Локализованные гнойные инфекции

НОВОРОЖДЕННЫХ

Заболевания, которые относят к группе локализованных гнойных инфекций новорожденных, являются одними из наиболее частых у детей в неонатальном периоде. Отдельные нозологические формы, характеризующиеся тяжелым течением инфекционного процесса, могут являться причиной летальных исходов у новорожденных. В связи с этим снижение детской заболеваемости и смертности возможно лишь при условии совершенствования антенатальной охраны плода, своевременной диагностики локализованных гнойных инфекций новорожденных, оптимизации методов их лечения.

Основные понятия, вопросы классификации. Гнойно-воспалительные заболевания, вызываемые пиогенной микрофлорой, возникающие у детей в периоде новорожденности, делятся на локализованные и генерализованные (сепсис). Локализованные формы отличаются тем, что гнойно-воспалительный очаг определяет всю тяжесть состояния ребенка, которое меняется параллельно с динамикой местного процесса и при его купировании улучшается.

Единой классификации локализованных гнойных инфекций новорожденных (ЛГИН) не существует. Нозологические формы, рассматриваемые в рамках ЛГИН, группируют по локализации процесса и характеру поражаемой ткани. Традиционно выделяют следующие группы ЛГИН:

1) заболевания пупочной ранки и сосудов (омфалиты, флебит, артериит),

2) заболевания кожи и подкожной жировой клетчатки (везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, абсцессы, флегмоны),

3) заболевания железистой и лимфоидной ткани (лимфадениты, мастит, орхит),

4) заболевания костной ткани (остеомиелит).

Однако гнойно-воспалительный процесс может возникать и в других органах и системах. Поэтому следует помнить о возможности развития у новорожденных гнойных инфекций другой локализации:

- заболевания слизистых оболочек глаз и слезного мешка (конъюнктивит, дакриоцистит), носа и придаточных пазух (ринит, абсцесс носа, флегмона носа, этмоидит), слизистой оболочки полости рта (стоматит),

- заболевания желудочно-кишечного тракта (гнойные эзофагит, эзофагогастрит, флегмона желудка, катарально-гнойный энтероколит),

- заболевания дыхательных путей и легких (гнойный трахеобронхит, гнойно-деструктивные пневмонии),

- заболевания мочеполовой системы (вульвовагинит, баланит, инфекции мочевых путей и пиелонефрит),

- заболевания мозговых оболочек и мозга (менингит, менингоэнцефалит).

По тяжести различают легкую, средней тяжести и тяжелые формы ЛГИН. Легкая форма характеризуется отсутствием или слабой выраженностью симптомов интоксикации, быстрой положительной динамикой процесса – на 3–5-й день симптомы интоксикации исчезают, а к 10–14-му дню наступает полное выздоровление. К легким формам могут быть отнесены так называемые «малые» инфекции – гнойничковые сыпи, катаральный омфалит, ринит, конъюнктивит. При среднетяжелой форме интоксикация умеренно выражена и более продолжительна, температура нормальная или субфебрильная. Существенных изменений функции внутренних органов не обнаруживается. В форме средней тяжести могут протекать рожа, гнойный омфалит, мастит. При тяжелой форме выражен токсикоз, который исчезает параллельно с санацией гнойного очага. Заболевание длится в среднем 17–36 дней. Нарушается микроциркуляция, наблюдаются изменения со стороны внутренних органов (учащение дыхания, сердечно-сосудистые нарушения, угнетение или возбуждение ЦНС, явления желудочно-кишечной дисфункции – анорексия, срыгивания, рвота, диарея, увеличение печени). К тяжелым формам ЛГИН относятся флегмона новорожденных, остеомиелит, менингит.

Формирование локализации гнойно-воспалительного процесса у новорожденного зависит от времени и пути инфицирования и характера возбудителя.

Этиология, факторы риска развития ЛГИН. Спектр этиологически значимых возбудителей при ЛГИН определяется, в первую очередь, сроками инфицирования. При внутриутробном инфицировании (после разрыва плодных оболочек и при движении плода по родовым путям) типичные патогенные микроорганизмы, наиболее важные в плане реализации ЛГИН, следующие: 1) стрептококки группы В, 2) Escherichia coli, 3) Klebsiella spp., Citrobacter diversus, бактероиды и др.

Постнатальное инфицирование, как правило, нозокомиальное заражение (т.е. заражение в условиях родильного дома или другого стационара) или заражение от окружающих ребенка людей (в том числе от матери), сопряжено с другим спектром наиболее значимых для возникновения ЛГИН возбудителей: 1) коагулазонегативные стафилококки, 2) Staphylococcus aureus, 3) Pseudomonas aeruginosa, 4) Escherichia coli, 5) Klebsiella pneumoniae. 

Этиологическая структура гнойно-воспалительных заболеваний постоянно меняется. В разных регионах, при разных эпидситуациях, а также в зависимости от контингента обследуемых структура возбудителей ЛГИН может существенно варьировать. От этих факторов зависит и антибактериальная чувствительность выделяемых микроорганизмов, а также, в определенной степени, и нозологическая структура ЛГИН. В целом, в настоящее время стафилококки сохраняют ведущие позиции в этиологической структуре локализованных гнойно-воспалительных заболеваний. Суммарно грамположительные кокки (стафилококки и стрептококки) доминируют при ЛГИН, грамотрицательные микроорганизмы занимают второе место.

Можно сказать, что в результате многочисленных исследований, проводившихся в последние десятилетия, сформировалось представление о ведущей этиологической роли условно-патогенной флоры в развитии гнойно-воспалительных заболеваний плода и новорожденного. Доказана тесная взаимосвязь между экстрагенитальной и генитальной инфекционной патологией рожениц и формированием очагов инфекции у их детей.

Дети от матерей с очагами инфекции имеют внутриутробное и постнатальное инфицирование, однако не все из них реализуют его в инфекционно-воспалительный процесс. Реализация определяется временем и массивностью обсемененности, а также зависит от высеваемой флоры. В отличие от детей здоровых матерей этот контингент инфицированных характеризуется более ранней колонизацией микроорганизмами слизистых оболочек и кожных покровов, большей интенсивностью (и отличным спектром микроорганизмов) колонизации. Реализация инфекционного процесса у инфицированных детей, кроме вышеуказанных причин, определяется и реактивностью новорожденного ребенка, что в значительной степени определяется характером течения беременности и родов.

Инфекционный процесс может возникать в результате активации сапрофитирующей симбионтной флоры (эндогенная инфекция или аутоинфекция), при этом роль резервуара условно-патогенных микроорганизмов играет кишечник новорожденного ребенка, откуда происходит их транслокация во внутреннюю среду организма через кишечную стенку, мезентериальные лимфатические узлы в кровь с развитием бактериемии.

Среди факторов, способствующих развитию гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных детей, необходимо выделить следующие:

- особенности реактивности, морфофункциональная незрелость систем новорожденных и особенно недоношенных детей:

а) несовершенная защитная функция кожи и слизистых оболочек,

б) повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (у новорожденных первых 7 дней жизни эта барьерная функция практически отсутствует),

в) низкая кислотность желудочного сока, низкая ферментативная активность, изменчивость микрофлоры желудочно-кишечного тракта, способствующие развитию дисбиоценоза, гнилостных процессов в кишечнике,

г) особенности иммунологической реактивности (физиологическая Т-супрессия, недостаточная продукция иммуноглобулинов, дефицитность систем местного иммунитета, сниженная способность к миграции фагоцитов, слабая опсонизация микробов, незрелость альтернативного пути активации комплемента, малое содержание лизоцима, пропердина);

- длительное пребывание ребенка в родильном доме (или любом стационаре, так как это приводит к увеличению микробной нагрузки, колонизации госпитальными штаммами микроорганизмов), пребывание ребенка в отделении реанимации, интенсивной терапии;

- отсутствие возможности грудного вскармливания и раннего прикладывания ребенка к груди;

- наслоение вирусной инфекции (нарушает барьерные свойства слизистых оболочек, способствует активации бактериальной инфекции, вызывает подавление иммунологических реакций организма);

- факторы, нарушающие противоинфекционные свойства естественных барьеров (катетеризация центральной вены, интубация трахеи, длительная ИВЛ и др.).

Вопросы патогенеза. Патогенез отдельных нозологических форм ЛГИН различен, поэтому некоторые его существенные моменты будут затронуты при описании рассматриваемых клинических форм. Здесь же хотелось бы отметить, что наличие ЛГИН говорит о способности организма локализовать инфекцию, т.е. не дать ей генерализоваться. Данное обстоятельство в значительной степени обусловлено состоянием иммунной системы. Гетерогенность детей к моменту рождения по иммунному статусу зависит от анте- и интранатальных влияний, причем, в целом, признаки недостаточности иммунитета тем больше выражены, чем меньше гестационный возраст ребенка.

Среди факторов, предрасполагающих к генерализации инфекционного процесса, могут быть выделены 3 большие группы:

1. факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров:

- многодневная катетеризация пупочной и/или центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ;

- тяжелые острые респираторные вирусные заболевания при смешанном инфицировании;

- врожденные дефекты и обширные аллергические или другие поражения кожи;

- снижение колонизационной резистентности кишечника при отсутствии энтерального питания, дисбактериозах кишечника;

2. факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного:

- дефекты питания беременной (дефицитное по микронутриентам);

- осложненное течение антенатального периода и родов, приводящее к гипоксии/асфиксии, внутричерепной родовой травме;

- вирусные заболевания, развившиеся как до, так и на фоне бактериальной инфекции;

- наследственные иммунодефицитные состояния;

- галактоземия и другие наследственные аномалии обмена веществ;

3. факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой:

- бактериальный вагиноз у матери, безводный промежуток более 12 ч (особенно при наличии у матери хронических очагов инфекции в мочеполовой сфере);

- неблагоприятная санитарно-эпидемиологическая обстановка в родильном доме или больнице;

- тяжелые бактериальные инфекционные процессы у матери в момент и после родов.

Естественно, что факторы риска развития ЛГИН и факторы, предрасполагающие к развитию сепсиса, во многом пересекаются между собой.