Диагностика печеночной недостаточности

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.

Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ(протромбиновый индекс), тромбоцитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, γ-глутамилтранспептидазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КЩС.

УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости.

гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции

Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности.

Морфологические данные биопсии печени различаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности.

Печёночная кома, печёночная энцефалопатия — расстройство функций ЦНС, которое возникает в связи с тяжелым поражений печени.

Выделяют три клинико-патогенетических варианта печёночной комы: эндогенная, экзогенная и смешанная.

В большинстве случаев летальный исход наступает в течение нескольких дней.

51.Синдром портальной гипертензии. Патогенез. Клинические проявления. Диагностическое зна­чение.

Порта́льная гиперте́нзия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах инижней полой вене.

ПАТОГЕНЕЗ
Развитие портальной гипертензии определяют два основных патогенетических механизма:
•увеличение сопротивления портальному току крови
•увеличение объема портальной крови

Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей, которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются.

Клинические проявления.

Выделяют начальные и поздние симптомы портальной гипертензии, а также ее стадии.

Начальные признаки гипертензии характеризуются диспепсическими проявлениями, метеоризмом, неустойчивым стулом, болевым синдромом в эпигастрии, левом и правом подреберье, в подвздошных областях, чувством переполнения желудка после приема пищи.

К поздним проявлениям относятся спленомегалия, гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, геморрагический синдром.

. Диагностика Синдрома портальной гипертензии:

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований.

При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови (тромбоцитопения, лейкоцитопения)и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (A, M, G).

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

 

 

52.Диагностическое значение определения билирубинурии, билирубинемии, уробилинурии.

Билирубинурия — появление билирубина в моче. В норме он отсутствует. Билирубинурия является следствием повышения содержания билирубина в крови, возникает при желтухах Моча при билирубинурии имеет окраску от ярко-желтой до темно-коричневой, при взбалтывании ее пена окрашена в желтый цвет.

Поэтому билирубинурия наблюдается при механической и паренхиматозной желтухе и отсутствует при гемолитической. Выделение билирубина в мочу происходит, по-видимому, путем канальцевой секреции, так как в клубочках он не фильтруется.

Билирубинемия — содержание билирубина в плазме крови. В норме оно равно 0,2—0,6 мг% (по методу Ван-ден-Берга). Диагностическое значение имеет гипербилирубинемия, обусловливающая появление желтухи (см.), если содержание билирубина в крови превышает 1,5— 2 мг%. Наиболее высокая билирубинемия (до 20—50 мг%) наблюдается при механической желтухе. Гемолитические желтухи протекают с меньшей билирубинемией — 2—7 мг%.

Уробилинурия — выделение с мочой уробилиноидов.

За одни сутки у взрослых с мочой выделяется до 4 мг уробилиноидов, у детей — до 2 мг. Повышенное выделение с мочой уробилиноидов называют гиперуробилинурией.

Повышается выделение с мочой уробилиноидов также при паренхиматозной желтухе без холестаза у больных гепатитом (в отличие от механической желтухи при полной обтурации желчного протока.

Выраженная уробилиногенурия является одним из чувствительных и достоверных признаков, отражающих функциональное состоя­ние гепатоцитов, если у пациентов нет гемолиза и кишечной патоло­гии.

При нарушении обмена билирубина, если билирубин плазмы превы­шает значение 34 мкмоль/л, в организме развивается желтуха. В зави­симости от причин различают паренхиматозную, механическую и гемолитическую желтуху.

 

 

53.Гепатолиенальный синдром, гиперспленизм. Патогенез. Клинические проявления. Лаборатор­но-инструментальная диагностика.

Под гепатолиенальным синдромом понимают сочетанное увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), которое возникает при острых и хронических заболеваниях печени, протекающих с расстройствами кровообращения в системе воротной и селезеночной вен. Гепатолиенальный синдром наблюдается при болезнях накопления (гемохроматоз и др.) и амилоидозе, инфекционных и паразитарных заболеваниях (малярия, сифилис и др.), а также при патологии крови (гемолитическая анемия, гемобластозы) и сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца).

Гиперспленизм представляет собой синдром, характеризующийся снижением количества форменных элементов крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия) у больных с заболеваниями печени, проявляющимися гепатоспленомегалией.

При снижении содержания тромбоцитов до 30—50х 10⁹/л возникает геморрагический синдром.

           Патогенез

Развитие синдрома связано с нарушением кровообращения в портальной системе, воспалительными, гиперпластическими и инфильтративными процессами в печени и селезенке        

Клиника

При заболеваниях, обусловленных нарушением кровообращения в воротной системе, на первый план наряду с увеличением обоих органов выступают симптомы портальной гипертензии: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, желудочно-пищеводные кровотечения

Диагностика

Могут наблюдаться гиперглобулинемия, увеличение СОЭ, изменение белково-осадочных проб. Гематологической индивидуальностью гепатолиенального синдрома являются симптомы гиперспленизма - анемия, лейкопения и тромбоцитопения.
Важное место в диагностике гиперспленизма отводится инструментальным методам исследования: клиническому анализу крови, исследованию костного мозга, пункционной биопсии печени, радиоизотопным и иммунологическим исследованиям.