Параметры физической активности и потребления кислорода

 

Функциональный класс	6-минутная дистанция, м	Максимальное потребление­ кислорода, мл/мин/м2
0	550	22,1
I	426-549	18,1-22,0
II	301-425	14,1-18,0
III	151-300	10,1-14,0
IV	< 150	< 10,0

 

Дистанцию более 550 м за 6 мин преодолевают только здоровые люди (ФК 0 по NYHА). 6-минутная дистанция больных ХСН I ФК составляет от 426 м до 549 м, а ХСН II ФК - от 301 м до 425 м. Для пациентов III и IV ФК по NYHА 6-минутная дистанция не превышает 300 м и 150 м. Дополнительная оценка максимального потребления кислорода во время физической нагрузки позволяет еще более надежно классифицировать больных по степени снижения функциональных возможностей. Для определения максимального потребления кислорода регистрируют газовый состав выдыхаемого воздуха в процессе выполнения физической нагрузки (тредмил-теста или велоэргометрии).

У здорового человека потребление кислорода при физической нагрузке увеличивается пропорционально ее мощности и повышению МО. При достижении определенного уровня нагрузки скорость прироста потребления кислорода начинает отставать от увеличения мышечной работы. Этот уровень и соответствует так называемому максимальному потреблению кислорода (VO₂max). У здоровых лиц максимальное потребление кислорода составляет более 22 мл/мин/м², а у больных ХСН - уменьшается. Чем ниже VO2 max, тем меньше физическая работоспособность больного ХСН и тем тяжелее прогноз заболевания. Величина максимального потребления кислорода используется для объективной оценки функционального класса ХСН по NYHА и прогноза заболевания.

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.

Кардиомегалия свидетельствует о вовлечении сердца в патологический процесс и обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50% (кардиоторакальный индекс – это отношение поперечного раз мера сердца к поперечному размеру грудной клетки в прямой проекции). О кардиомегалии можно говорить также, если имеется увеличение поперечника сердца более 15.5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин.

Венозный застой – венозное полнокровие легких – характерный признак хронической сердечной недостаточности, преимущественно левожелудочковой или бивентрикулярной.

При снижении сократительной способности миокарда левого желудочка повышается давление наполнения левого желудочка и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол и, следовательно, высоким легочным сосудистым сопротивлением.

Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.

В дальнейшем при повышении давления в левом предсердии до 18-25 мм рт. ст. развивается интерстициальный, а затем альвеолярный отек легких, при этом обычно имеются также хорошо выраженные признаки легочной гипертензии.

Рентгенологические признаки легочной гипертензии следующие:

- расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии;

- обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности (в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии);

- увеличение правого желудочка;

- усиленная пульсация ствола легочной артерии.

При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли - длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и расширением лимфатических сосудов.

 

 

 

В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развивается альвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (это требует дифференциальной диагностики с диссеминированным туберкулезом, карциноматозом легких). При отеке легких нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.

Нередко рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма левого желудочка, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

Оценка систолической функции левого желудочка и ее изменения при хронической сердечной недостаточности

Хроническая систолическая сердечная недостаточность характеризуется снижением фракции выброса, сердечного индекса, ударного и минутного объемов, степени укорочения переднезаднего размера, скорости циркулярного укорочения волокон миокарда и увеличением конечного диастолического и систолического размеров и объемов.

 

Данные ЭХО-КГ у пациента Л. с ХСН: продольная (А) и поперечная (Б) двухкамерная позиция. Левое предсердие – 43,5 мм (N-до 40 мм), толщина межжелудочковой перегородки – 13 мм (N до 11 мм), конечно-диастолический размер ЛЖ – 68 мм (N до 55 мм), фракция выброса – 26%.

 

Увеличение конечного систолического и диастолического объемов свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.

О нарушении диастолической функции миокарда левого желудочка косвенно свидетельствует увеличение размера левого предсердия (в норме составляет 20-40 мм). Увеличение левого предсердия больше 40 мм указывает на значительное повышение давления наполнения левого желудочка и большую вероятность развития венозного застоя в легких.

Определение систолической функции правого желудочка

О систолической функции миокарда правого желудочка можно судить на основании определения его конечного диастолического размера. В норме конечный диастолический размер правого желудочка составляет 15-20 мм, при правожелудочковой недостаточности обычно имеется дилатация правого желудочка и его конечный диастолический размер значительно возрастает.

Определение давления в легочной артерии

При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается легочная гипертензия. Косвенными эхокардиографическими признаками легочной гипертензии являются:

- гипертрофия и дилатация правого желудочка;

- относительная недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии;

- изменение характера движения задней створки клапана легочной артерии;

- треугольная или двухпиковая форма потока крови в выносящем тракте правого желудочка и устье легочной артерии, что определяется с помощью доплер-эхокардиографии (при нормальном давлении в легочной артерии -форма куполообразная).

Количественное определение среднего давления в легочной артерии производится по методу Kitabatake и соавт. (1983), он основан на вычислении отношения времени ускорения потока крови в выходном отделе правого желудочка к общей длительности изгнания из правого желудочка. Величина отношения обратно пропорциональна величине среднего давления в легочной артерии.

Эти соотношения представлены в специальных таблицах, по которым делается заключение о величине среднего давления в легочной артерии.

Стресс-эхокардиография

Стресс-эхокардиография позволяет более детально оценить эффективность лечения хронической сердечной недостаточности, помогает выявить жизнеспособные участки миокарда у больных с ишемической болезнью сердца и систолической хронической сердечной недостаточностью, но в связи с большой нагрузкой для миокарда он не может быть рутинным методом диагностики.

Лабораторные данные

   Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

   Общий анализ крови. Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточности в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Развитие анемии, в свою очередь, способствует дальнейшему ухудшению функциональной способности миокарда. Следует также учесть, что изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Необходимо также отметить, что анемия и сердечная недостаточность имеют некоторые сходные клинические симптомы (одышка, тахикардия, особенно во время физической нагрузки). При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.

      Общий анализ мочи. Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»). Появление протеинурии, цилиндрурии требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями почек (гломерулонефрит, амилоидов почек и др.).

      Биохимический анализ крови. Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, часто также в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия значительно выражена при синдроме кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, у- глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени возможна гипохолестеринемия), триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (указанные изменения характерны для лиц преклонного возраста, а также для сердечной недостаточности вследствие ишемической кардиомиопатии); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и  мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).