Кафедра онкологии с гематологией

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра онкологии с гематологией

  

 

Рак ободочной и прямой кишки

 

Учебное пособие для студентов

 специальности «Лечебное дело», «Педиатрия»

по дисциплине «Онкология»

 

Ярославль 2017г.

 

УДК 616.348-006.6-079.1-08

616.35.006.6

 ББК569.443.3

Авторы:

 Малашенко Виктор Николаевич, заведующий кафедрой онкологии с гематологией, д. м. н., профессор.

Завьялов Дмитрий Вячеславович, доцент кафедры онкологии с гематологией, к.м.н.

Чепоров Сергей Валентинович, ассистент кафедры онкологии с гематологией к.м.н.

Рецензенты:

Дряженков Игорь Геннадьевич, профессор кафедры госпитальной хирургии ЯГМУ, д.м.н., профессор.

Веселов Виктор Владимирович, руководитель отдела эндоскопической диагностики и хирургии ФГБУ «ГНЦ колопроктологии» МЗ РФ, д.м.н., профессор.

Рак ободочной и прямой кишки.  Малашенко В.Н., Завьялов Д.В., Чепоров С.В. -Ярославль, ЯГМУ,- 2017г, -  58с.

Аннотация: В учебном пособии изложены вопросы канцерогенеза, клинических проявлений, диагностики и лечения рака ободочной и прямой кишки на всех стадиях его развития. Пособие предназначено для самостоятельной внеаудиторной работы для студентов 5-6 курса лечебного и педиатрического факультета.

                                               

Утверждено в печать учебно-методическим управлением от 22. 11. 2017г.

 

©Ярославский государственный медицинский университет,2017г.

                   ©Малашенко В.Н., Завьялов Д.В., Чепоров С.В.,2017г.

 

©Оглавление:                          

		страница:
1.	Тема занятия	1
2.	Актуальность	4
3.	Основные учебные элементы темы	6
3.1.	Этиология и патогенез колоректального рака	6
3.2.	Предраковые заболевания	13
3.3.	Анатомия прямой и ободочной кишки	18
3.4.	Патологическая анатомия	21
3.5.	Классификация колоректального рака	22
3.6.	Метастазирование колоректального	25
3.7.	Клинические проявления колоректального рака	26
3.8.	Диагностика колоректального рака	28
3.9.	Лечение колоректального рака	31
3.11.	Прогноз при колоректального рака	41
3.10	Профилактика и группы риска колоректального рака	42
4.	Практические навыки, предлагаемые к освоению на данном практическом занятии	47
5.	Краткие методические указания к работе на практическом занятии	48
6.	Указания к использованию приобретенных знаний и умений в практической деятельности	48
7.	Этапы самоподготовки, уровни усвоения	48
7.1.	Контрольные вопросы	48
7.2.	Ситуационные задачи	49
7.3.	Тестовые задания	51
7.4.	Эталоны ответов	56
8.	Список литературы	57

 

 

Тема занятия.

Актуальность.

Рак ободочной и прямой кишки является одной из глобальных проблем мирового здравоохранения и занимает третье место в мире в структуре заболеваемости и второе место по смертности от онкологических заболеваний. В современной отечественной и зарубежной литературе используется определение колоректальный рак (КРР) – это собирательное понятие для рака различных отделов ободочной кишки и прямой кишки.

 Ежегодно в мире выявляется около 950 тысяч новых случаев колоректального рака и 500 тысяч смертей от него. На долю КРР приходится 10% всех онкологических заболеваний, и 8% случаев смерти от него (Рис. №1). В России в 2014 году было выявлено: 35089 больных раком ободочной кишки и 25230 больных раком прямой кишки.[1]

Рисунок 1. Структура заболеваемости злокачественными новообразованиями в России (оба пола) в 2015 г. (%).

 

В структуре заболеваемости рак ободочной кишки занимает 5 место у мужчин и 5-6 место у женщин; рак прямой кишки 7 место у мужчин и 9 место у женщин.  В структуре смертности рак ободочной кишки занимает 3 место у мужчин и у женщин, рак прямой кишки занимает 4 место у мужчин и 6 место у женщин

Кроме того, число больных неуклонно возрастает. С 2002г. по 2010г. прирост заболеваемости составил 24.96%, а среднегодовой темп прироста - 2.27%.^[2] 

Заболеваемость колоректальным раком в Ярославской области является одной из самых высоких в Российской Федерации.1 На 2015 год заболеваемость раком ободочной кишки  в Ярославской области составила 39.5 на 100 тыс. населения, а смертность 20.9. При этом 30.6% больных умирали в течение первого года после постановки диагноза (этот показатель называет «годичная летальность»). На рисунке №2 приведены данные по эпидемиологии рака ободочной кишки в Ярославской области (ЯО) и РФ за 10 лет. 

                                   Рисунок 2. Заболеваемость раком ободочной кишки в России и Ярославской области

(на 100 тыс. населения).

 

В РФ выявляемость больных на ранних стадиях опухолевого процесса (I-II стадия) составила 37,5%, в III стадии -31.2%, в IV стадии – 28,2%.²

^{В структуре смертности рак ободочной кишки у мужчин и женщин занимает 3 место..Рак прямой кишки 4 место у мужчин и 6 у женщин.}

                                                 Студенту необходимо знать: 

Студенту необходимо знать:

1. Заболеваемость КРР и смертность от КРР в Российской Федерации и Ярославской области.
2. Основные факторы риска КРР.
3. Этиология и патогенез КРР
4. Предраковые заболевания
5. Анатомия толстой кишки
6. Патологическая анатомия КРР
7. Классификация КРР:
• Международная классификация  по МКБ 10.
• Международная гистологическая классификация.
• Международная классификация по системе TNM.
8. Метастазирование при КРР
9. Клинические проявления КРР:
10. Диагностика КРР:

· Алгоритм диагностики рака желудка.

· Динамика клинических показателей при КРР.

· Основы  эндоскопический диагностики КРР. 

· Исследование крови на онкомаркеры. Дифференциальная диагностика КРР.

11. Лечение КРР:

· Радикальное лечение

· Паллиативное оперативное лечение КРР

12. Прогноз при КРР.

13. Профилактика КРР (основная, задача и пути реализации):

· Первичная профилактика КРР

· Вторичная профилактика КРР

· Третичная профилактика КРР

Студенту необходимо уметь:

1. Сформировать группы риска для возникновения КРР.

2. Назначить план обследования больных с подозрением на КРР.

3. Правильно выполнять пальпацию лимфатических узлов больному с КРР.

4. Пальпировать и определять размеры печени у пациентов с КРР.

5. Правильно трактовать анализы крови при КРР.

6. Проводить оценку данных эндоскопического и  ультразвукового исследования при КРР.

7. Оценить результаты гистологического и цитологического исследования при КРР.

8. Интерпретировать исследование крови на онкомаркеры.  

9. Провести дифференциальную диагностику КРР.

10. Сформулировать диагноз больного с КРР.

11. Определить клиническую группу больному с КРР.

12. Заполнить учетную документацию на больного с впервые выявленным КРР.

13. Определить основной план лечения больных с КРР.

14. Назначить план диспансерного наблюдения для пациентов после радикального лечения КРР.

15.  Заполнить протокол на случай выявления у больного запущенной формы злокачественного новообразования (клиническая группа IV) Ф. N027-2/У на пациента с КРР.

Этиология и патогенез КРР

Этиология и патогенез.

Эпидемиологическими исследованиями установлена тесная корреляционная связь увеличения за­болеваемости колоректальным раком с рядом факторов риска.

Факторы риска развития колоректального рака:

Большинство случаев колоректального рака развиваются длительно, на протяжении многих лет. Факторами, которые способствуют этому процессу являются:

- Питание;

- КРР у родственников;

- Наследственный неполипозный КРР;

- Ранее перенесенный КРР или аденома;

- Семейный полипоз толстой кишки;

- Неспецифический язвенный колит;

- Болезнь Крона.

Дополнительные факторы риска развития РТК:

Предшествующие заболевания:

- рак молочной желез;

- рак яичников (23% б-х РТК);

- уретеросигмостомия;

- у 13,7% больных РТК в анамнезе холецистэктомия (Fix,1985).

Профессиональные вредности:

- пивоваренное производство (употребление пива);

- производство хрусталя;

- контакт с асбестом;

 - афлотоксины (злаковая плесень).

По данным Американского института раковых исследований питание является причиной раковых заболеваний у 40% женщин и 60% мужчин. Толстая кишка является составляющей единой системы пищеварительного тракта. Роль этиологического фактора питания на развитие неопластических процессов в этом органе велика. О влиянии диеты на развитие КРР можно судить по тем фактам, что мигранты, переехавшие из регионов с исходно низкой заболеваемостью раком толстой кишки в страны Северной Америки и Европы, употребляя пищу местного населения, заболевают КРР так же часто, как жители этих стран. Следует отметить, что у вегетарианцев весьма низкий уровень заболеваемости КРР.

Три гипотезы влияния факторов питания на развитие КРР:

- Повышенное употребление животных белков;

- Повышенное употребление животных жиров;

- Повышенное употребление рафинированных углеводов.

Там, где на душу населения употребляли большое количество мяса, возрастала заболеваемость КРР и, повышался уровень смертности от рака толстой кишки. Это связывали с распадом животных белков и внутрикишечным синтезом канцерогенных и коканцерогенных веществ, таких как метаболиты триптофана, нитрозамины и гетероциклические амины, содержащиеся в жареном мясе. Однако, более поздние исследования показали, что само употребление протеинов достоверно не способствует развитию КРР, тогда как, процесс приготовления мяса, (или плохо перевариваемая пища) может генерировать образование гетероциклических аминов, обладающих выраженной канцерогенной активностью.

Человек употребляем много жиров, особенно Омега-6 жирных кислот и гидрогенизированных жиров (трансжиры), и чрезвычайно мало Омега-3 жирных кислот. Омега-6 содержится в жирных продуктах, маргарине и, что важно, в подсолнечном масле, используемом для приготовления различных блюд. Трансжиры находятся в маргарине в брикетах и повторно нагретом масле. Омега-3 жирные кислоты полезны для нас. Они помогают в борьбе против рака и содержатся в оливковом масле холодного отжима. Согласно антропологическим исследованиям, первобытные охотники-собиратели питались таким образом, что соотношение Омега-6 и Омега-3 жирных кислот составляло 1 к 1. Для сравнения, в западных странах на сегодняшний день этот коэффициент равняется 10:1. Нетрудно сделать вывод, что такой существенный сдвиг должен привести к определенным последствиям.

    Избыточное потребление животного жира повышает:

1. Риск развития РТК.

2. Выработку вторичных желчных кислот (являются преканцерогенами)

3. Является источником свободных радикалов (образуются в результате окисления ненасыщенных соединений жира→нарушение снабжения клеток кислородом→повреждение клеток канцерогенами)

4. Насыщенные жирные кислоты повышают количество фокусов в клетке для воздействия онкогенов

 Жирные кислоты повышают бактериальную активность в ТК, усиливая процессы брожения

Злоупотребление рафинированными мучными продуктами, в частности хлебом и макаронными изделиями, лежащими в основании пищевой пирамиды. К тому же, наш организм не нуждается в излишнем количестве сахара, так как все углеводы перерабатываются в сахар и усваиваются в таком виде.

На развитие рака толстой кишки оказывает влияние изменение секреции желчи, метаболизм желчных кислот и состав микрофлоры толстой кишки. Процессы выделения и превращения желчных кислот во вторичные желчные кислоты зависят от количества клетчатки в пище, синтеза витаминов, уровня эстрогенов крови, от концентрации и соотношения микроорганизмов в толстой кишке.

Увеличение доли насыщенных жирных кислот способствует развитию КРР. Так, изучение состава кала у населения разных стран показало, что у американцев, не соблюдающих диету, в среднем, в кале содержится около 800 мг стеролов, а у вегетарианцев – около 300 мг. Содержание желчных кислот (потенциальных канцерогенов) в кале американцев в 2.5 – 5 раз выше, чем у людей, не употребляющих в пищу животные жиры. Заболеваемость КРР у вегетарианцев значительно ниже.

На образование канцерогенных соединений значительное влияние оказывает микрофлора толстой кишки и соотношение анаэробных и аэробных бактерий в ней. В странах с низкой заболеваемостью КРР такое соотношение микроорганизмов в кале составляет 0.5-1.5, а в регионах с высокой частотой развития рака толстой кишки 2.1-2.7 Лидирующее значение в этом отводится анаэробу clostridium paraputrificum, который способен разрушать желчные кислоты с образованием канцерогенных или коканцерогенных соединений и женских половых гормонов.

На развитие КРР оказывает влияние дефицит витаминов, особенно А и С, недостаток в пище такого элемента, как селениум и влияние химически вредны веществ, таких как асбест, афлотоксин и др. Рак ободочной кишки ассоциируется с многолетним курением, а развитие рака прямой кишки у мужчин связывают с злоупотреблением пива и другого алкоголя. Некоторым протективным действием обладает кофе, за счет снижения секреции желчи, а так же употребление овощей, фруктов и морепродуктов.

Повышенное потребление животных жиров, белков и рафинированных углеводов при малом количестве растительной клетчатки, создают условия для поступления в кишку химуса содержащего высокие концентрации желчных и жирных кислот. Это приводит к нарушению микробного пейзажа слизистой и изменению состава ферментов микробного происхождения, что способствует разрушению стероидов, желчных кислот с образованием канцерогенных или коканцерогенных соединений.

Кроме того, избыточное высвобождение свободных радикалов кислорода в результате окисления жира приводит к более частой гибели липидных мембран клеток кишки, образуя фокусы для воздействия и внедрения канцерогенов в геном делящехся клеток. Замедление пассажа по кишке создаёт лучшие усл овия для более длительного контакта канцерогенов со слизистой оболочкой толстой кишки, особенно при наличии у них облигатных или факультативных заболеваний толстой кишки.

Сахарный диабет: одним из заболеваний, предрасполагающих к развитию КРР, является сахарный диабет. У больных сахарным диабетом риск возникновения рака ободочной кишки в 1,3-1,5 раза выше в сравнении со здоровыми. Учитывая эти данные, больных сахарным диабетом следует отнести в группу риска развития КРР и проводить диспансерное наблюдение с учетом этого.

Клинические признаки:

1. Раннее развитие опухоли (до 45 лет);

2. Наличие близких родственников, страдающих РТК при отсутствии полипоза;

3. > 70 % поражение проксимального отдела ТК;

4. Преобладание синхронных и метахронных форм;

5. Карциномы сальных желез, кератоакантомы;

6. Наличие родственников (до 45 лет) страдающих карциномой эндометрия.

Схема развития неопластических процессов в толстой кишке представлена на рисунке №2.

  СКРИНИНГ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ.

Раннее выявление РТК среди населения имеет 2 направления:

А. Обнаружение РТК у формально здоровых людей.

Б. Обнаружение РТК в группах высокого риска.

Важным моментом диагностики рака в пребластоматозный и доклинический этап является умение формировать каждым врачом поликлинической сети диспансерных групп риска на основании знаний генетических и модифицирующих-экзогенных и эндогенных факторов риска и ежегодном их обследовании. Формирования групп повышенного риска, диспансерного наблюдения и их лечения у врачей первичного звена различных специальностей должно осуществляться с использованием компьютерных технологий. На сегодняшний день в каждом ЛПУ имеется компьютерная сеть и штат айти специалистов, которые могут помочь врачам создать программы формирования групп повышенного риска, диспансерного наблюдения и ведение картотеки регионального сегмента Федерального ракового регистра.

Возраст – основной фактор риска развития колоректального рака у формально здоровых людей. Заболеваемость раком толстой кишки у пациентов разного возраста. 40 лет – 8 на 100 000 населения; 60 лет – 150 на 100 000 населения. Лица старше 50 лет составляют 37 % населения Великобритании. Именно на эту группу приходится 95 % от общего числа заболевших раком толстой кишки.

Предраковые заболевания

Полипы толстой кишки

Ведущее значение в развитии рака толстой кишки играют предопухолевые заболевания, среди которых первое место занимают аденоматозные полипы. КРР в 90% случаев развивается из аденоматозных полипов. Аденоматозные полипы имеются у 5-10% лиц старше 40 лет и у подавляющего большинства протекают бессимптомно. Частота появления аденом увеличивается с возрастом. Причем чем старше человек, тем больше процент выявления. Так, в 50-59 лет полипы обнаруживаются у 25-50% лиц. В возрасте до 60 лет полипы толстой кишки малигнизируются у 2-3% больных, старше 60 лет – у 6-8%. Причем частота малигнизации аденоматозных полипов у близких родственников больных раком толстой кишки достигает 25%.

Согласно рекомендации ВОЗ (1976), по классификации опухолей кишечника различают три варианта аденоматозных полипов: преимущественно тубулярной структуры, преимущественно ворсинчатой и смешанной тубуловорсинчатой структуры. Дисплазия эпителия при тубулярной аденоме выражена в меньшей степени, чем при ворсинчатой структуре.

 

Классификация полипов.

Генез: - Врожденные; - Приобретенные

Распространенность: - Одиночные; - Множественные; - Полипоз

Морфология: - Аденоматозные полипы или аденомы; - Ювенильные; - Гиперпластические

Гистологическое строение

Частота

Средний размер (см)

Общий индекс

Малигнизации

Добр. Злок. Тубулярные 50-60% 0,7 1,4 2-6% Тубуло-ворсинчатые 20-25% 1,1 1,7 5-20% Ворсинчатые (виллезные) 20-25% 2,8 3,3 40-56%

 

Зависимость частоты развития РТК от размеров и морфологического строения аденом

Размер полипа	Морфологическое строение и частота малигнизации (%)
	Тубулярная аденома	Тубуло-ворсинчатая аденома	Ворсинчатая аденома
< 1 см	1	4	10
1-2 см	10	7	15
> 2 см	35	46	53

 

Наследственные болезни:

· Диффузный семейный полипоз – заболевание, которое  характеризуется развитием большого числа аденом (от 100 до нескольких тысяч) на слизистой оболочке толстой кишки с прогрессивным ростом и обязательной малигнизацией при отсутствии своевременного лечения, т.е. является облигатным предраковым заболевание. Заболевание передается по наследству и может быть выявлено у нескольких членов семьи и у ближайших родственников в нескольких поколениях. Установлено, что развитие аденоматоза толстой кишки обусловлено мутацией гена, отвечающего за нормальную пролиферацию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Мутация гена может передаваться по наследству независимо от пола. При рождении ребенка признаки болезни клинически не проявляются. В дальнейшем, по мере роста организма обнаруживается появление мелких полипов на слизистой оболочке толстой кишки. В настоящее время единственным методом лечения семейного аденоматоза толстой кишки является хирургический.

·  Синдром Гарднера - сочетание колоректальных полипов, остеом черепа и опухолей мягких тканей (дермоидные кисты, атеромы). Из опухолей мягких тканей чаще всего встречаются десмоиды — высокодифференцированные соединительнотканные образования. Они могут локализоваться в передней брюшной стенке, брыжейке тонкой и толстой кишок, иногда в межмышечных слоях спины и плечевого пояса. Нередко опухоли достигают гигантских размеров. Наличие остеом, опухолей мягких тканей должно служить поводом для тщательного расспроса о характере стула, частоте и консистенции его, наличии выделений крови и слизи с последующим проведением пальцевого исследования прямой кишки, ректоромано- и колоноскопии или ирригоскопии.

·  Синдром Тюрко - сочетание колоректальных полипов с опухолями ЦНС. Синдром Тюрко является наследственным заболеванием. При этом мутантные гены передаются от родителей к детям. Это приводит к нарушениям в процессах репарации ДНК. В результате наблюдаются некоторые изменения в функционировании и строении клеток. Начиная с периода полового созревания до 20-25 лет у пациентов с синдромом Тюрко генетические нарушения приводят к появлению опухолей в головном мозге и полипов в толстом кишечнике. Среди опухолей центральной нервной системы наиболее часто встречаются медуллобластома и глиобластома.

·  Синдром Пейтца-Егерса – сочетание пигментации слизистых оболочек и кожи с полипозом желудка и тонкой кишки, имеющее семейную предрасположенность. Заболевание наследуется по аутосомно-доми-нантному типу. Пигментные пятна коричневого или светло-коричневого цвета располагаются на границе кожи и слизистых оболочек. Величина их колеблется от 0,5 до 1 см диаметром. Особенно характерна для синдрома Пейтца — Егерса локализация пятен на слизистой оболочке губ и щек. В типичных случаях пигментные пятна наблюдаются уже у новорожденных. Клиническая картина синдрома Пейтца — Егерса характеризуется приступами болей в животе, кровотечениями, анемией, инвагинациями и определяется прежде всего локализацией полипов и их величиной.  Частота малигнизации полипов достигает 24%. Точный диагноз устанавливают с помощью гистологического изучения биопсийного материала, полученного из полипов во время эндоскопического исследования.

Дивертикулез толстой кишки.

У больных с дивертикулезом толстой кишки в 4-8% случаев выявляется КРР, а на секционном материале сочетание дивертикулеза и рака толстой кишки достигает 30%. Интересно, что это заболевание наряду с язвенным колитом, аппендицитом, геморроем редко встречается в тех географических зонах и среди тех групп населения, где нечасто встречается рак толстой кишки. Возникновение рака на фоне дивертикулеза кишечника связано в первую очередь с характером питания, а именно с преобладанием в диете жиров и других продуктов, богатых холестерином, а также с низким количеством растительной пищи. Высокое содержание жира и холестерола в рационе приводит к повышению секреции желчных кислот, влияющих на состав бактериальной флоры в кишечнике и концентрацию в кале нейтральных стеролов и кислот. Увеличение содержания этих соединений и их метаболитов в просвете толстой кишки (последние обладают коканцерогенным или канцерогенным действием) способствует возникновению новообразования. Сам по себе дивертикулез не является заболеванием, предрасполагающим к развитию опухолей, его скорее можно рассматривать в качестве маркера повышенного риска

 

Патологическая анатомия

Наиболее часто рак развивается в сигмовидной кишке (50%) реже в остальных отделах (слепая кишка 15%, восходящая ободочная кишка 12%, правый изгиб 8%, поперечная ободочная кишка 5%, левый изгиб - 5%, нисходящая ободочная кишка - 5%).

В прямой кишке чаще всего поражается раком ампулярный отдел (73,8%), реже надампулярный (23,3%) и анальный (2,9%).

КРР возникает в слизистой оболочке. Опухоль распространяется вдоль кишечной стенки незначительно. За пределами видимых граней, даже при эндофитном раке, она выявляется на расстоянии не более чем 4—5 см, чаще 1-2 см. После прорастания всех слоев кишечной стенки опухолевый процесс в дальнейшем распространяется на окружающие ткани и органы. К участку толстой кишки, пораженному опухолью, может подпаяться прядь большого сальника, тонкая кишка или ее брыжейка. Вслед за развитием воспалительных сращений происходит инфильтрация опухоли в подпаявшиеся к толстой кишке органы. Нередко наблюдается также распространение опухоли в сторону брыжейки ободочной кишки. У мужчин наиболее часто рак прямой кишки распространяется на семенные бугорки и на предстательную железу, а у женщин — на матку и влагалище.

Специфической особенностью рака толстой кишки является довольно длительное местное распространение опухоли (включая прорастание в окружающие органы и ткани) при отсутствии метастазирования в регионарные лимфатические узлы, которое может появиться довольно поздно.

Рак толстой кишки по формам макроскопического строения делится (А.М.Ганичкин) на две большие группы: 1) экзофитный рак и 2) эндофитный.

К экзофитным формам относятся:

1. Опухоли на ножке.

2. Узловой рак на широком основании грибовидной формы выступает в просвет кишки. Может изъязвляться.

3. Ворсинчато-папиллярный рак в виде цветной капусты, состоящий из нескольких узлов различных размеров.

В прямой кишке выделяют еще и бляшковидную опухоль, когда плоский узел по верхнему центральному отделу имеет те же размеры, что и по краям. Он имеет плоскую или даже вогнутую поверхность.

Эндофитные формы:

1. Язвенная форма в виде плоской язвы с четкими приподнятыми краями. Может циркулярно охватывать кишку, стенозируя ее просвет.
2. Диффузно-инфильтративная форма инфильтрирует всю толщу стенки толстой кишки без четких границ, вызывая сужение просвета.

Экзофитные формы рака встречаются чаще в правой половине ободочной кишки, бывают узловыми, полипообразными и ворсинчато-папиллярными; опухоль растет в просвет кишки. Эндофитные опухоли встречаются чаще в левой половине ободочной кишки. Они бывают блюдцеобразными и диффузно-инфильтративными, в последнем случае нередко циркулярно охватывают кишку и суживают ее просвет.

 

Классификация КРР

 

Метастазирование

Основными путями метастазирования КРР являются лимфогенный и гематогенный. КРР чаще всего дает следующие метастазы[3]:

• Рисунок №:5Лимфоотток от различныхотделов ободочной кишки
• 
• Рисунок №:6 Лимфоотток от различных участков прямой кишки
• 

· В печень. Это – основной (не менее 50% случаев) путь метастазирования раковых клеток, обусловленный особенностями кровоснабжения печени, получающей большую часть крови из воротной вены, питаемой внутренними органами (Рисунок №…..). У пациента с метастазами в печени наблюдается высокая степень истощения, постоянная тошнота и рвота, выраженная желтушность и зуд кожных покровов, наличие асцита (скопления жидкости в животе) и сильные боли в животе.

· В брюшину – пленку из соединительной ткани, покрывающую поверхность всех внутренних органов и выстилающую стенки брюшной полости. Раковые клетки, проросшие сквозь стенки пораженной кишки, сначала образуют очаги на отдельных участках брюшины, а захватив ее целиком, распространяются на покрытые ею соседние органы.

· В легкие. Больной с метастазами в легких страдает от одышки, боли в грудной клетке, постоянного кашля, сопровождаемого кровохарканьем.

Рисунок №7. Метастазирование рака толстой кишки

 

Клинические проявления КРР

Клинические проявления КРР разнообразны и зависят от локализации и степени распространения опухолевого процесса. Выделяют следующие клинические формы рака ободочной кишки:

1. Токсико-анемическая – Слабость, повышенная утомляемость, субфебрильная температура тела, бледность кожных покровов вследствие анемии. Выраженная длительная анемия.

2. Обтурационная – Урчание в животе, вздутие, чувство распирания, неотхождение кала и газов. Приступообразные боли в животе. Симптомы кишечной непроходимости (перекрытия просвета кишечника каким-либо образованием, в результате чего просвет кишечника сужается): вначале заболевание проявляется как частичная непроходимость толстого кишечника, по мере уменьшения просвета кишки возникает ее острая непроходимость (нарушение продвижения пищи по кишечнику).

3. Энтероколитическая – вздутие живота, чередование поносов и запоров, наличие патологических примесей в кале

4. Псевдовоспалительная – малая выраженность кишечных расстройств на фоне признаков воспалительного процесса в брюшной полости

5. Опухолевая (атипичная) – нехарактерны общие симптомы и нарушение проходимости кишечника при пальпируемой опухоли в брюшной полости

6. Диспепсическая – симптомы желудочного дискомфорта (тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастрии), боли в верхних отделах живота.

Имеются различия в клинике рака правых (слепая кишка, восходящая часть ободочной кишки, печёночный изгиб) и левых (поперечная ободочная кишка, селезёночный изгиб, нисходящая и сигмовидная кишка) отделов ободочной кишки. При локализации опухоли в правых отделах ободочной кишки характерна токсико-анемическая форма, для левых отделов характерна обтурационная форма.

 

Клиническая картина рака прямой кишки:

• Боли: отмечаются у 60-70% больных. Чаще боли бывают непостоянные, схваткообразные, внизу живота. При локализации опухоли в ампулярном отделе прямой кишки боль появ­ляется, когда начинается сдавление или прорастание нервных корешков крестцовой области. Боль в этих случаях вызвана актом дефекации и иррадиирует в копчик и крестец.

• Патологические выделения: Кровотечение как один из ведущих симптомов бывает при локализации опухоли в ампулярном отделе прямой кишки. Чаще оно незначительное, непостоянное, отмечается (в отличие от геморроидального кровотечения) в начале акта дефекации, либо отмечается примесь крови в кале. Редко, при больших опухолях, кровотечение может быть и массивным, приводя к развитию обморочных состояний и анемии. Кровотечения чаще наблюдаются при экзофитно растущих опухолях. При дальнейшем росте опухоли вместе с кровью выделяются распадающиеся опухолевые массы, имеющие вид мясных помоев со зловонным запахом.

• Расстройства функции кишечника: У 75% отмечаются чувство неполного опорожнения, инородного тела, запоры (40%), тенезмы (40%)

• Анемия – 6-40%

• Похудание – 40-50%, иногда единственный повод для обращения к врачу.

• Бессимптомное течение рака прямой встречается лишь у 2-2,5% больных.

 

Осложнённые формы КРР

Для КРР характерным является наличие различных осложнений опухолевого процесса, оказывающих непосредственное влияние на течение заболевания и прогноз. К ним относятся кишечная непроходимость различной степени выраженности, перифокальный воспалительный процесс, перфорация опухоли, кишечное кровотечение, а также распространение опухоли на окружающие органы и ткани.

Частота развития кишечной непроходимости у больных КРР зависит от многих причин и составляет от 10 до 60 %. В случаях кишечной непроходимости, перфорации опухоли, кровотечения больной, как правило, попадает в отделение неотложной хирургии.

 

Диагностика КРР

Диагностика КРР требует комплексного подхода и основываться на данных клинического, эндоскопического, ультразвукового, рентгенологического и морфологического методов. Их знание необходимо врачам всех специальностей. Тщательное изучение жалоб и анамнеза позволяет если не установить диагноз, то, по крайней мере, заподозрить КРР.

Задачей врача общей практики является первичная диагностика, то есть установления факта наличие опухолевого заболевания. После этого больной должен быть своевременно направлен к онкологу. Вторичная диагностика по большей части осуществляется онкологом. Хотя часть диагностических мероприятий вторичной диагностики (УЗИ органов брюшной полости, рентгенография лёгких и т.д.) может осуществляться врачом любой специальности параллельно с первичной диагностикой. Установление первичного диагноза КРР до настоящего времени значительно запаздывает, и в большинстве случаев больные поступают в специализированные учреждения с распространёнными формами новообразования.

В тех случаях, когда на основании характера жалоб и анамнестических данных можно заподозрить КРР, первым мероприятием при обследовании больного должен быть наружный осмотр.

Пальпация живота — чрезвычайно важный метод обследования. Во время этого исследования можно пропальпировать опухоль, определить размеры опухоли, ее границы, поверхность и консистенцию, смещаемость по отношению к другим органам брюшной полости. Особое внимание следует уделять пальпации печени, обращая внимание на ее консистенцию, размер, характер поверхности. Бугристая поверхность может свидетельствовать о метастатическом поражении. Осмотр и пальпация периферических лимфатических узлов в случае их увеличения позволяют вынести предварительное суждение о распространенности рака.

 

Обязательными методами исследованиями являются:

1. Пальцевое исследование анального канала, прямой кишки и перианальной области

2. Пальпация паховых лимфатических узлов

3. Ректороманоскопия (при обнаружении опухоли — биопсия)

4. Ирригоскопия

5. Колоноскопия с биопсией

6. Ультразвуковое исследование печени и забрюшинных лимфатических узлов

7. Рентгенологическое исследование органов грудной полости

 

Первичная диагностика

При пальцевом исследовании прямой кишки можно установить до 80% опухолей прямой кишки.

При ректороманоскопии жёстким ректоскопом возможно осмотреть до 30 см дистального отдела толстой кишки, то есть все отделы прямой кишки и дистальный отдел сигмовидной кишки. При этом возможна биопсия подозрительных патологических образований с целью их морфологического исследования.

Рентгенологическое исследование толстой кишки — ирригоскопия. Значительно расширяет диагностические возможности метод двойного контрастирования. При рентгенологическом исследовании можно определить форму роста, протяжённость опухоли по кишке, наличие межкишечных свищей или изъязвлений. Косвенными рентгенологическими признаками рака ободочной кишки являются отсутствие или расстройство перистальтики кишки на ограниченном участке, перестройка рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки, нарушение эвакуаторной функции. Наиболее характерным рентгеновским признаком является наличие дефекта наполнения. Исследование необходимо проводить в различных проекциях для исключения наложения рентгеновских изображений. Опытный рентгенолог при помощи метода двойного контрастирования может выявить опухолевое образование размером от 0,5 см в диаметре.

Наиболее информативным