ОКС. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, классификация, клиника (типичные и атипичные формы), диагностика, дифференциальная диагностика.

ИМ отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии.

Этиология. Тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии — 1%).

Патогенез. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной) АБ с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза КА.

Классификация. По стадиям развития: 1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ). 2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ). 3. Подострый период (до 2 месяцев). 4. Период рубцевания (более 2 месяцев). По анатомии поражения: 1. Трансмуральный. 2. Интрамуральный. 3. Субэндокардиальный. 4. Субэпикардиальный. По объёму поражения: 1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт 2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт. Локализация очага некроза: 1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний). 2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца. 3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка. 5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Клиника. Типичный вариант. Появление ангинозного приступа. По характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. Полностью не купируется приемом нитроглицерина, Интенсивность боли – от незначительной до невыносимой. Характер: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Может иррадиировать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д. От 20 мин до неск. Часов. Чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, вегетативными нарушениями: повышенным потоотделением.

Диагностика. Анамнез: ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя, а также ФР ИБС и ИМ (атеросклероз других сосудистых областей, АГ, курение, СД, ожирение и др.).

ЭКГ. Для ИМпST характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях. При ИМбпST депрессия ST и отриц. з.Т. Биохимические маркеры некроза миокарда. Тропонин Т и I - длительный период повышения концентрации в крови: до 10 суток для тропонина I и до 14 суток для тропонина T. КФК МВ (каждые 4-6 часов), миоглобин.

Рентген ОГК. ЭхоКС (Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ). Перфузионная сцинтиграфия миокарда (накопления пирофосфатов в некротизированных тканях). Проводится из-за затруднения в интерпретации изменений ЭКГ в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом ИМ.

Диф. Диагностика. Для ТЭЛА характерна внезапно возникшая одышка, которая не усугубляется в горизонтальном положении. Боль обычно локализуется в боковых отделах грудной клетки, часто связана с дыханием и может сопровождаться кровохарканьем. При расслоении аорты: многочасовой упорный болевой синдром, локализация боли по центру грудной клетки, в спине, распространение боли вниз по позвоночнику, асимметрия пульса и АД на крупных сосудах, диастолического шума аортальной недостаточности, признаков внутреннего кровотечения (снижение уровня Hb и Ht).

Миокардиты. Этиология, классификация, диагностические критерии, клинические синдромы. Принципы терапии.

Классификация.

Инфекционные: бактериальные (миокардиты, вызванные: грибами, глистной инвазией, простейшими, риккетсиями, спирохетами); вирусные (энтеровирусы, вирусы Коксаки, ECHO-вирусы, вирусы гриппа)

Неинфекционные: миокардиты при болезнях соединительной ткани (СКВ), миокардиты при системных заболеваниях (саркоидоз, болезнь Кавасаки, болезнь Крона), миокардиты, вызванные гиперчувствительностью к некоторым препаратам (пенициллин, сульфаниламиды).

Клиника: 1) Продромальный период (до 1 недели): лихорадка, миалгия, артралгия, слабость, чувство нехватки воздуха и симптомы поражения ЖКТ (гастроэнтерит).

2) Период клинического манифеста: боли в ГК (разнообразные, несвязанные с физической нагрузкой), сопровождаются ↑ сегмента ST, одышка, влажные хрипы, слабость, утомляемость, ↓ толерантности к физической нагрузке, перебои в сердце, синкопальные или пресинкопе состояния, появление отеков, миокардитический континуум.

3) Период восстановления: ослабление симптоматики недостаточности кровообращения, астения.

Диагностика. 1. ОАК (часто ↑L (лимф.), эозинофилия, СОЭ).

2. БАК (СРБ, тропонины T и I – тяжесть поражения миокарда, NT-proBNP – степень дисфункции ЛЖ и ПЖ).

3. Иммунология: антинуклеарные АТ, РФ; если подозрение на СКВ – АТ к двуцепочечной ДНК, полимиозит – АТ к АГ Jo-I, гранулематоз Вегенера – АТ к цитоплазме нейтрофилов, системная склеродермия – АТ к АГ SCL-70. 4. ЭКГ. 5. ЭХО-КС. 6. МРТ сердца с контрастированием.7. Эндомиокардиальная биопсия.

Специфическая терапия: При миокардитах, в основе развития которых лежат аутоиммунные процессы, применяют иммуносупрессивную терапию, например, у больных с гигантоклеточным миокардитом или саркоидозом. В случае гигантоклеточного миокардита сочетанное применение иммуносупрессантов (циклоспорина и кортикостероидов как в сочетании с азатиоприном или мурономабом-CDs, так и в отсутствие их применения) может улучшить в целом неблагоприятный прогноз, увеличивая медиану выживаемости до 12 месяцев по сравнению с 3 месяцами у нелеченых больных. При этом лишь у небольшого числа больных в течение года требуется применение устройств для механической поддержки гемодинамики. Прекращение применения иммуносупрессантов может приводить к развитию рецидива гигантоклеточного миокардита, а некоторых случаях к развитию смертельного исхода.

При саркоидозе сердца раннее применение иммуносупрессивной терапии, включающей высокие дозы кортикостероидов, сопровождается улучшением функции сердца