Хроническая сердечная недостаточность. Диагностические критерии, принципы терапии.

Для постановки диагноза ХСН необходимо наличие следующих критериев: 1) характерные симптомы и клинические признаки; 2) объективные данные обследования, свидетельствующие о дисфункции сердца (в покое), исключение других заболеваний/состояний, имеющих сходную клиническую картину; 3) в сомнительных случаях положительный эффект от проводимой мочегонной терапии.

Характерные клинические признаки и симптомы ХСН

Симптомы

Типичные: одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, ↓ толерантности к нагрузкам, слабость, утомляемость, увеличение времени восстановления после нагрузки, увеличение в объеме лодыжек.

Менее типичные: ночной кашель, влажные хрипы в легких, прибавка в весе >2 кг/неделю, потеря веса, ↓аппетита, ощущение вздутия, дезориентация (особенно у пожилых), депрессия, сердцебиения, синкопальные состояния.

Клинические признаки

Наиболее специфичные: повышение ЦВД в яремных венах, шумы в сердце, гепатоюгулярный рефлюкс, третий тон (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.

Менее специфичные: периферические отеки, крепитация при аускультации легких, тахикардия, нерегулярный пульс, тахипноэ (ЧДД более 16 в мин), гепатомегалия, асцит, кахексия.

Диагностика:

1. 12-канальная ЭКГ. Диагноз ХСН маловероятен при наличии абсолютно нормальной ЭКГ;

2. Лабораторная диагностика - ОАК, K⁺, Na+, Crea, СКФ, печеночные ферменты;

3. Натрийуретические гормоны - биологические маркеры ХСН + контроль эффективности лечения. N уровень у не леченных больных практически позволяет исключить поражение сердца, что делает диагноз ХСН маловероятным. Уровни NT-proBNP 300 пг/мл и 100 пг/мл для BNP являются “отрезными” для верификации диагноза ХСН у больных с острым началом или декомпенсацией недостаточности кровообращения. Значения NT-proBNP и BNP 125 пг/мл и 35 пг/мл соответственно свидетельствуют о компенсации ХСН; 

4. R_o-ОГК (оценка кардиоторакального индекса (кардиомегалия КТИ>50%), легочной гемодинамики, выпота в синусах, отека легких, выявление заболеваний легких);

5. ЭХО-КС (сократительная функция сердца, диф. диагностика различных ССЗ).

Дополнительное обследование: 1. МРТ сердца; 2. коронарография у пациентов с клиникой стенокардии; 3. радионуклидная диагностика; 4. катетеризация сердца (оценка функции правых и левых отделов сердца, давления заклинивания в легочных артериях при решении вопроса о трансплантации сердца или механической поддержке; 5. нагрузочные тесты для оценки функционального статуса и эффективности лечения.

Эссенциальная артериальная гипертензия. Принципы лекарственной терапии в различных клинических ситуациях (при ХОБЛ, ИБС, метаболическом синдроме, сахарном диабете, пожилых).

ХОБЛ и БА

Петлевые и тиазидные диуретики: есть высокая вероятность развития гипокалиемии при их совместном применении с β2-агонистами и системными стероидами.

β-блокаторы: неселективные могут вызывать бронхоспазм, в связи с чем, не должны рутинно назначаться пациентам с ХОБЛ и противопоказаны больным БА. Ряд исследований показали, что применение небольших доз высокоселективных β-блокаторов (бисопролол, небиволол) не ухудшает, и может несколько улучшать бронхиальную проходимость.

ИАПФ: возможно развитие бронхоспазма из-за накопления бронхоирритантов (брадикинина и субстанции Р) и возникновение кашля. БРА реже вызывают кашель, в связи с чем являются препаратами первого выбора у пациентов с АГ и бронхообструктивной патологией.

АК: безопасны и даже способствует снижению гиперреактивности бронхов и повышению бронходилатирующего эффекта β2-агонистов. Нифедипин снижает бронхоконстрикторный эффект гистамина и холодного воздуха.

БРА и АК являются предпочтительным вариантом АГТ у пациентов с АГ в сочетании с БА и ХОБЛ.

Системное и длительное применение ГКС способствует повышению АД. При применении ингаляционных ГКС подобные эффекты незначительны. Короткодействующие бронхолитические препараты целесообразно комбинировать (М-холинолитики и β2-агонисты) для уменьшения доз и побочных эффектов каждого из них. Применение тиотропия бромида не вызывает кардиоваскулярных побочных эффектов и снижает смертность от ССО, развивающихся в результате ХОБЛ и БА.

ИБС

Стабильная стенокардия: препараты выбора - ББ, АК, а также рациональные комбинации АГП.

У больных АГ, перенесших ИМ, раннее назначение ББ, ИАПФ (или БРА) уменьшает риск смерти.

Доказана эффективность применения антагонистов альдостерона для лечения АГ у больных после ИМ.

Следует помнить о пороговом значении уровня ДАД (70-75 мм рт. ст.).

Метаболический синдром

Основа лечения - немедикаментозное воздействие: ↓ массы тела, здоровое питание, физическая активность. Возможно медикаментозное (орлистат) или хирургическое (бариатрическая хирургия) лечение ожирения. Обязательна коррекция имеющихся нарушений углеводного, липидного и пуринового обменов. Если не происходит нормализация показателей углеводного и липидного обменов - гиполипидемическая терапия и препараты, способствующие снижению уровня тощаковой и постпрандиальной гликемии.

В случае повышения АД ≥140/90 мм рт.ст. - необходима АГТ. Необходимо учитывать ее влияние на углеводный и липидный обмены. МС является предиктором развития СД, предпочтительно использовать блокаторы РАС и АК. ББ (кроме вазодилатирующих) и диуретики - дополнительные препараты, их применение предпочтительно в комбинации с ИАПФ и БРА. Больным АГ с метаболическими нарушениями не следует назначать комбинацию ББ и диуретика, т.к. оба препарата при неблагоприятно влияют на липидный, углеводный и пуриновый обмены.

Сахарный диабет

Низкокалорийная диета, физическая активность, ограничение потребления поваренной соли – обязательны, т.к. важную роль в прогрессировании СД 2 типа играет ожирение. Нередко отмечается «маскированная» АГ, поэтому у больных СД даже с нормальным клиническим АД необходимо СМАД. АГТ у больных АГ с СД должна назначаться уже при I степени АГ. Целевой уровень АД: САД < 140 мм рт.с. и ДАД < 85 мм рт.ст. Препараты выбора: БРА или ИАПФ, особенно при наличии протеинурии или микроальбуминурии, т.к. для них доказан наибольший ренопротективный эффект. В качестве комбинированной терапии к блокаторам РАС целесообразно добавлять АК, агонисты имидазолиновых рецепторов, ТД в низких дозах, ББ (бисопролол, небиволол или карведилол). Учитывая большой риск возникновения ортостатической гипотонии необходимо дополнительно контролировать АД в ортостазе (положении стоя). Необходимо контролировать все имеющиеся у пациента ФР, включая дислипидемию (назначение гиполипидемической терапии).

Развитие диабетической нефропатии сопровождается очень высоким риском развития ССО, при этом необходим более строгий контроль АД и уменьшение протеинурии до минимально возможных значений. Наиболее эффективными классами АГП для профилактики и лечения диабетической нефропатии в настоящее время являются БРА/ИАПФ, однако  назначение двух блокаторов РАС одновременно, включая ПИР алискирен, противопоказано.

АГ у пожилых

САД - более сильный прогностический признак развития ССО, чем уровень ДАД. Наблюдается коморбидность, возрастное снижение функции печени и почек (может повышать токсичность стандартно принимаемых доз лекарственных препаратов), а также постуральная и постпрандиальная гипотония. Часто встречается гипертония «белого халата» и повышенная лабильность АД. Лечение начинают с изменения образа жизни, включая ограничение потребления поваренной соли и снижение веса (5-10% от исходного). Предпочтительны ИАПФ/БРА, АК и ТД. У пациентов с ИСАГ предпочтительны АК и ТД. Целевое САД составляет < 140 мм рт.ст. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией II-III степени, перенесших инсульт с выраженными остаточными явлениями возможно снижение САД до 140-150 мм рт.ст. Нижняя граница АД не ниже 70-75 мм рт.ст. - избежать развития/усугубления кардиальной и церебральной ишемии.