III. Диагностика и обследование больных с ОКСбпST — КиберПедия 

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

III. Диагностика и обследование больных с ОКСбпST

2020-04-01 243
III. Диагностика и обследование больных с ОКСбпST 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

 

Для диагностики ОКСбпST следует опираться на данные анамнеза, выявление факторов риска, особенности острых проявлений заболевания, наличие изменений на ЭКГ и данные анализа локальной сократительной функции (ЭХОКГ). Другие методы обследования необходимы для подтверждения ишемии миокарда при недостаточной информативности ЭКГ, исключения заболеваний со схожей клинической симптоматикой, выявления ИМ и оценки (стратификации) риска неблагоприятного течения ОКСбпST.

К ОКСбпST относят больных со следующими симптомами:

- длительный (>20 минут) ангинозный приступ в покое[1];

- впервые возникшая стенокардия, соответствующая как минимум II функциональному классу (ФК) по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества;

- утяжеление до этого стабильной стенокардии как минимум до III ФК по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (стенокардия crescendo);

- стенокардия, появившаяся в первые 2 недели после ИМ (постинфарктная стенокардия).

Типичные клинические проявления ишемии миокарда включают ощущение сдавления или тяжести за грудиной (что может быть описано как боль или дискомфорт) с возможной иррадиацией в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Иногда боль локализуется только в местах обычной иррадиации. Нередко встречаются дополнительные симптомы, такие как потливость, тошнота, боль в животе, одышка, потеря сознания.

Атипичная симптоматика чаще отмечается у пожилых лиц, женщин, больных сахарным диабетом, при почечной недостаточности, деменции. Диагноз становится особенно трудным в случаях, когда изменения на ЭКГ отсутствуют, минимальны или связаны с другой патологией (гипертрофия левого желудочка, блокада ножек пучка Гиса).

Вероятность ОКСбпST выше у пожилых лиц, мужчин, при наличии семейного анамнеза ИБС, у больных с сахарным диабетом, гиперлипидемией, АГ, почечной недостаточностью. Ишемию миокарда могут спровоцировать или утяжелить анемия, гипоксемия, воспаление, инфекция, лихорадка, а также метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз). Спазм, диссекция и тромбоз КА наряду с тахикардией и повышением АД могут возникнуть при применении кокаина и некоторых других препаратов.

Физикальное обследование

 

Физикальное обследование при ОКСбпST специфической информации для постановки диагноза не несет. Выявление тех или иных симптомов может позволить оценить наличие и тяжесть других заболеваний, провоцирующих или осложняющих течение ОКС и способных повлиять на выбор подходов к лечению, оценить наличие осложнений ОКСбпST, помочь в дифференциальной диагностике.

ЭКГ

 

ЭКГ как минимум в 12 отведениях в покое – обязательный компонент диагностики ОКСбпST. Она должна быть зарегистрирована в течение 10 минут после первого контакта с медицинским работником (как правило, догоспитально) и безотлагательно интерпретирована квалифицированным врачом.

Возможные изменения на ЭКГ при ОКСбпST включают депрессии сегмента ST, преходящие подъемы сегмента ST и/или изменение амплитуды и полярности зубцов Т; более, чем у трети больных ЭКГ может оказаться нормальной или не иметь остро возникших изменений.

О наличии ишемии миокарда свидетельствуют преходящие подъемы сегмента ST, а также преходящие или стойке депрессии сегмента ST (особенно горизонтальные или косонисходящие) как минимум на 0,05 мВ. Выраженные (≥0,2 мВ) симметричные отрицательные зубцы Т в прекордиальных отведениях также предполагают наличие острой ишемии миокарда. Помимо ишемии миокарда подобные изменения на ЭКГ встречаются при аневризме левого желудочка, блокаде ножек пучка Гиса, синдроме WPW, синдроме ранней реполяризации желудочков, пери-миокардите, стресс-индуцированной кардиомиопатии Тако-Тсубо, инсульте. К неспецифическим относят смещения сегмента ST <0,05 мВ и инверсию зубца Т <0,2 мВ. 

Если изменения на ЭКГ в 12 отведениях неинформативны, а по клиническим данным предполагается наличие ишемии миокарда, необходимо использовать дополнительные отведения, такие как V7-V9 и V3R-V4R. При неинформативной ЭКГ у больных с сохраняющимся подозрением на ОКС, продолжающимися или возобновляющимися симптомами, ЭКГ для выявления ишемических изменений рекомендуется регистрировать повторно (например, с интервалами в 15-30 минут в течение первого часа); возможно также мониторирование ЭКГ в 12 отведениях с оценкой смещений сегмента ST.

Крайне желательно сопоставить ЭКГ с зарегистрированной до настоящего ухудшения, особенно у больных с длительно существующими изменениями на ЭКГ.

У больных с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка, полной блокадой левой ножки пучка Гиса или стимуляцией желудочков искусственным водителем ритма сердца диагностика ишемии миокарда затруднительна.

 

Биохимические маркеры

 

Определение уровня биохимических маркеров в крови при подозрении на ОКСбпST дополняет оценку клинических проявлений и ЭКГ в 12 отведениях. Оно необходимо для диагностики, стратификации риска неблагоприятного течения заболевания и выбора тактики лечения. Определение уровня биохимических маркеров некроза миокарда – наиболее важный диагностический признак гибели кардиомиоцитов, представляющий собой краеугольный камень диагностики ИМ (Приложения 1, 1а).

Определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови, предпочтительно сердечного тропонина Т или I высокочувствительными методами, необходимо у всех больных с подозрением на ОКСбпST [класс I, уровень A]. Сердечные тропонины превосходят по чувствительности и специфичности МВ фракцию КФК, общую КФК, миоглобин и прочие аналогичные тесты. В настоящее время помимо сердечного тропонина клиническое значение сохраняет только определение массы МВ-КФК (ее уровень в крови после ИМ снижается быстрее, чем сердечный тропонин, что может позволить точнее судить о сроках повреждения миокарда и ранних рецидивах ИМ).

Преходящее повышение уровня сердечного тропонина в крови свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов вне зависимости от причины, которая может быть связана как с первичным ограничением коронарного кровотока, так и другими, в том числе внесердечными факторами (Приложение 3). Повышение сердечного тропонина выше 99-го перцентиля здоровых лиц в условиях, указывающих на наличие ишемии миокарда, свидетельствует об ИМ (Приложение 1). При некрозе миокарда уровень сердечного тропонина в крови остается повышенным как минимум несколько дней.

 

4.3.1. Сердечный тропонин, определенный высокочувствительным методом

 

В последние годы широкое распространение получили методы определения уровня сердечного тропонина в крови, характеризующиеся высокой чувствительностью. Они предпочтительнее способов его определения с меньшей (“обычной”) чувствительностью, особенно при ОКСбпST.

По сравнению с уровнем сердечного тропонина в крови, определенного методами “обычной” чувствительности, при использовании высокочувствительных методов имеются следующие особенности:

- позволяют с большей надежностью исключить острый ИМ;

- обладают более высокой предсказующей ценностью в отношении отсутствия острого ИМ;

- позволяет раньше выявить острый ИМ (существенное повышение в крови обычно происходит в течение 1 часа после начала симптомов);

- способствует увеличению частоты выявления ИМ 1 и 2 типа (более, чем в 2 раза).

Уровень сердечного тропонина в крови, определенного высокочувствительным методом, следует оценивать как количественный маркер повреждения кардиомиоцитов (чем выше уровень, тем вероятнее наличие ИМ):

- повышение более чем в 5 раз от верхней границы нормы обладает высокой (>90%) предсказующей ценностью в отношении наличия острого ИМ (к другим причинам столь обширного повреждения миокарда относят миокардит, стресс-индуцированную кардиомиопатию Тако-Тсубо, шок);

- предсказующая ценность повышения до 3 раз от верхней границы нормы в отношении острого ИМ невелика (50-60%), поскольку подобное повышение встречается при многих состояниях и, соответственно, требуется более углубленная дифференциальная диагностика (Приложение 3);

- низкие, но определяемые уровни сердечного тропонина часто встречаются у здоровых лиц (в зависимости от чувствительности метода от 20-50% до 50-90%) и их следует дифференцировать от патологических уровней этого биомаркера.

По диагностической значимости сердечные тропонины Т и I существенно не различаются.

Для острого повреждения кардиомиоцитов характерно достаточно быстрое повышение и/или снижение уровня сердечного тропонина, в то время как при хронических процессах таких колебаний не наблюдается. Наиболее информативны для разграничения острого ИМ от других причин боли в грудной клетке абсолютные изменения уровня сердечного тропонина в крови, определенного методом высокой чувствительности, за достаточно короткий промежуток времени: чем больше изменения уровня этого биомаркера, тем вероятнее наличие острого ИМ. При этом следует исключить другие угрожающие жизни острые состояния, сопровождающиеся болью в грудной клетке и способствующие быстрому увеличению концентрации тропонина в крови (такие как расслоение аорты, тромбоэмболия легочных артерий). Приложение 4.

Диагностическое значение сердечных тропонинов, определенных высокочувствительными методами, сохраняется и у больных с нарушенной функцией почек.

Исключение и подтверждение ИМ с использованием сердечных тропонинов, определенных высокочувствительным методом. Для быстрого исключения ИМбпST рекомендуется использовать протокол с повторным определением тропонина через 3 часа (рис. 1) [класс I, уровень B].Вероятность отсутствия ИМ у больных без диагностически значимого повышения уровня сердечного тропонина в крови согласно этому алгоритму составляет 98-100%.

Рисунок 1. Алгоритм принятия решений с учетом уровней сердечного тропонина в крови, определенного высокочувствительными методами, оцененных при госпитализации и через 3 часа [Европейские рекомендации, 2014].

Примечание: * верхняя граница нормы – 99-й перцентиль значений показателя у здоровых лиц для данного метода определения; ** величина изменения зависит от метода определения сердечного тропонина.

Для быстрого исключения или подтверждения ИМбпST можно использовать протокол с повторным определением сердечного тропонина через 1 час (рис. 2) [ класс I, уровень B ]. Абсолютные изменения уровня сердечного тропонина в крови через 1 час после первого определения повышают точность диагностики ИМ по сравнению с единственным измерением при госпитализации и могут быть столь же информативны, что и абсолютные изменения через 3 и 6 часов.

 

Рисунок 2. Исключение и подтверждение наличия ИМ с учетом уровней сердечного тропонина в крови, оцененных при госпитализации и через 1 час [6].

Примечание: представлены лабораторные методы определения реагентами разных фирм, проверенные в рамках данного протокола.

 

Предсказующая ценность 1-часового алгоритма для исключения ИМ составляет 98-100%, для выявления ИМ – 75-80% (в остальных случаях ожидаются другие причины для существенного повышения уровня сердечного тропонина в крови, свидетельствующего об остро возникшем некрозе кардиомиоцитов).

Если после двух определений уровня сердечного тропонина в крови высокочувствительным методом с интервалом в 1 час ни подтвердить, ни отвергнуть ИМ не удается, при сохраняющемся клиническом подозрении на ОКС следует провести дополнительное определение через 3-6 часов [ класс I, уровень B ].

Подобного рода алгоритмы создаются не только для быстрого подтверждения или исключения ИМбпST, но и в совокупности с клиническими данными и ЭКГ служат для оценки риска неблагоприятного течения заболевания и принятия решения о целесообразности пребывания в палате (блоке) интенсивной терапии и возможности ранней выписки.

У больных, обратившихся за помощью очень рано (когда после начала боли прошло не более часа), второе определение уровеня сердечного тропонина в крови следует выполнить через 3 часа.

Примерно в 1% случаев отмечается повышение уровня сердечного тропонина в крови в более поздние сроки заболевания, поэтому у больных с нормальным сердечным тропонином и сохраняющимся клиническим подозрением на ОКСбпST, следует предусмотреть повторные определения.

 

4.4. Визуализирующие методы. Функциональная оценка левого желудочка

Для оценки общей и локальной сократимости ЛЖ у всех больных, госпитализированных с ОКСбпST, должна быть выполнена трансторакальная эхокардиография.

ЭХОКГ также важна для дифференциальной диагностики расслоения аорты, аортального стеноза, перикардита, гипертрофической кардиомиопатии, тромбоэмболии легочных артерий. Оценка систолической функции ЛЖ важна для оценки прогноза заболевания.

Для выявления ишемии миокарда у больных с подозрением на ОКС, без возобновляющихся приступов боли в грудной клетке, ишемических изменений на ЭКГ и нормальным уровнем сердечного тропонина в крови рекомендуется выполнение неинвазивного стресс-теста [ класс I, уровень А ]. Стресс-тесты с визуализацией предпочтительнее нагрузочной пробы под контролем ЭКГ. Для исключения ишемии миокарда высокой диагностической ценностью обладает стресс-ЭХОКГ с добутамином (Приложение 5). Способность стресс-ЭХОКГ выявлять ишемию миокарда можно повысить за счет контрастирования полости ЛЖ. Это не совсем функц оценка ЛЖ – замечание МЯ

Исследование сердца с помощью магнитного резонанса позволяет оценить как перфузию, так и нарушения локальной сократимости миокарда. Данная методика позволяет также выявляет рубцовую ткань в миокарде (при использовании позднего усиления с помощью гадолиния), отличить рубец от недавнего ИМ (при применении Т2-взвешенного изображения для отграничения отека миокарда), а также помочь в дифференциальной диагностике с миокардитом или стресс-индуцированной кардиомиопатией Тако-Тсубо.

Наличие фиксированных дефектов перфузии при радиоизотопной перфузионной сцинтиграфия миокарда указывает на некроз или рубец в миокарде. Для выявления ишемии миокарда может быть использовано сочетание радиоизотопной перфузионной сцинтиграфия со стресс-тестом.


4.5. Неинвазивная оценка коронарной анатомии.

 

У больных с подозрением на ОКСбпST, недостаточно информативной ЭКГ и/или нормальным уровнем сердечного тропонина в крови в качестве альтернативы коронарной ангиографии следует рассмотреть выполнение многодетекторной компьютерной томографии коронарных артерий с внутривенным введением контрастного вещества для исключения коронарной болезни сердца (и, соответственно, ОКС) [класс IIa, уровень A].Нормальный результат многодетекторной компьютерной томографии с контрастированием коронарных артерий у больных с низкой или промежуточной вероятностью коронарной болезни сердца позволяет с достаточной надежностью исключить ОКС. Информативность этого метода ограничена у больных с диагностированной коронарной болезнью сердца, выраженным кальцинозом коронарных артерий, тахикардией и нерегулярным ритмом сердца. Его значение в острой ситуации у больных с имплантированным стентом, или перенесших операцию коронарного шунтирования (КШ), не определено.

Компьютерная томография позволяет также выявить другие угрожающие жизни причины боли в грудной клетке (расслоение аорты, тромбоэмболия легочных артерий, напряженный пневмоторакс).

 

Инвазивное обследование

Коронароангиография

 

КАГ – ключевое исследование при ОКСбпST. Основная задача коронарографии – определение показаний для инвазивного лечения и выбор метода реваскуляризации.

Кроме этого КАГ может оказаться полезной для:

· выявления артерии и/или ее участка, ответственных за развитие данного эпизода ОКС (так называемого «виновного в развитии ОКС поражения»);

· подтверждения диагноза ОКС (обнаружение окклюзирующего или пристеночного тромбоза) или исключения его (обнаружение интактных артерий становится поводом для поиска альтернативных причин боли в грудной клетке) с возможностью избежать ненужного антитромботического лечения;

· оценки ближайшего и отдаленного прогноза, особенно у больных, не подвергнутых реваскуляризации.

 

Варианты поражения коронарных артерий

 

Обнаруженные при КАГ изменения коронарных артерий при ОКСбпST варьируют от визуально неизмененных до тяжелого диффузного поражения. До 20% больных с ОКСбпST не имеют обструктивного поражения, тогда как среди остальных около половины имеют многососудистое поражение. У каждого 10-го больного с ОКСбпST находят гемодинамически значимое сужение ствола левой коронарной артерии. У 5% больных с ОКСбпST имеется поражение ранее установленных шунтов. Поражение передней нисходящей артерия чаще других (примерно в 40% случаев) является ответственным за развитие симптомов ОКС. Атеросклеротические бляшки локализуются преимущественно в проксимальных и средних сегментах крупных эпикардиальных ветвей.

 


Поделиться с друзьями:

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.05 с.