Лечение хронических расстройств питания

 

При гипотрофии требуетсякомплексный подход, учитывающий этиологию состояния, патогенетические особенности и степень тяжести заболевания.

Если исключены эндогенные причины, то базовые принципы ведения пациентов включают:

1. диетотерапию;

2. организацию оптимальных условий внешней среды (уход, режим);

3. физическое воспитание (массаж, гимнастика, водные процедуры, воздушные ванны);

4. медикаментозную терапию и лечение сопутствующих заболеваний (рахит, анемия и др.)

Принципы диетотерапии суммированы в таблице 3.

Таблица 3. Принципы диетотерапии при гипотрофией

Показатели	Степень гипотрофии
	I	II	III
Продолжительность периода выяснения толерантности к пище	1 – 3 дня	2 – 7 дней	10 – 14 дней
Вид пищевой нагрузки	Грудное молоко или смеси для искусственного вскармливания (в зависимости от причины – по возрасту, антирефлюксные, с глубокой степенью гидролиза), через соску, зонд или перфузор
Объем пищи в первые  1 – 2 сут	Полный	Расчет на фактическую массу
Исходная кратность кормлений	7	7 – 8	7 – 8

 

При гипотрофии I cтепени диетотерапия строится по принципу полноценного и усиленного питания, т.е. пища должна соответствовать возрасту ребенка, а расчет ингредиентов питания проводится на долженствующую массу. Кратность кормлений соответственно возрасту или на одно больше.

При гипотрофии II – III степени терапия проводится в 2 этапа: 1 этап – разгрузка в питании с целью установления толерантности к пище (2 – 14 дней) в зависимости от степени гипотрофии, 2 этап – усиленное питание, постепенно адаптируемое к возрастным нормативам.

При гипотрофии II степени на 1 этапе расчет белков и углеводов проводится на среднедолженствующую массу (фактическая масса +20%), жиров – на фактическую массу. Объем питания постепенно увеличивают и к 5 – 7 дню доводят до возрастного. На завершении 2 этапа диетотерапии назначают пищу, соответствующую возрасту в качественном и количественном отношении.

При гипотрофии III степени на 1 этапе все пищевые ингредиенты рассчитывают на фактический вес.

При II – III степени гипотрофии ребенок может, по-возможности, есть самостоятельно и докармливаться через зонд. Антирефлюксные или с глубокой степенью гидролиза смеси назначаются через зонд болюсно или через перфузор с постепенным увеличением объема и доли кормления, съедаемой самостоятельно.

Медикаментозное сопровождение при гипотрофии включает в зависимости от патогенеза патологии назначение прокинетиков, ферментов, витаминов, эубиотиков.

В случае первичных наследственных ферментопатий применение ферментов является заместительной терапией.

С целью стимуляции энергетического обмена назначают элькар (левокарнитин), на завершающих этапах терапии – массаж, гимнастику.

Л е ч е н и е паратрофии зависит от причины, ее вызвавшей. При количественном перекорме грудным молоком, избыточным количеством углеводов, излишне концентрированными смесями следует ограничить время кормления грудью, научить мать правильно разводить смеси, т.е. уменьшить суточный каллораж питания. В диете целесообразно увеличить (иногда уменьшить) кратность кормлений. Прикорм (овощной, без картофеля) следует вводить более рано. Детям с углеводным расстройством питания ограничивают легкоусвояемые углеводы, при белковом расстройстве – белки. При этом следует внимательно следить за достаточным содержанием и соотношением в пище других ингредиентов.

Комплекс лечебных мероприятий при паратрофии включает: витаминотерапию (при углеводном типе - в первую очередь витамины В₁, А, при белковом - витамины В₂, В₆, В₁₂), массаж, гимнастику, организацию общего режима (купание, активное бодрствование, увеличение двигательной активности).

ТИПЫ КОНСТИТУЦИИ У ДЕТЕЙ (ДИАТЕЗЫ)

Под типом конституции понимается совокупность морфологических и функциональных признаков организма, сформированных под воздействием генетических и длительно действующих факторов внешней среды, определяющих адаптационные способности организма.

В настоящее время по данной проблеме в медицине пользуются тремя терминами: типы конституции, аномалии конституции и диатезы. Термин «диатез» означает предрасположение, склонность к заболеваниям. Диатезы - это пограничные состояния, когда организм находится в неустойчивом равновесии, на грани патологического процесса. Термин “аномалии конституции”, введенный впервые отечественным педиатром М.С.Масловым, является обычно принятым синонимом диатезов.

Расширительное толкование диатезов, как предрасположенности к определенным патологическим реакциям, несомненно, имеет свои достоинства. В отечественной педиатрии принято выделять 3 диатеза: экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический.

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ (ЭКД)

Самый частый вид диатеза, встречается у 24-30% детей. До недавнего времени к этому диатезу ошибочно относили клинические проявления атопического дерматита.

В основе данного диатеза лежат:

- склонность к псевдоаллергическим реакциям,

-особенности структуры соединительной ткани,

-особенности вегетативной нервной системы (парасимпатикотония).

Характеристика детей.

Дети эмоционально лабильны, склонны к потливости. С первых месяцев жизни отмечаются следующие изменения со стороны кожи и слизистых: рецидивирующие опрелости, гнейс, молочный струп, реакции на памперсы, рыхлость и гиперемия конъюнктивы, географический язык, вульвит. Самыми ранними клиническими проявлениями экссудативно-катарального диатеза являются кожные, в частности, себорейные, чешуйки на голове, бровях. Они легко удаляются после ванночек, но могут снова появиться, упорно держатся и имеют тенденцию к распространению. Одним из ранних проявлений на коже является молочный струп на щеках, который быстро распространяется, поражая нос, лоб, подбородок и иногда сопровождается зудом.

Характерной особенностью для детей с экссудативно-катаральным диатезом является склонность к опрелости кожи при наличии хорошего ухода. Опрелости упорно держатся, появляются за ушами, в области суставов, на коленных сгибах, на шее и в естественных складках кожи.

Характерными для экссудативно-катарального диатеза являются изменения со стороны слизистых оболочек. В частности, они склонны к катаральным состояниям, поэтому так часты у этих детей насморки, конъюнктивиты, фарингиты, бронхиты. Они легко возникают и отличаются длительностью, упорством течения и рецидивами. Отмечается предрасположенность к среднему отиту, вульвиту, баланиту, катаральным явлениям со стороны ЖКТ в виде диспепсии. У детей старше годовалого возраста можно наблюдать "географический язык".

 При экссудативно-катаральном диатезе происходит выброс из тучных клеток медиаторов (гистамина) под воздействием либераторов, дефицитом гистаминазы, нарушением обмена циклических нуклеотидов – стабилизаторов клетки (мастоцитарная система).

Склонность к псевдоаллергическим реакциям чаще реализуется с введением прикорма. Клинически это проявляется в виде кожных реакций на прием ребенком продуктов питания, относящихся к либераторам: белок куриного яйца, клубника, цитрусовые, шоколад, бобовые, в виде почесухи, Узелки чешутся, что приводит к расчесам и вторичному инфицированию. Со второго полугодия жизни могут быть элементы строфулюса.

Профилактические мероприятия заключаются в рациональной диете. Она складывается из исключения аллергизирующих продуктов, перекорма и предоставления легкоусвояемой пищи. Желательно включение растительных жиров. Из каш следует отдать предпочтение гречневой, кисели заменить соками, фруктами, с 5-6 мес. ввести отварное паровое мясо. Облигатные пищевые аллергены (яичный желток, бульоны, цитрусовые, малину, клубнику) исключают из рациона.

Наружно применяют противовоспалительные (содержащие пантенол, окись цинка и др), увлажняющие (радевит, кремы и эмульсии на основе термальной воды) и, при необходимости, антибактериальные средства.

 

Особенности структуры соединительной ткани проявляются гиперподвижностью суставов, нарушениями осанки (сутулость, сколиозы), гипотонией моче- и желчевыводящих путей. У этой группы детей часто выявляется пролапс митрального клапана.

 

Со стороны вегетативной нервной системы характерна склонность к раннему развитию (в препубертатный период) вегетососудистой дистонии по парасимпатическому типу.

Диспансеризация этих детей не отличается от группы так называемых здоровых детей. Противопоказаний для проведения профилактических прививок в настоящее время нет.

ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (ЛГД)

Распространенность ЛГД составляет у детей 1 года жизни примерно 20%. Маркерами данного типа конституции являются относительный и абсолютный лимфацитоз.

В основе этого диатеза лежит

- гипофункция гиперплазированной лимфоидной ткани,

- дисфункция эндокринной системы,

- гипофункция симпатико-адреналовой системы.

Характеристика детей.

Первые клинические проявления ЛГД уже можно выявить в первые месяцы жизни. Чаще это дети с массой тела при рождении более 4000 г. Па первом полугодии характерна неравномерная прибавка массы тела (500-1200 г/мес.).

С первых месяцев жизни отмечается избыточная полнота, пастозность, бледность кожи, снижение тургора тканей, некоторая задержка развития статических функций.

Начиная со второго полугодия жизни начинает выявляться полилимфоаденопатия с ранним увеличением небных и глоточных миндалин, а также умеренное увеличение паренхиматозных органов. Периферические лимфоузлы пальпируются различной величины, не спаяны с кожей, обычно безболезненны. Иногда пальпируются мезентериальные лимфатические узлы.

Нередко выявляются функциональные изменения сердца: капельное сердце, тахикардия, систолический шум.

В периферической крови - абсолютный и относительный лимфоцитоз, некоторое повышение СОЭ.

Тимомегалия является не абсолютным, но часто встречающимся признаком ЛГД. Степень увеличения тимуса определяется по тимико-торакальному индексу. Инволюция тимуса начинается после первого года жизни и после трех лет  увеличение тимуса встречается очень редко (2%). Несмотря на гиперплазию тимуса и всей лимфоидной ткани у детей с ЛГД отмечается дисфункция вилочковой железы, незрелость различных звеньев иммунитета, нарушение дифференцировки Т-лимфоцитов со снижением их числа, дисбаланс регуляторных субпопуляций, снижение продукции поздних антител и иммуноглобулина А. Увеличение размеров тимуса и вторичных лимфоидных органов вероятно является попыткой компенсировать возникающий иммунный дисбаланс и отражает "поломку" в системе, главным образом, клеточного иммунитета. Дефицит показателей иммунитета объясняет повышение заболеваемости у детей с ЛГД.

Инфекционный индекс при ЛГД достигает 80%, в течение первых лет жизни дети болеют 1-2 раза в месяц. Наиболее часто среди заболеваний встречаются ОРВИ, грипп, бронхит, пневмония. Отмечается склонность к длительному, затяжному течению заболеваний с активацией вторичной микробной флоры. У этих детей часто формируются очаги хронической инфекции ЛОР-органах.

До 3-х лет жизни, когда формирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых и гипоталамо-гипофизарно-гонадных связей еще не завершено, большую роль в осуществлении связей между эндокринными железами играет тимус. Дисфункция вилочковой железы приводит к нарушению функции щитовидной железы с нарастанием гипофункции с возрастом. Это сопровождается также снижением глюкокортикоидной функции коры надпочечников.

Указанные изменения необходимо учитывать при активной терапии интеркуррентных заболеваний и диспансерном наблюдении за такими детьми.

Особое внимание обращает на себя тот факт, что дети с ЛГД чаще других групп детей могут развить синдром внезапной смерти (СВС). Под данным синдромом понимается неожиданная, ненасильственная смерть ребенка, наступившая на фоне относительного клинического благополучия. При этом тщательно проведенное патологоанатомическое исследование не дает возможности выявить морфологические изменения, достаточные для адекватного объяснения причины летального исхода. Частота СВС в большинстве промышленно развитых стран в среднем составляет 1 случай на 500 родившихся живыми детей.

У детей с ЛГД механизм развития СВС следующий. На фоне врожденной гипофункции коры надпочечников, иногда после предшествовавших факторов, сопровождающихся выбросом глюкокортикоидов, появляется необходимость дополнительного выброса в кровь гормонов коры надпочечников (присоединение ОРВИ, эмоциональные реакции, стресс, смена температурного режима). Истощившиеся надпочечники отвечают выбросом в кровь незрелого кортизола, который обладает тимиколитическим свойством, наступает острая инволюция тимуса и затем - СВС. Существует точка зрения о конкурентных взаимоотношениях тимуса и надпочечников. Поэтому, тимомегалия, имеющая место у значительного числа детей с ЛГД, может сопровождаться гипофункцией надпочечников. При стрессовых состояниях происходит нарушение адаптационно-приспособительных реакций с развитием острой надпочечниковой недостаточности, обусловливающей СВС.

Учитывая то, что у этих детей снижена активность симпатико-адреналовой системы, они болеют долго с вторичными осложнениями, вызванными условно патогенной флорой. Рекомендуется с первых дней заболеваний включать в комплексную терапию местные антибиотики.

Профилактика и диспансерное наблюдение включают рациональные режим жизни ребенка, диетические мероприятия (ограничение избыточного количества воды, углеводов и, особенно, жиров), назначение витаминов группы В, витамина А.

Этим детям полезно общение со здоровыми, жизнерадостными детьми, проведение мероприятий, способствующих выработке условных рефлексов. Необходимо избегать стрессовых ситуаций.

Детям с увеличением тимуса Ш степени проводятся вакцинация АДС, а не АКДС, так как при ЛГД возможны поствакцинальные осложнения в виде лихорадки до 38-390С, местные и распространенные аллергических кожных реакций.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (НАД)

 

Встречается у 1,5-3% детей. Возможен синоним "мочекислый" (урикемический) диатез.

В основе этого диатеза лежит:

- интенсивный обмен пуриновых оснований,

- повышенный уровень мочевой кислоты,

- гиперфункция симпатико-адреналовой системы.

Для данного диатеза характерно позднее возрастное развитие проявлений. У родственников детей с НАД имеют место такие заболевания как подагра, мигрень, невралгии, мочекаменная болезнь.

Характеристика детей

Уже в грудном возрасте можно обнаружить ускоренное психо-моторное развитие, раннее формирование статических функций, быстроту образования условных рефлексов, повышенный интерес к окружающему. Дети с прекрасной памятью, так как биохимической основой памяти человека является обмен пуринов. Преобладание процессов возбуждения над процессами торможения характерно для любого возрастного периода. Синтез тормозных медиаторов у детей с НАД снижен. В дошкольном периоде часто наблюдаются функциональные нарушения со стороны нервной системы: ночные страхи, тикоидные гиперкинезы, логоневрозы.

Рано возникает анорексия, иногда отвращение к приему пищи, связанное с насильственным кормлением. У грудных детей также отмечается лабильность массы тела и температуры (периодические немотивированные лихорадки).

В возрасте от 3 до 7 лет наблюдается рецидивирующая ацетонемическая рвота с ацетонурией. Она нередко длится 2-3 дня и является результатом накопления недоокисленных продуктов (ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот).

Ацетонемическая рвота чаще развивается у эмоциональных детей (особенно в дни с высокой эмоциональной нагрузкой), при длительных голодных периодах, недостатке углеводов и избытке жиров в пище. Склонность к образованию ацетоновых тел можно заподозрить по легкому запаху ацетона изо рта в "трудные" дни, на фоне легкого недомогания, ОРВИ.

При первых признаках ацетонемии необходимы следующие мероприятия: обильное питье (минеральные воды, сладкий чай), дополнительное включение в диету углеводов, частое кормление, не допуская голодных пауз, исключение или резкое ограничение жиров животного происхождения.

При развитии ацетонемической рвоты показана госпитализация, при которой наравне с вышеперечисленными мероприятиями проводится инфузионная коррекция обмена веществ (капельное введение раствора глюкозы, 7,5% раствора хлористого калия, 5% аскорбиновой кислоты).

Характерно раннее развитие (5-7 лет) мочекаменной болезни, что связано с повышенным образованием уратов и их кристаллизацией. При жалобах на боли в животе, пояснице, особенно приступообразного характера, необходимо обследовать ребенка на наличие конкрементов (УЗИ, рентгенологическое обследование).

Характерным для НАД является развитие идиосинкразии к запахам и некоторым пищевым продуктам (яйца, рыба, сыр), артралгии пубертатного периода.

Самая поздняя реализация НАД - это подагрические артриты, развивающиеся у лиц старше 35 лет.

У детей с НАД отмечается гиперфункция симпато-адреналовой системы, что объясняет особенности проявлений заболеваний (бурное, кратковременное течение, кратковременная, но высокая лихорадка). Инфекционные процессы (особенно вирусной этиологии) могут осложняться внутричерепной гипертензией, требующей проведения дегидратационной терапии.

К профилактическим мероприятиям при НАД относится создание условий жизни ребенка, способных предотвратить в будущем развитие ряда заболеваний (желчно- и мочекаменная болезни, ацетонемические состояния). В частности необходимо ограничить употребление пищи, богатой пуринами (печень, почки, мясо молодых животных, яйца, шоколад, какао, шпинат, бобовые).Рекомендуется периодически проводить курс лечения щелочной и соляно-щелочной минеральной водой, влияющих на обмен веществ и способствующих вымыванию шлаков из организма. Необходимо избегать факторов, усиливающих нервозность ребенка, мешающих развитию тормозных процессов. Рекомендуется назначать седативные фитосборы, препараты кальция.

    Диспансеризация этих детей не отличается от группы так называемых здоровых детей. Прививки проводятся в декретируемые сроки.

Таким образом, диатезы (типы конституции) у детей не являются заболеваниями, однако, определяют склонность к их развитию. Индивидуальный план профилактических мероприятий может существенно уменьшить риск развития болезни.

 

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Анемия – патологическое состояние организма, характеризующееся снижением гемоглобина в единице объема циркулирующей крови.

Норма гемоглобина:

РФ:  до 5-ти лет – более 110 г/л

       Старше 5-ти лет – более 120 г/л

       Мальчики подростки - более 130г/л

ВОЗ: до 5-ти лет – более 110 г/л

    От 5 до 11 лет – более 115 г/л

    Старше 11 лет – более 120 г/л

Классификации анемий

По патогенетическому принципу:

  1. Анемии, вызванные недостатком гемопоэтических кофакторов

- железодефицитные

- витаминодефицитные

- протеинодефицитные

2.   Гипопластические и апластические.

3. Анемии постгеморрагические.

4. Гемолитические анемии.

5. Анемии при различных заболеваниях.

По степени тяжести:

- 1 степень, легкая анемия: гемоглобин –120(110)- 90г/л, число эритроцитов—4,0-3,5 млн

- 2 степень, средней тяжести: гемоглобин – 89-70 г/л, число эритроцитов – 3, 4–2,5 млн

- 3 степень, тяжелая анемия: гемоглобин менее 70 г/л, число эритроцитов менее 2 млн

По способности регенерации костного мозга:

- регенераторные – ретикулоцитоз от 15 до 30‰

- гиперрегенераторные – ретикулоцитоз свыше 30‰ (5%)

- гипо- или арегенераторные – низкий ретикулоцитоз или отсутствие ретикулоцитов в периферической крови (0, 05 %)

По величине цветового показателя:

- гипохромные анемии – цветовой показатель менее 0,8

- нормохромные анемии – цветовой показатель 0,8 – 1, 0

- гиперхромные анемии – цветовой показатель более 1, 0

Цветовой показатель – это относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Он вычисляется по формуле – гемоглобин пациента (г/л) умножается на 3 и делится на первые три цифры эритроцитов (при этом запятая опускается)

По среднему объему эритроцитов:

- нормоцитарные (7,0 – 7, 9 микрон)

- микроцитарные (меньше 7,0 микрон)

- макроцитарные (больше 7, 9 микрон)

У детей раннего возраста чаще встречаются дефицитные анемии и больший удельный вес из них приходится на железодефицитные. Изолированные протеино– и витаминодефицитные встречаются редко и всегда сопровождаются недостатком других гемопоэтических факторов.

По данным ВОЗ (2008) дефицит железа имеется у 30% населения планеты. В нашей стране распространенность дефицита составляет от 17,5% у школьников до 76% у детей раннего возраста. От 83 до 90 % всех анемий у детей составляют железодефицитные. Частота сидеропении в раннем возрасте достигает 73%, и вероятность ее перехода в анемию очень высока.

Развитие дефицита железа имеет четкую стадийность:

- прелатентный дефицит железа – истощаются тканевые запасы железа. Уровень гемоглобина и транспортный фонд железа – в пределах нормы.

- латентный дефицит железа – снижение депонированного железа и его транспортного пула.

- железодефицитная анемия.

ЖДА – патологическое состояние организма, характеризующееся снижением количества гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Причинами ЖДА у детей раннего возраста чаще всего являются: «бедность» депо железа, повышенная потребность организма в железе, повышенная потеря железа, недостаточное поступление железа с пищей, заболевания ЖКТ (синдром нарушенного кишечного всасывания), анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника). Исходный резерв железа у ребенка создается благодаря антенатальному его поступлению через плаценту от матери. Этот процесс происходит на протяжении всей беременности, но наиболее интенсивно – с 28-32 недели гестации. Установлено, что за время беременности женщина теряет не менее 500 мг железа: 300 мг «передает» ребенку, а 200 мг «уходят» в плаценту. Даже при его дефиците у беременной к моменту рождения у доношенного ребенка в организме содержится 75 мг/кг массы железа. Недоношенные дети имеют аналогичные значения относительной концентрации железа в организме, а имеющийся у них дефицит железа выявляется только в абсолютном количестве. У недоношенных быстро «опустошаются» антенатальные запасы железа в связи с высокой потребностью в нем из-за интенсивных метаболических процессов и низкой активностью процессов реутилизации эндогенного железа. Об этом свидетельствует избыточное содержание билирубина в кале недоношенных первых двух месяцев жизни. При отсутствии поступления экзогенного железа в организм может произойти опустошение депо. Железо депонируется в печени, мышцах, селезенке, фагоцитирующих макрофагах.

Интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 4-5 месяцу жизни запасы железа, участвующие в обмене (лабильный пул) даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и вскармливаемых грудным молоком, истощаются. Возникает необходимость в ежедневном поступлении железа с пищей (1 мг/сутки). Абсорбция железа зависит от формы, в которой оно находится. Установлено, что среди всех железосодержащих белков (гем, ферритин, гемосидерин) железо лучше всасывается из гема. В нормальных условиях оно абсорбируется в 12 п.к. и низлежащем участке тонкого кишечника. Это объясняется наличием на слизистой специфических рецепторов к гему и способности его всасываться в неизмененном виде.

Гемовое трехвалентное железо напрямую всасывается в кишечнике. Поступающее в желудок двухвалентное железо подвергается действию соляной кислоты и других кислот желудочного сока. Соляная кислота желудка создает среду, препятствующую образованию невсасывающихся металлопротеидов, обеспечивает условия, при которых окисная форма железа образует легко всасывающиеся комплексы с аскорбиновой кислотой, стабилизирует закисное ионное железо. В настоящее время считается, что железо всасывается в виде соединений с органическими кислотами и щавелево-уксусной кислотой. Усиливают всасывание железа также янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит. Снижает всасывание железа: кальций, оксалаты, фосфаты, фитаты, танин.

В стенке кишечника железо, соединяясь с белком, образует фонд белковосвязанного, медленно обменивающегося железа, 10 % которого поступает в плазму. У детей, в отличие от взрослых, всасывание железа в кишечнике при наличии его дефицита не увеличивается, а снижается. Для усвоения железа из молока необходимы ферменты, содержащие железо. Всосавшееся железо связывается трансферинами, которые доставляют железо к органам-депо. Далее железо связывается с белками: ферритином, депонирующем железо печени и мышцы и гемосидерином, депонирующим железо в костный мозг и паренхиматозные органы. Железо используется для синтеза ферментов, миоглобина и гемоглобина.

Железо участвует в транспорте электронов (цитохромы, железосеропротеиды), транспорте и депонировании кислорода (миоглобин, гемоглобин), синтезе ДНК, тканевом дыхании, синтезе коллагена, росте нервов, окислении, иммунных реакциях.

Главным регулятором обмена железа является эритропоэтин ЭПО – гормон синтезирующийся в почках. Однако при анемии 10-15% ЭПО синтезируется дополнительно в печени. При гипоксии тканей усиливается выработка ЭПО и по принципу обратной связи он с одной стороны усиливает всасывание железа в кишечнике, с дугой – усиливает эритропоэз в костном мозге.

Таким образом, развитие железодефицитных состояний может зависеть от поступления бедной железом пищи, от неблагоприятного сочетания пищевых ингридиентов, от дефицита соляной кислоты, от нарушения абсорбции в желудочно-кишечном тракте при его заболеваниях.

При ряде патологических состояний может нарушаться обмен железа за счет концентрации его в очаге воспаления. Потерь железа при этом нет. Поэтому не следует спешить назначать железо при инфекции. При воспалительном процессе повышается активность ферритина, который снижает уровень сывороточного железа, депонируя его. Это один из универсальных механизмов борьбы с воспалением. При выздоровлении железо вновь выбрасывается в сыворотку крови.

Клиническая картина ЖДА складывается из двух ведущих синдромов: сидеропенического и анемического. Частыми признаками анемии являются: бледность кожных покровов, вялость, апатичность, снижение аппетита, головокружения, парестезии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, приглушение тонов, сердцебиение, одышка, систолический шум на верхушке сердца, постоянно холодные ладони и стопы. Частые респираторные инфекции, пневмонии, кишечные инфекции (в 2,5 раза чаще, чем у здоровых).

Сидеропеническими признаками могут быть дистрофические изменения кожи и ее придатков (выпадение волос, их тусклость, ломкость ногтей, койлонихии), атрофия слизистых оболочек носа, пищевода и желудка, сопровождающаяся нарушением всасывания и диспепсическими расстройствами; извращение вкуса и обоняния, изменения в нервной системе.

Последствия дефицита железа иногда носят необратимый характер:

- задержка умственного и моторного развития

- снижение способностей к обучению

- нарушение роста и понижение физической активности

- изменение поведения

- слабая концентрация внимания

- снижение синтеза интерлейкинов и интерферонов

- уменьшение Т – киллеров

- повышение Т – супрессоров

- увеличение абсорбции солей тяжелых металлов

Обследование больного.

Учитывая, что при легкой степени тяжести анемии клинические проявления скудны, для диагностики ЖДА кроме анамнестических данных используются показатели лабораторных исследований.

Лабораторные критерии диагностики ЖДА:

1. Анализ крови:

- уровень гемоглобина, эритроцитов

- морфологические изменения эритроцитов

- цветовой показатель

- средний диаметр эритроцитов

- средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС)

- средний объем эритроцита (MCV)

- уровень ретикулоцитов

2. Анализ сыворотки крови:

- концентрация железа и ферритина

- общая железосвязывающая способность крови

- латентная железосвязывающая способность крови с расчетом коэффициента насыщения трансферрина железом.

В настоящее время для оценки параметров, характеризующих процесс кроветворения, используют автоматические счетчики крови Coulter MD.

WBC - лейкоциты

RBC - эритроциты

Hgb - гемоглобин

Hct - гематокрит

MCV – средний объем эритроцитов

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците

RDW – показатель гетерогенности эритроцита

Plt - тромбоциты

MPW – средний объем тромбоцитов

PDW – показатель гетерогенности тромбоцитов

Pct - тромбокрит

YR % - гранулоциты, %

YR# - гранулоциты, мкл

LY% - лимфоциты, %

LY # - лимфоциты, мкл

MO % - моноциты, %

MO # - моноциты, мкл

По уровню гемоглобина и эритроцитов происходит оценка тяжести заболевания.

 

Параметры              Д иапазон                      % CV

        

  WBC        6,0 – 15,0 х 10³ клеток/мкл  <3,0

   RBC       3,0 – 6,0 х 106 клеток/мкл    <3,0

   Hgb         120 – 180 г/л                           <2,0

  MCV         80,0 – 100,0 фл                      <3,0

  Plt            200 – 500 х 10³ клеток/мкл <7,0

  MPV           5,0 – 20 фл                            <3,0

  RDW          12,0 – 15,0 %                        <3,0

  LY               20 – 50 %                            <1,5(S.D.)

  MO            2,0 – 10,0 %                         <1,5(S.D.)

  GR             30,0 – 70,0 %                            <1,5(S.D.)

 

Для характеристики красной крови учитывают следующие показатели: RBC, Hgb, MCB, MCH, MCHC, RDW. Наиболее чувствительным является показатель анизоцитоза (RDW), повышающийся даже в ранней стадии сидеропении. Микроцитоз, регистрируемый по снижению MCV, - характерный показатель железодефицита, но темпы его развития медленнее по сравнению со скоростью сокращения МСН, что приводит к специфическому для ЖДА падению МСНС. Для правильной оценки тяжести анемии и выбора терапевтической тактики, необходимо определять состояние эритропоэза по числу ретикулоцитов в периферической крови. Нормальный тип эритропоэза характеризуется уровнем их у детей первого года жизни в пределах 6,8 – 9,5%, у детей старше года – 6- 7%. При содержании ретикулоцитов свыше 9,5 % и 7 % соответственно возрасту, говорят о гиперрегенераторном типе анемии, при количестве ретикулоцитов ниже 6 % - гипорегенераторном типе.

У детей раннего возраста ферритин в норме:

первый месяц жизни – 175 мкг/л

2-3 месяца – 146 мкг/л

4- 12 месяцев – 50 мкг/л

старше года – 32 мкг/л.

 

Таблица. Биохимические показатели обмена железа

Показатели	Норма	ЖДА
Сывороточное железо	12-32 ммоль/л	снижено
Общая железосвязывающая способность	68-71 мкмоль/л	повышена
Коэффициент насыщения трансферрина	28-32%	снижен

 

 

Таким образом, сывороточный ферритин не является информативным для диагностики ЖДА у детей первого года жизни, поскольку он достаточно высок и темпы его снижения индивидуальны. Для подтверждения ЖДА в этом возрастном периоде используют общую железосвязывающую способность.

Надо отметить, что для биохимических исследований требуется около 10 мл крови, что затрудняет обследование детей раннего возраста.

При лечении ЖДА необходимо руководствоваться основными принципами:

• Возместить дефицит железа без лекарственных препаратов невозможно.

• Терапия должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.

• Терапия не должна прекращаться после нормализации гемоглобина.

• Гемотрансфузии проводятся только по жизненным показаниям.

Лечение анемии зависит от степени тяжести. Первым и важным звеном лечения является воздействие на причину ЖДА. Часто причиной анемии является неправильное вскармливание. И хотя одной только диетотерапией восполнить дефицит железа в организме невозможно, следует помнить, что полноценная по возрасту и сбалансированная по основным ингредиентам диета – один из реальных факторов предупреждения сидеропенических состояний. Необходимо увеличить в рационе количество продуктов, содержащих железо, по показаниям провести коррекцию по белку, витаминам, микроэлементам.

При выборе продуктов для коррекции железа необходимо учитывать не только количество, но и качество его соединений. Более эффективно всасывается железо, входящее в гем (мясные продукты). Мясо, печень, рыба улучшают всасывание железа из фруктов и овощей при одновременном их употреблении. Нецелесообразно совмещать прием мяса с молочными и мучными блюдами, так как при этом может ухудшиться всасывание железа за счет фитина, содержащегося в них. Чай, употребляемый одновременно с мясными продуктами, также может снижать утилизацию железа. Это связано с содержанием в чае танина, который образует нерастворимые комплексы с железом.

Для ребенка раннего возраста, находящегося на естественном вскармливании, при развитии анемии прежде всего необходимо наладить питание матери. Самая высокая биодоступность железа из материнского молока, так как в нем содержится не только железо, но и аполактоферритин – белок, депонирующий это железо. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, неоправданно раннее, до четырехмесячного возраста, назначение смесей, обогащенных железом. В адаптированных смесях добавленное железо не связано с лактоферрином, а содержится в виде металлокомплекса. Эффективность его всасывания значительно ниже, чем из женского молока.

Сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет покрыть только физиологическую потребность ребенка в железе, но никак не устраняет дефицита железа и обязательно должна использоваться в комплексе с препаратами железа в лечении ЖДА.

При выборе препарата руководствуются:

· Возрастом ребенка: до 3 лет – препараты в каплях или сиропе (актиферрин, мальтофер, феррум LEK, более старшим детям – препараты, выпускаемые в виде драже, таблеток, капсул.

· Валентностью железа в препарате (лучше усваивается трехвалентное железо – мальтофер, феррум LEK, ферлатум)

· Отсутствием побочных действий.

Лечение железодефицитной анемии проводится пероральными препаратами железа, так как по сравнению с парентеральным введением скорость восстановления уровня Нb почти не отличается, количество побочных эффектов снижено, не приводит к развитию гемосидероза при неправильно проводимой терапии. Прием препаратов железа рекомендован за 1 час до еды, предпочтительно в вечернее время, поскольку процесс абсорбции железа увеличен во второй половине суток.

Для лечения и профилактики анемий в любом возрасте, с минимальными побочными эффектами и хорошей переносимостью является актиферрин.

Препараты железа, применяемые перорально, назначают из расчета 3-5 мг/