основной причиной преждевременного старения и дегенерации хряща являются различные нарушения метаболизма главным образом его основного вещества, в состав которого входят высокополи-меризованные протеогликаны (белок и мукополисахариды).

Вследствие метаболических нарушений в хряще происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондро-итинсульфата), что, в свою очередь, приводит к снижению скорости диффузии питательных веществ из синовиальной жидкости. Основное вещество хряща перерождается, местами исчезает и замещается соединительной тканью. Одновременно в результате недостаточного питания хряща часть хондроцитов погибает.

Хрящ становится плотным, сухим, шероховатым, мутным, а в середине суставной поверхности, где на него приходятся наибольшие нагрузки, он растрескивается и разволокняется. По периферии суставной поверхности хряща, в которой метаболические нарушения менее всего выражены, происходит компенсаторная пролиферация оставшихся хондроцитов. Это краевое разрастание хряща в последующем быстро кальцифицируется с образованием остеофитов. Нередко остеофиты, обнаруженные рентгенологически, ошибочно считают «солями» в суставах конечностей или позвоночника. Подобное суждение приводит порой к неправильному, а подчас и небезвредному лечению, основанному на «выведении солей» из суставов, например различным ограничениям в диете, которые еще более нарушают питание хряща.

Дегенерированный хрящ теряет свойства амортизатора, вследствие чего резко увеличивается нагрузка на суставные поверхности костей. Полость сустава засоряется хрящевым детритом разной величины, обломками некротизированного хряща, окостеневших ворсин и остеофитов («суставные мыши»). Это ведет к вторичным изменениям в костной ткани сустава, суставной капсуле и синовиальной оболочке.

Вследствие постоянной травматизации и уплотнения суставной поверхности кости в ней развивается субхондральный склероз, участки ишемии и некроза (кисты). Суставная капсула подвергается фиброзно-склеротическим изменениям, которые являются причиной деформации сустава. Продукты распада хряща, обладая антигенными свойствами, вызывают воспаление синовиальной оболочки сустава (реактивный синовит). Поскольку капсула сустава, связки, сухожилия и надкостница очень хорошо иннервированы, то при их раздражении вышеуказанными процессами возникают суставные боли.

Боли могут быть также связаны с мышечными контрактурами, рефлекторным спазмом мышечных групп, прилежащих к суставам, вследствие раздражения их остеофитами.

Выраженный ОА может вызывать постоянные тупые боли, особенно мучительные в ночное время и обусловливающие нарушение сна. Эти боли являются следствием повышения внутрикостного венозного давления («суставная мигрень»).

Изменения нормальной формы костных суставных поверхностей и остеофиты приводят к выраженной деформации сустава, однако без значительного ограничения подвижности, без стойких контрактур и анкилозов.

Все факторы, способствующие возникновению и развитию артрозов, делят на внутренние и внешние, количество и уровень которых у каждого больного может быть разным.

К внутренним факторам риска артрозов относятся нарушение гипофизарно-генитального равновесия (дисфункция яичников, климакс и др.), наследственная предрасположенность (случаи заболевания среди близких кровных родственников); нарушение васкуля-ризации сустава в связи с патологией общего и местного кровообращения (например, хроническая недостаточность кровообращения, варикозное расширение вен).

Внешними факторами риска артрозов чаще всего бывают механическая и функциональная перегрузка суставов, постоянная микротрав-матизация хряща, повышение массы тела, врожденные аномалии развития опорно-двигательного аппарата, предшествующие артриты и др.

Течение артрозов обычно вялое, хроническое, с очень медленным прогрессированием, без заметных обострений и без значительного ограничения подвижности больного (исключая коксартроз).

Главными клиническими признаками ОА являются боль в пораженных суставах и медленно развивающаяся деформация суставов обусловленная костными изменениями.

Типичное начало ОА - это незаметное появление хруста в суставах и неинтенсивные тупые боли в суставах, усиливающиеся пр* движении, особенно со значительной нагрузкой на пораженный су став. В покое боль исчезает. Четкая связь между возникновениеъ боли в суставах у больных ОА с механической нагрузкой позволил; назвать их болями «механического типа». Чем интенсивнее и про должительнее нагрузка на суставы в течение дня, тем сильнее бол! к вечеру и в первой половине ночи. Они не дают больным полно Ценно отдохнуть, и только к утру больной чувствует заметное об легчение. Больные говорят, что они «расплачиваются ночной больк за чрезмерную физическую нагрузку днем». При каждом движенш ^в пораженном суставе отмечается крепитация и грубый хруст, напо минающий треск ломающихся сухих прутьев.

Боли в суставах у больных ОА имеют характерные особенности 1) «стартовость», то есть при первых движениях в суставе боль рез ^Ro усиливается, а затем в процессе дальнейших движений она зг Метно уменьшается; к хронизации и дальнейшему прогрессированию дегенеративного поражения суставов.

Основной причиной преждевременного старения и дегенерации хряща являются различные нарушения метаболизма главным образом его основного вещества, в состав которого входят высокополи-меризованные протеогликаны (белок и мукополисахариды).

Вследствие метаболических нарушений в хряще происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондро-итинсульфата), что, в свою очередь, приводит к снижению скорости диффузии питательных веществ из синовиальной жидкости. Основное вещество хряща перерождается, местами исчезает и замещается соединительной тканью. Одновременно в результате недостаточного питания хряща часть хондроцитов погибает.

Хрящ становится плотным, сухим, шероховатым, мутным, а в середине суставной поверхности, где на него приходятся наибольшие нагрузки, он растрескивается и разволокняется. По периферии суставной поверхности хряща, в которой метаболические нарушения менее всего выражены, происходит компенсаторная пролиферация оставшихся хондроцитов. Это краевое разрастание хряща в последующем быстро кальцифицируется с образованием остеофитов. Нередко остеофиты, обнаруженные рентгенологически, ошибочно считают «солями» в суставах конечностей или позвоночника. Подобное суждение приводит порой к неправильному, а подчас и небезвредному лечению, основанному на «выведении солей» из суставов, например различным ограничениям в диете, которые еще более нарушают питание хряща.

Дегенерированный хрящ теряет свойства амортизатора, вследствие чего резко увеличивается нагрузка на суставные поверхности костей. Полость сустава засоряется хрящевым детритом разной величины, обломками некротизированного хряща, окостеневших ворсин и остеофитов («суставные мыши»). Это ведет к вторичным изменениям в костной ткани сустава, суставной капсуле и синовиальной оболочке.

Вследствие постоянной травматизации и уплотнения суставной поверхности кости в ней развивается субхондральный склероз, участки ишемии и некроза (кисты). Суставная капсула подвергается фиброзно-склеротическим изменениям, которые являются причиной деформации сустава. Продукты распада хряща, обладая антигенными свойствами, вызывают воспаление синовиальной оболочки сустава (реактивный синовит). Поскольку капсула сустава, связки, сухожилия и надкостница очень хорошо иннервированы, то при их раздражении вышеуказанными процессами возникают суставные боли.

Боли могут быть также связаны с мышечными контрактурами, рефлекторным спазмом мышечных групп, прилежащих к суставам, вследствие раздражения их остеофитами.

Выраженный ОА может вызывать постоянные тупые боли, особенно мучительные в ночное время и обусловливающие нарушение сна. Эти боли являются следствием повышения внутрикостного венозного давления («суставная мигрень»).

Изменения нормальной формы костных суставных поверхностей и остеофиты приводят к выраженной деформации сустава, однако без значительного ограничения подвижности, без стойких контрактур и анкилозов.

Все факторы, способствующие возникновению и развитию артрозов, делят на внутренние и внешние, количество и уровень которых у каждого больного может быть разным.

К внутренним факторам риска артрозов относятся нарушение гипофизарно-генитального равновесия (дисфункция яичников, климакс и др.), наследственная предрасположенность (случаи заболевания среди близких кровных родственников); нарушение васкуля-ризации сустава в связи с патологией общего и местного кровообращения (например, хроническая недостаточность кровообращения, варикозное расширение вен).

Внешними факторами риска артрозов чаще всего бывают механическая и функциональная перегрузка суставов, постоянная микротрав-матизация хряща, повышение массы тела, врожденные аномалии развития опорно-двигательного аппарата, предшествующие артриты и др.

Течение артрозов обычно вялое, хроническое, с очень медленным прогрессированием, без заметных обострений и без значительного ограничения подвижности больного (исключая коксартроз).

Главными клиническими признаками ОА являются боль в пораженных суставах и медленно развивающаяся деформация суставов, обусловленная костными изменениями.

Типичное начало ОА - это незаметное появление хруста в суставах и неинтенсивные тупые боли в суставах, усиливающиеся при движении, особенно со значительной нагрузкой на пораженный сустав. В покое боль исчезает. Четкая связь между возникновением боли в суставах у больных ОА с механической нагрузкой позволила назвать их болями «механического типа». Чем интенсивнее и продолжительнее нагрузка на суставы в течение дня, тем сильнее боли к вечеру и в первой половине ночи. Они не дают больным полно-Ценно отдохнуть, и только к утру больной чувствует заметное облегчение. Больные говорят, что они «расплачиваются ночной болью за чрезмерную физическую нагрузку днем». При каждом движении ^в пораженном суставе отмечается крепитация и грубый хруст, напоминающий треск ломающихся сухих прутьев.

Боли в суставах у больных ОА имеют характерные особенности: Ч «стартовость», то есть при первых движениях в суставе боль резко усиливается, а затем в процессе дальнейших движений она заметно уменьшается;

2)при длительном стоянии или ходьбе, спуске по лестнице боли значительно усиливаются;

3)иногда во время ходьбы внезапно появляется сильнейшая боль полностью ограничивающая дальнейшее движение («блокада» сустава).

Стартовые боли обусловлены наличием на суставных поверхностях хрящевого детрита, который при движениях в суставе «смывается» синовиальной жидкостью в суставную полость.

Боль при длительном стоянии, ходьбе или спуске по лестнице вызывается сниженной способность субхондральной кости выдерживать нагрузку.

Блокада сустава и внезапно возникшая сильная боль провоцируется «суставной мышью» - кусочками некротизированного хряща и окостеневших ворсинок, обломками остеофитов. В результате небольшого движения в суставе без нагрузки на него «мышь» вымывается в суставную полость. В связи с этим интенсивность боли значительно уменьшается и больной может продолжать движение.

Кроме болей в суставах у больных ОА может отмечаться чувство скованности в суставах после состояния покоя. О