Внутричерепные кровоизлияния

(внутричерепная родовая травма)

1) Эпидуральные кровоизлияния располагаются между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах кости с твердой мозговой оболочкой. Эпидуральные гематомы образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. В клинической картине характерна последовательность развития симптомов: после «светлого» промежутка (от 3 до 6 часов) развивается синдром сдавления мозга, который вначале характеризуется появлением резкого беспокойства (через 6–12 ч после травмы), затем прогрессивным ухудшением состояния ребенка вплоть до развития комы через 24–36 ч. Показано нейрохирургическое лечение.

2) Субдуральные кровоизлияния возникают при деформации черепа со смещением его пластин. Источником кровоизлияний служат вены, впадающие в верхний сагиттальный и поперечный синусы, сосуды мозжечкового намета. Как правило, они сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием. Возможно формирование подострой (клинические симптомы появляются через 4–14 дней после травмы) или хронической субдуральной гематомы, симптомы которой возникают через 3–4 недели ее появления.

При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 2–4 дней может наблюдаться период «мнимого» благополучия, затем нарастают гипертензионно-гидроцефальный и дислокационный синдромы. Показано нейрохирургическое лечение. При нераспознанной субдуральной гематоме и благоприятном ее течении уже через 7–10 дней происходит инкапсуляция гематомы, что в свою очередь вызывает атрофию мозговой ткани вследствие сдавления и ишемии мозга в месте скопления крови.

При субтенториальной локализации гематомы (разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку) состояние новорожденного с момента рождения тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга.

Течение заболевания зависит от своевременности диагностики и лечения. При раннем удалении супратенториальной гематомы у 50–80% детей прогноз благоприятный, у остальных в дальнейшем формируются неврологические расстройства различной степени тяжести (гемисиндром, гидроцефалия, минимальная мозговая дисфункция). Новорожденные с разрывом намета мозжечка погибают в раннем неонатальном периоде. У новорожденных с субтенториальной гематомой без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный в плане сохранения жизни исход, но с последующим развитием гидроцефалии в результате окклюзии ликворных путей.

3) Субарахноидальные (транспиальные) кровоизлияния возникают в результате нарушения целостности менингеальных сосудов. Локализация кровоизлияний чаще в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка. При субарахноидальном кровоизлиянии кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, что в дальнейшем приводит к рубцово-атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. Продукты распада крови, в частности, билирубин, обладают выраженным токсическим действием.

Клинические проявления субарахноидальных кровоизлияний складываются из менингеального, гипертензионно-гидроцефального синдромов, симптомов «выпадения» в зависимости от локализации кровоизлияния. Клиническая картина развивается либо сразу после рождения, либо через несколько дней.

4) Внутрижелудочковые кровоизлияния травматического генеза встречаются очень редко, преимущественно у доношенных детей.

Родовая травма спинного мозга и периферической нервной системы является предметом отдельного рассмотрения и нами не обсуждается.

III. Токсико-метаболические нарушения функции нервной системы у новорожденных могут возникать на фоне преходящих нарушений обмена веществ (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия, гипербилирубинемия, гипераммониемия). На первой неделе жизни наиболее часто наблюдается гипокальциемия. Она свойствена всем детям, перенесшим тяжелую гипоксию (за счет комплекса биохимических реакций происходит нарушение проницаемости клеточной мембраны для ионов кальция и снижение его концентрации в крови), а также новорожденным, матери которых испытывали недостаток поступления кальция во время беременности или принимали некоторые лекарственные препараты, в частности глюкокортикоидные гормоны. Второе место по частоте в раннем неонатальном периоде занимает гипогликемия. Она характерна для детей от матерей с сахарным диабетом (за счет гиперинсулинизма), для недоношенных детей и детей с задержкой внутриутробного развития (за счет отсутствия жира как альтернативного источника энергии), для детей с надпочечниковой недостаточностью (недостаточное контринсулярное действие глюкокортикоидов). Гипогликемия отмечается при врожденных нарушениях углеводного обмена (галактоземия), позднем прикладывании к груди и др. Другие метаболические нарушения диагностируются реже, хотя отмечается неуклонный рост поражений нервной системы, вызванных действием ряда химических веществ (никотин, наркотики, лекарственные вещества). 

IV. Поражения нервной системы при инфекционных заболеваниях перинатального периода

К ним можно отнести: 1) поражения ЦНС при внутриутробных инфекциях (TORCH-синдром); 2) поражения ЦНС при гнойных менингитах, в том числе при неонатальном сепсисе.

Современная классификация перинатальных поражений нервной системы рассматривает их клинические проявления в течение периода новорожденности, по окончании которого сохраняющаяся у ребенка неврологическая симптоматика рассматривается в рамках классификации последствий перинатальных поражений нервной системы. О последствиях перинатальных поражений нервной системы говорят до 1 года у доношенных детей, а у недоношенных незрелых детей – до 2 лет.

КЛИНИКА

Клинически при перинатальной патологии нервной системы выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы поражения, отражающие выраженность нарушений гемоликвородинамики. Им соответствуют 5 клинических синдромов:

- гипервозбудимости (повышенной нервно-рефлекторной возбудимости),

- острой гидроцефалии,

- угнетения – комы,

- судорожный,

- вегетовисцеральных нарушений.

Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью перинатальных поражений является доминирование общемозговых нарушений без ярко выраженных локальных симптомов.

Синдром гипервозбудимости. В распространенных в России представлениях повышенная возбудимость является патологическим синдромом, за рубежом к нему относятся и как к возможному физиологическому явлению, и как к патологическому синдрому. Данный синдром проявляется беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, усилением спонтанной двигательной активности, оживлением безусловных врожденных рефлексов, повышением сухожильных рефлексов, тремором конечностей и подбородка, нистагмом.

Синдром угнетения – комы проявляется снижением или отсутствием коммуникабельности ребенка, вялостью, гиподинамией, общей мышечной гипотонией, угнетением безусловных врожденных рефлексов, преобладанием парасимпатического вегетативного тонуса (миоз, артериальная гипотензия, брадикардия, брадипноэ, возможно апноэ, усиление бронхиальной и слюнной секреции, усиление перистальтики кишечника). Выражены эти явления 7–14 дней. Одновременно могут возникать состояния возбуждения, вплоть до кратковременных судорог. Синдром обычно исчезает к концу первого месяца жизни. Крайней степенью выраженности синдрома угнетения является кома, что отражает тяжелое состояние новорожденного. В клинической картине отмечается крайняя вялость, адинамия, мышечная гипотония, вплоть до атонии, врожденные рефлексы отсутствуют, зрачки сужены, нет реакции на болевые раздражители, периодически возникает горизонтальный или вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апноэ, отмечается брадикардия, тоны сердца глухие. Пульс аритмичный. Артериальное давление низкое. Может отмечаться судорожный синдром – повторные приступы судорог с преобладанием тонического компонента.

Острая гидроцефалия. Под гидроцефалией понимается увеличение объема ликворных пространств с повышением содержания в них спинномозговой жидкости. По механизму развития различают гиперсекреторную гидроцефалию, обусловленную повышенной секрецией спинномозговой жидкости сплетениями желудочков; арезорбтивную гидроцефалию, в основе которой лежит поражение пахионовых грануляций белком или детритом либо отсутствие внутричерепных ячей; окклюзионную гидроцефалию вследствие стеноза сильвиева водопровода (врожденная мальформация, внутриутробная инфекция, кровоизлияния, сдавление опухолью) или атрезии отверстий Люшка и Мажанди.

Для этого синдрома характерны: быстрое (в течение 1–2 суток) увеличение размеров головы на 1–2 см, расхождение швов черепа до 1–1,5 см, нарастание размеров большого и появление малого родничков, их выбухание. Ребенок становится беспокойным, отмечается тремор, монотонный мозговой крик, запрокидывание головы назад. Данный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом.

Судорожный синдром, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате тяжелой ишемии, внутричерепных кровоизлияний или вследствие метаболических нарушений (алкалоз, гипокальциемия, гипомагниемия, гипогликемия, гипо - и гипернатриемия, гипербилирубинемия, нарушение метаболизма пиридоксина). Проявляется в первые дни жизни чаще генерализованными тоническими и мультифокальными клоническими судорогами. Судорожные приступы у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления, других факторов. Особенностью клинических проявлений судорожного синдрома у новорожденных является возможность развития «минимальных» приступов или судорожных эквивалентов.

Синдром вегетовисцеральных нарушений отражает дисбаланс между симпатической и парасимпатической нервной системой, часто возникающий в период адаптации, особенно у детей с отягощенным перинатальным анамнезом. В клинической картине отмечается выраженная мраморность кожных покровов, влажность и быстрое охлаждение кистей и стоп, акроцианоз, цианоз вокруг рта, симптом Арлекина. Характерны нарушения со стороны ЖКТ – срыгивания, явления пареза кишечника.

В периоде последствий перинатальных поражений нервной системы выделяют следующие синдромы:

Синдром гипервозбудимости со второго месяца жизни проявляется теми же симптомами, что и в неонатальном периоде и имеет два варианта течения. В первом случае (более благоприятном) отмечается исчезновение или уменьшение выраженности данного синдрома в сроки от 4–6 месяцев до 1 года. При втором варианте отмечается формирование минимальной мозговой дисфункции с астеноневротическим синдромом в возрасте после 1 года или переход в судорожный синдром, что более вероятно при выявлении у ребенка судорожной готовности – генерализованного тремора, серийных спонтанных рефлексов Моро, клонусов стоп и др.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется: более быстрым темпом роста окружности головы; увеличением окружности головы на 1–2 см по сравнению с нормальным соотношением с окружностью грудной клетки; поздним перекрестом показателей окружностей головы и груди (в норме перекрест происходит в 3–4 месяца); раскрытием сагиттального и других швов более чем на 0,5 см; выбуханием и увеличением большого родничка свыше 3*3 см; поздним закрытием большого родничка (в норме при окружности головы 44–46 см большой родничок закрывается). При данном синдроме череп имеет гидроцефальную форму, т.е. мозговая часть черепа значительно преобладает над лицевой. Отмечаются глазодвигательные нарушения, свойственные внутричерепной гипертензии: симптом Грефе, симптом «заходящего солнца», непостоянный горизонтальный нистагм, сходящееся косоглазие, выражена венозная сеть на голове.  Гипертензионно – гидроцефальный синдром имеет следующие варианты течения:

1) быстрое исчезновение признаков внутричерепной гипертензии и нормализация роста окружности головы с исходом в минимальную мозговую дисфункцию или полное выздоровление в течение первых 5–6 месяцев;

2) постепенное исчезновение признаков внутричерепной гипертензии с исходом в компенсированный гидроцефальный синдром к 9 –12 месяцам жизни;

3) нарастание симптомов внутричерепной гипертензии с бурным ростом головы, раскрытием черепных швов и формированием гидроцефалии с атрофией мозга. Такой вариант течения чаще наблюдается при окклюзии ликворных путей.

Судорожный синдром может проявиться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической патологии). У грудных детей синдром имеет так называемое «возрастное лицо», то есть судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает. Полиморфизм и увеличение частоты приступов, их резистентность к терапии являются прогностически неблагоприятными признаками.

Синдром двигательных нарушений характеризуется нарушением мышечного тонуса, задержкой редукции рефлексов врожденного автоматизма и вследствие этого задержкой развития. Может протекать с мышечной гипотонией или с мышечным гипертонусом. Данный синдром встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдромом гипервозбудимости, судорожным синдромом (наиболее неблагоприятно).

При осмотре может отмечаться асимметрия положения плеч, разное положение рук и ног, разный объем движений. Может выявляться асимметрия мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. У детей старше 3 месяцев могут сохраняться рефлексы спинального, а у некоторых и орального автоматизма, что приводит в дальнейшем к задержке психомоторного развития.

Исход данного синдрома у большинства благоприятен, у части детей отмечается формирование сколиоза, плоскостопия, редко – детского церебрального паралича (8 – 10%).

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1–2 месяцев. При данном синдроме отмечается отставание развития моторных навыков и статических функций, нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов и их парадоксальная динамика. При преобладании в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением, отсутствие реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2–3 месяцам наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник света глазами без поворота головы, поздно появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду ребенок недостаточно активно интересуется игрушками и окружающими предметами, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является «темповой», она при правильном лечении ребенка начинает исчезать. Данная группа детей в 4–5 месяцев как бы делает «скачок» в развитии – становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Возрастные двигательные функции начинают активно развиваться после 6–7 месяцев и, как правило, отставание исчезает к 1–1,5 годам.

Синдром вегетовисцеральных нарушений у грудных детей может характеризоваться персистенцией дисфункций ЖКТ с формированием на фоне упорных срыгиваний и нарушений пищевого поведения стойкой гипотрофии, сохранением нарушения вегетативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, расстройствами терморегуляции, повышенными потливостью и саливацией, началом формирования стойких функциональных нарушений в отдельных органных системах в рамках синдрома вегетативной дисфункции, нарушениями сна.

ДИАГНОСТИКА

Методы, применяемые в диагностике перинатальных поражений нервной системы и их последствий, условно можно разделить на клинико-анамнестические, биохимические и инструментальные.

Одним из важных моментов в диагностике перинатальных поражений нервной системы является тщательный осмотр ребенка, включающий оценку неврологического статуса, анализ клинико-анамнестических и биохимических данных. При сборе анамнеза обращают особое внимание на выявление факторов, способствующих развитию хронической внутриутробной и острой интранатальной гипоксии; в биохимическом анализе крови определяют уровень глюкозы, основных электролитов, кислотно-основное состояние.

Показана консультация специалистов: невролога, окулиста (осмотр глазного дна).

Инструментальные методы обследования позволяют уточнить топику, объем поражения, некоторые патогенетические механизмы заболевания.

Ультразвуковая диагностика включает нейросонографию и допплерографию.

Нейросонография (НСГ) позволяет проводить диагностику гипоксически-ишемических повреждений мозга: фокального и мультифокального некроза, «Status marmoratus», перивентрикулярной лейкомаляции, и внутричерепных кровоизлияний, а также воспалительных поражений мозга, гипертензионно-гидроцефальных изменений.  

Допплерография дает возможность оценить величину кровотока в интра - и экстрацеребральных сосудах.

Компьютерная томография (КТ) помогает получить более точную анатомическую картину поражения мозга.

Определенные проблемы при проведении этого обследования связаны с необходимостью во многих случаях наркоза или медикаментозного сна с целью достижения обездвиженности ребенка.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет оценить не только нарушения макроструктуры мозгового вещества, локализацию и объем внутричерепного кровоизлияния, размеры ликворных путей, но и выявить очаги пониженной и повышенной плотности мозгового вещества. Таким образом, этот метод незаменим в диагностике перивентрикулярной и субкортикальной лейкомаляции. МРТ-картина головного мозга претерпевает значительные изменения в соответствии с фазами течения заболевания. Основными параметрами, по которым она оценивается в эти фазы, являются наличие отека мозга, дифференциация белого и серого вещества, состояние перивентрикулярного и субкортикального белого вещества, состояние базальных ганглиев, таламуса, заднего лимба внутренней капсулы, гиппокампа, межполушарной борозды и желудочков мозга.

Нейрофизиологическая диагностика включает проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ). ЭЭГ относится к хорошо известным и наиболее распространенным методам исследования функциональной активности головного мозга. Она особенно важна при судорожном синдроме, а также при задержке развития.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение перинатальных поражений нервной системы включает в себя мероприятия, направленные на основные механизмы патогенеза, приводящие к церебральным нарушениям, и коррекцию самих церебральных нарушений. Терапевтическая тактика определяется не только ведущим синдромом, но и зависит от общего состояния ребенка и причины, вызвавшей заболевание.

Принципы терапии и их реализация.

1. Восстановление проходимости дыхательных путей и адекватная вентиляция легких.

2. Ликвидация гиповолемии.

3. Поддержание адекватной перфузии мозга путем профилактики системной гипо- и гипертензии, полицитемии, повышенной вязкости крови, гиперволемии.

4. Охранительный режим (профилактика охлаждения, перегревания, инфицирования, ограничение травмирующих мероприятий и др.).

5. Коррекция метаболических нарушений – ацидоза, гипогликемии, гипокальциемии, гипомагнезиемии.

6. Профилактика геморрагических осложнений.

7. Лечение отека головного мозга и нейропротекция, осуществляемые методами адекватной вентиляционной поддержки, краниоцеребральной гипотермии, медикаментозной терапии глюкокортикостероидами, дегитратационными средствами: ацетазоламид (диакарб), с эффектом торможения выработки спинномозговой жидкости; петлевые диуретики, редко осмодиуретики.

8. Посиндромная терапия, например, противосудорожное лечение производными бензодиазепинов, препаратами вальпроевой кислоты и другими.

Лечение последствий перинатальных поражений нервной системыбазируется на назначении препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге, в связи с чем широко назначают так называемую метаболическую терапию (элькар, когитум и другие препараты), и дифференцируется в зависимости от клинических синдромов.

1. Синдром гипервозбудимости

а) Немедикаментозная терапия

- фитотерапия: отвары трав – валериана, пустырник, шишки хмеля и др.

- бальнеотерапия: ванны с ромашкой, пустырником, солями мертвого моря;

- музыкотерапия: музыкальные игрушки, кассеты с записью звуков природы, классическими и народными мелодиями.

б) Медикаментозные методы

- гомеопатические препараты («Шалун», «Успокой», свечи Вибуркол);

- аллопатические препараты – Магне B6, глицин оказывают седативное действие и назначаются на 10 – 30 дней.

Широко распространено назначение перечисленных препаратов в сочетании с ноотропами, имеющими тормозное действие. К ним относятся пантогам, назначаемый из расчета 30–40 мг/кг массы тела в сутки,и фенибут (15–20 мг/кг массы тела в сутки).

Назначение диазепама (седуксена) в дозе 1 мг 2 раза в день имеет патогенетический характер, так как диазепам относится к метаботропным блокаторам глютаматных рецепторов, а также активирует эндогенную ГАМК.

В ряде случаев на фоне повышенной нервно-рефлекторной возбудимости у детей формируются грубые расстройства сна с тяжелым засыпанием и частыми пробуждениями. В этих случаях показано назначение нитразепама (радедорм) 0,5 мг 2 раза в день или малого нейролептика тириодазина (сонапакс) 5 мг 3 раза в день.

MgB6 оказывает седативное действие и назначается в дозе 1–2 мл 2 раза в день в возрасте до 6 месяцев и 3–4 мл 2 раза в день в возрасте после 6 месяцев.

Лечение одним препаратом следует проводить не более одного месяца.

2. Гипертензионно-гидроцефальный синдром

 а) Дегидратационная терапия. При наружных видах гидроцефалии (увеличение размеров субарахноидального пространства, межполушарной щели) проведение дегидратации не показано. При внутренней гидроцефалии дегидратационная терапия проводится при наличии клинических симптомов внутричерепной гипертензии.

- Диакарб уменьшает продукцию ликвора, назначается в дозе 20 мг/ кг 1 раз утром по схеме +3 - 1 (3 дня – прием, 1 день – перерыв). При наличии окклюзии доза может быть увеличена до 80 мг/кг/сут 2 – 3раза в день.

Поскольку при приеме диакарба происходит потеря калия – назначают панангин ¼ таблетки 2 раза в день. Курс лечения от 3–4 недель до нескольких месяцев. У некоторых больных применение высоких доз диакарба приводит к развитию метаболического ацидоза, что требует его коррекции бикарбонатом натрия энтерально.

- Глицерол действует более мягко и медленно. При длительном приеме уменьшается продукция ликвора. Назначается по 1 чайной ложке после еды 2–3 раза в день на 1 – 1,5 месяца, действует через 14 дней, обладает послабляющим действием.

б) Препараты, влияющие на мозговой кровоток:

 1. увеличивающие приток артериальной крови к головному мозгу

 - кавинтон 1 мг 2 раза в день;

 - стугерон 5 мг 2 раза в день;

- трентал 1/6–1/4 таблетки 2 раза в день;

 2. улучшающие венозный отток

- танакан 1 мл 2 раза в день;

- венорутон 0,5–1 мл 2 раза в день

в) Ноотропоподобные препараты

- глютаминовая кислота 1/4 таблетки 2 раза;

- витамин В6 в лечебных дозах 1–2 мг/кг/сутки.

При неэффективности лечения, прогрессирующем увеличение желудочков по данным методов нейровизуализации, нарастании атрофии мозгового вещества показано вентрикуло-перикардиальное или вентрикуло-перитонеальное шунтирование.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

- компенсация с нормализацией внутричерепного давления, однако, в период полового созревания возможно ухудшение состояния за счет нарастания внутричерепного давления;

- неблагоприятным исходом является формирование истинной гидроцефалии с атрофией мозговой ткани, детского церебрального паралича, судорожного синдрома.

 

3. Синдром двигательных нарушений

а) Немедикаментозное лечение

 Ведущую роль в лечении двигательных нарушений играют физические методы воздействия (массаж, лечебная физкультура, физиотерапия, специальные упражнения, иглорефлексотерапия, подводный массаж, методика по Войту, методика лечения по И.А.Скворцову). Вид массажа определяется характером двигательных нарушений и особенностями мышечного тонуса. При мышечной гипертонии применяют специальные виды упражнений (мышечную релаксацию с пассивным растяжением), горячие ванны.

б) Медикаментозная терапия

- дибазол 1 мг/сутки – ускоряет миелинизацию нервной ткани (можно при пониженном мышечном тонусе);

- витамины группы В, элькар, рибоксин, препараты янтарной кислоты (когитум).

4.При синдроме задержки психомоторного развития назначаются:

а) ноотропные препараты, которые улучшают обменные процессы в нервных клетках, протекание биохимических реакций и утилизацию глюкозы, увеличивают содержание АТФ внутри клеток: церебролизин начиная с 0,2–0,3 мл до 1 мл в/м курс 10–15 инъекций, внутрь пиритинол (энцефабол) 5–8 кап/кг (обладает возбуждающим действием), кортексин 10 мг № 5 – 10, пирацетам (ноотропил) 30–40 мг/кг 2 раза в сутки, пантогам 10% сироп по 0,5 мл (или ¼ таблетки) 2 раза в день в первой половине дня в возрасте до 6 месяцев, 1/3 таблетки 2 раза в день в возрасте от 6 месяцев до 1 года (обладает успокаивающим действием).

б) метаболиты – когитум 2,5 мл 2 раза в день в возрасте до 6 месяцев, 5 мл 2 раза в день от 6 месяцев до 1 года – стимулирует активность нервной системы, но может спровоцировать судороги;

в) средства, улучшающие мозговое кровообращение: блокаторы цАМФ – кавинтон 1 мг 2 раза в день, блокаторы Са-каналов – циннаризин, стугерон 5 мг 2 раза в день (их применение при венозном застое ограничено).

При синдроме задержки психомоторного развития показано проведение немедикаментозного лечения, включающего развивающие игры и игрушки, массаж, рациональное питание с достаточным количеством витаминов и минералов, особенно железа, цинка, йода. 

5. При судорожном синдроме целью лечения является купирование приступа и, при необходимости, курсовая терапия для предупреждения судорожной активности.  

Вальпроаты – тормозят распад ГАМК и способствуют инактивации возбуждающих медиаторов (производных глютамата).

 Производные барбитуровой кислоты – фенобарбитал 1 – 2 мг/кг в сутки – обладает противосудорожным действием за счет увеличения активности ГАМК и торможения ее распада, снижения активности возбуждающих медиаторов и уменьшения пороговой деполяризации наружной мембраны, а также уменьшения потребности клеток нервной ткани в кислороде. При назначении фенобарбитала более 1 месяца возникает риск гибели нейронов, усиления апоптоза, разрушения межнейрональных связей.

Карбамазепин (финлепсин) - 10 мг/кг/сутки – в основе действия лежит уменьшение уровня деполяризации на наружных мембранах и дезактивация очагов гиперактивности.

6. Синдром вегетовисцеральных нарушений

При данном синдроме проводится немедикаментозная терапия, включающая назначение фитотерапии (валериана, ромашка), водные процедуры, при сочетании с гипервозбудимостью или внутричерепной гипертензией показано лечение соответствующих синдромов.

ИСХОДЫ

Исходы перинатального поражения нервной системы становятся очевидными после того, как ребенок начнет ходить и говорить. Выздоровление наступает у 20% детей. Достаточно четко диагностируются болезни с органическими изменениями со стороны нервной системы (детский церебральный паралич, гидроцефалия, вторичная микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, глухота, слепота). Их частота составляет 1–6%. С наибольшей частотой исходами перинатальных поражений нервной системы являются пограничные неврологические состояния (компенсированный гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция (ММД),синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), астеноневротический синдром).

Минимальная мозговая дисфункция и диагностируемый чаще в периоде младшего школьного возраста синдром дефицита внимания с гиперактивностью являются частыми исходами перинатальных поражений нервной системы и проявлением негрубого ее повреждения. Наиболее характерное проявление ММД – двигательная расторможенность. Параллельно с моторной неловкостью дети суетливы, беспрерывно находятся в движении, плохо сосредоточиваются. ММД может наблюдаться на фоне нормального или высокого интеллекта, но при этом нарушены концентрация внимания, характерны истощаемость, лабильность реакций со стороны ЦНС. При стойких нарушениях внимания, гиперактивности и плохо управляемой импульсивности встает вопрос о формировании СДВГ, что затрудняет обучение этих детей в общеобразовательных учреждениях. В дальнейшем может проявиться психопатоподобное поведение с психотическими элементами. Чаще всего ММД выявляется у детей, перенесших синдром задержки психомоторного развития.

Компенсированный гидроцефальный синдром характеризуется крупными размерами головы к моменту закрытия швов и нормальным темпом ее дальнейшего роста. Психомоторное и речевое развитие в пределах возрастной нормы. В активном и превентивном дегидратационном лечении эти дети не нуждаются. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся высокой температурой, у детей могут возникнуть ликвородинамические нарушения, проявляющиеся рвотой, головной болью, явлениями менингизма.

Астеноневротический синдром, как правило, является исходом синдромов гипервозбудимости и вегетовисцеральных дисфункций. Он характеризуется преобладанием соматоневрологических нарушений. У детей часто возникает привычная рвота, усиливающаяся при заболеваниях, сопровождающихся высокой температурой, при насильственном кормлении, отрицательных эмоциях. Дети плохо засыпают, сон поверхностный, в возрасте 1,5–2 лет могут появиться ночные страхи. Наблюдается повышенная потливость, акроцианоз, похолодание дистальных отделов конечностей. После заболеваний длительно сохраняется субфебрилитет, общая астения. В 3–4-летнем возрасте начинает формироваться синдром вегетативной дисфункции, преимущественно по гипотоническому типу. Дети с астеноневротическим синдромом входят в группу риска по формированию дискинезии желчевыводящих путей, нейрогенного мочевого пузыря, а также разных вариантов синдрома вегетативной дисфункции в школьном возрасте.