Фибрилляция желудочков (ФЖ).

· ФЖ является наиболее частой причиной негоспитальных остановок сердца.

· Замедление частоты ритма ФЖ после первоначально быстрого начала связано с ишемией, местными нарушениями КЩС, электролитными нарушениями.

· Ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной возникновения ФЖ. Острый ИМ выявляется у 20 % пациентов с ФЖ. Возникновение рецидивов ФЖ на фоне ИМ – 2% в течение года, в отсутствие ИМ – до 30%.

· Замедление проводимости, происходящее в рубцовой ткани при завершенном ИМ, предрасполагает к рецидивам ЖТ/ФЖ.

· У 25% пациентов с кардиомиопатией может развиться ФЖ в первый год заболевания.

· Метаболический ацидоз снижает порог ФЖ, и наоборот, метаболический алкалоз снижает порог ФЖ.

· Подщелачивание плазмы может предотвратить проаритмический эффект I класса антиаритмиков.

· Независимо от выбора метода лечения ФЖ, сохраняется 40% смертность в течение пяти лет.

Постинфарктный регионарный перикардит

Разрыв миокарда не является редкостью и обнаруживается в 1-3,5% вскрытий больных, умерших от инфаркта миокарда.

Разрывы миокарда связаны с трансмуральным ИМ и чаще встречаются у женщин, у пациентов, имеющих первый ИМ и хорошую фракцию выброса, так как требуется достаточная насосная сила миокарда, чтобы производить высокое давление, которое и разрывает миокард. Разрыв представляет собой небольшой канал внутри миокарда, через который происходит утечка крови в перикард, приводящая к тампонаде.
Пациенты с болью в груди или остановкой сердца и наличием на ЭКГ признаков ИМ с подъемом ST могут иметь разрыв миокарда. Очевидно, введение гепарина и/или тромболитиков, может быть опасным.
Было отмечено, что эволюция зубца Т после инфаркта и до разрыва с последующим нетипичную картину.

Разрыву миокарда обычно предшествует постинфарктный региональный перикардит (PIRP).

PIRP проявляется на ЭКГ двумя основными признаками:

1. устойчивые положительные зубцы Т в течение 48 часов или

2. преждевременно инвертированные зубцы Т (из отрицательных в положительные) в положительном отклонении от 48 до 72 часов после ИМ с подъемом ST.

В отличие от вновь возникшей окклюзии инфаркт-связанной артерии, эта инверсия должна происходить постепенно. Также при PIRP отсутствует повторный подъем кардиоферментов.
Появление комплексов QS свидетельствует о завершении трансмурального ИМ. Когда ИМ расширяется до эпикарда (трансмуральный ИМ), эта зона эпикарда часто воспаляется, что приводит к постинфарктному региональному перикардиту.

Схема, изображающая эволюцию зубца T после инфаркта миокарда с и без перикардита. Т представляет собой обычное течение без перикардита. T1 отображает ход эволюции зубца Т при перикардите, выражается как устойчиво положительные зубцы Т. T2 иллюстрирует ход эволюции зубца Т при постинфарктном перикардите, выражается в реверсии после предшествующей инверсии зубца Т.

Патофизиологические основы.

В течение первых нескольких дней течения перикардита, связанного с различной другой этиологией, изменения ЭКГ описывают подъем сегмента ST с полодительными зубцами Т. Эти изменения приписываются субэпикардиальному воспалению. Таким образом, морфологически, когда эти изменения ЭКГ происходят после инфаркта миокарда, скорее всего, они указывают, что некротический фронт достиг субэпикардиальных отделов миокарда.

Инвертированные зубцы Т над зоны инфаркта отражают субэпикардиальную ишемию и приписываются асинхронной реполяризации, созданной задержкой реполяризации в ишемизированной субэпикардиальной зоне. Если эта субэпикардиальная зона некротизируется, реполяризации может наступить более синхронно, в результате чего появляются либо устойчиво положительные зубцы Т, либо разворота ранее инвертированных зубцов Т, в зависимости от того, насколько быстро некротический процесс достигает субэпикардиальных отделов миокарда.

Биохимической основой изменений полярности зубцов Т можно считать нескольких факторов: гипоксия, ацидоз и, вероятно, самое важное, местная гиперкалиемия, вследствие накопления калия в межклеточном пространстве из внутриклеточных источников, вследствие потеря целостности клеточных мембран при субэпикардиальном некрозе.

В ходе исследования, пытавшегося определить клинические маркеры, позволяющие прогнозировать разрыв сердца, было отмечено, что эволюция зубца Т после инфаркта и до разрыва имела нетипичные изменения. Эта картина была выявлена в 99% случаев региональных перикардитов. Было также отмечено, что эволюция зубцов T у пациентов без перикардита, получивших тромболитическую терапию с восстановлением реперфузии, происходит обычным путем, но ускоренно.