Ганглии базальные конечного мозга и движение — КиберПедия 

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...

Ганглии базальные конечного мозга и движение

2020-11-03 118
Ганглии базальные конечного мозга и движение 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Нарушения движений обусловлены поражением базальных ядер - анатомически обособленной группы парных подкорковых структур.

Болезни базальных ганглиев

Есть основания считать, что базальные ганглии играют серьёзную роль в программировании моторики и обеспечении функционирования лингвистических правил.

Важность базальных ганглиев в моторном контроле подчеркивается широким распространением нейродегенеративных болезней, которые связаны с нарушением этих образований в 1817 году Джеймсом Паркинсоном был описан «дрожательный паралич». Болезнь Паркинсона характеризуется тремором покоя, который проходит во время произвольных движений, увеличенным тонусом из-за совместной активации мышц-антагонистов, затрудненным началом движения и медленным ходом выполнения движения". При этом дегенерированы дофаминергичес-кие нейроны черной субстанции. Замещение дофамина путем введения его предшественника L-ДОФА, является стандартной терапией.

Нейроны черной субстанции освобождают дофамин из окончаний в неостриатуме, тормозя одни нейроны и активируя другие, с преобладанием, в целом, возбуждающего эффекта. Так, при дефиците дофамина при болезни Паркинсона происходит снижение активности стриатума и он вызывает меньшее торможение бледного шара. Увеличение активности бледного шара уменьшает активность клеток таламуса, что, в свою очередь, уменьшает возбуждающий поток импульсов в моторную кору. Результатом является симптом гипокинезии, один из наиболее ярких при этой болезни.

Другое хорошо известное заболевание базальных ганглиев называется болезнью Хантингтона, при которой ярко проявляется гиперкинез в виде генерации спонтанных непроизвольных движений, которые дали болезни другое название — хорея Хантингтона (от греческого слова chorea — танец). При этой болезни дегенерируют нейроны стриатума, предназначенные тормозить клетки наружной части бледного шара. Эти паллидарные нейроны в норме ингибируют субталами-ческое ядро, которое, в свою очередь, возбуждает через обратную связь эфферентные пути бледного шара. После потери тормозного контроля со стороны стриатума субтачамическое ядро перестает возбуждать бледный шар.Это приводит к тому, что торможение таламуса бледным шаром снижается, приводя к ненормальной активации моторной коры таламусом — гиперкинезу. Эта интерпретация поддерживается сходным проявлением состояния, названного гемибаллизм, который наблюдается тогда, когда субталами-ческое ядро повреждается инфарктом задней церебральной артерии. После этого повреждения наблюдаются разболтанные движения рук и ног на противоположной стороне тела, вновь как результат сниженного торможения со стороны бледного шара.

Болезнь Хантингтона детерминирована генетически. Сравнительный анализ в семьях, имеющих больных этой болезнью, позволил клонировать мутированный ген. Оказалось, что у больных имеется повторение CAG триплета (кодирующего глютамин) от 40 до 121 раза (в норме повторение не превышает 34 раз). Большее число повторов триплета кореллирует с более ранним началом заболевания (обычно к концу среднего возраста). Белок, кодируемый геном болезни Хантингтона, является крупным, превышающим 3 ООО аминокислот, его функция остается неизвестной.

Болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующей потерей памяти при угасании таких процессов как память, внимание, зрительно-пространственное и вербальное мышление. Наблюдаются также нарушения в поведении.

В последние годы стали изучаться и лингвистические нарушения при этом заболевании. Причиной болезни являются нарушения в области базальных ганглий, передних и височных отделах.

Первые проявления - аномия, снижение скорости вербальных процедур, дефицит лексикона и нарушение дискурсивных процедур, семантические нарушения при относительной сохраненности синтаксиса и фонологии. На более поздних стадиях разрушаются и остальные языковые процедуры.

Нарушено извлечение из памяти фактов и слов. Но относительно интактны моторные и когнитивные усвоенные навыки и синтаксические процедуры. Нарушения нерегулярных процедур, сверхгенерализации (digged), нет проблем с регулярными процедурами. Семантические нарушения опережают синтаксические или фонологические. Нейроанатомические корреляты болезни Альцгеймера различны в зависимости от стадии заболевания и, соответственно, от вовлеченных в патологический процесс структур, что и отражается на языковой компетенции.

Заключение

Базальные ганглии относятся к подкорковым ядрам головного мозга.

Три больших подкорковых ядра, включая хвостатое ядро, скорлупу и бледный шар. Эти структуры и некоторые связанные с ними структуры среднего мозга и гипоталамуса составляют экстрапирамидальную систему и непосредственно отвечают за регуляцию движения. Повреждения базальных ганглиев и/или сложных связей, которые они образуют с корой, субталамическим ядром, красным ядром, черным веществом и спинным мозгом, приводят к ряду нарушений движения, включая болезнь Паркинсона, хорею Гентингтона и хорею Сиденгама. Существуют различные традиции обозначения частей базальных ганглиев: хвостатое ядро и скорлупа, состоящие из идентичных клеток, вместе называются неостриатум, вместе с бледным шаром они часто упоминаются как па-леостриатум; скорлупа и бледный шар, так как они вместе образуют структуру, по форме напоминающую чечевичное зерно, иногда называются чечевицеобразным ядром, миндалина (или миндалевидное тело) иногда также считается составной частью базальных ганглиев из-за их анатомической близости, хотя правильнее считать ее частью лимбической системы.

Связи базальных ганглиев:

1.Внутри, между базальными ганглиями. За их счет компоненты базальных ганглиев тесно взаимодействуют и образуют единую стриопаллидарную систему;

2.Связь с образованиями среднего мозга. Они носят двусторонний характер за счет дофаминэргических нейронов. За счет этих связей стриопаллидарная система тормозит активность красных ядер и черной субстанции, которые регулируют мышечный тонус;

3.Связь с образованиями промежуточного мозга (таламусом и гипоталамусом);

4.С лимбической системой;

5.С корой головного мозга. При поражении скорлупы наблюдаются трофические нарушения кожи, а ее раздражение вызывает слюноотделение и изменение дыхания.

 

 


Поделиться с друзьями:

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.009 с.