Синдром позиционного сдавления. Патогенез, клиника, лечение.

Синдром позиционного сдавления является одной из "бытовых" разновидностей синдрома длительного сдавления, однако в отличие от последнего имеет ряд специфических особенностей

· С одной стороны, необходимо длительное пребывание больного в коматозном состоянии или в состоянии глубокого патологического сна, что чаще всего обусловлено отравлением алкоголем или его суррогатами, наркотиками, угарным или выхлопными газами.

· С другой стороны, необходимым условием развития синдрома позиционного сдавления является травма мягких тканей.

Патогенез.

Механизм развития СПС сложен и связен с основными этиологическими факторами:

Ø отравлением веществами наркотического действия

Ø позиционной травмой.

Клиническая картина.

В клиническом течении синдрома позиционного сдавления выделяют 4 периода:

1. Острый период. Коматозное состояние, развивающееся вследствие экзогенной интоксикации (продолжительность от нескольких часов до нескольких суток).

2. Ранний период. Период локальных изменений в мягких тканях и ранней эндогенной интоксикации (1-3 сутки после выхода из коматозного состояния).

3. Промежуточный период или период ОПН и осложнений со стороны других органов и систем (от 5 до 25 суток).

4. Поздний или восстановительный период, когда на первый план выходят инфекционные осложнения.

В период клинических проявлений острой экзогенной интоксикации наблюдается характерная симптоматика, специфичная для веществ, вызвавших отравление.

Во втором периоде заболевания по возвращении сознания и попытке переменить положение больные ощущают "онемение одеревеневших" в сдавленных участках тела, снижение или потерю чувствительности, чувство распирания, боли, отсутствие активных движений в конечностях, подвергшихся сдавлению. При осмотре в местах сдавления имеются отграниченные гиперемированнные участки кожи, иногда с багрово-синим оттенком. Нередко на коже обнаруживаются герпетические высыпания, ссадины, мацерации, гематомы.

В местах наибольшего сдавления иногда происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырьков (фликтен), наполненных серозной или геморрагической жидкостью. У всех больных определяются плотные, резко болезненные при пальпации инфильтраты.

В дальнейшем, по мере восстановления кровообращения в сдавленных тканях, отмечается быстрое развитие отека. При нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Ткани резко напряжены, плотно-эластической, а местами деревянистой консистенции, резко болезненные при пальпации, что обусловлено напряжением фациальных футляров в связи с резким отеком мышц, подкожной жировой клетчатки и увеличением объема пострадавших мышц.

При резком отеке пульсация артерий в дистальном отделе конечностей или отсутствует, или резко ослаблена, ограничены или полностью отсутствуют движения в суставах конечностей, чаще всего из-за сильных болей, обусловленных сдавлением нервных стволов и развитием ишемического неврита.

Изменения в мягких тканях уже в раннем периоде СПС после выхода из коматозного состояния сопровождается тяжелой эндогенной интоксикацией, которая усугубляется по мере увеличения изменений в сдавленных тканях. Интоксикация проявляется недомоганием, вялостью, заторможенностью, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, повышением температуры тела до 38с и выше.

Выявляется тахикардия, сопровождающаяся одышкой, ослаблением сердечных тонов и снижением АД. В анализах крови выявляются лейкоцитоз со сдвигом влево, сгущение крови, проявляющееся повышением показателей гематокрита и количества эритроцитов.

Определяется миоглобинемия. Вслед за миоглобинемией появляется миоглобинурия.

 В моче содержится белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Постепенно развивается олигоурия и болезнь переходит в третий период.

Лечение:

На поврежденную часть конечности обязательно наложить холод, иммобилизовать конечность, выше поврежденного места наложить жгут. Затем лечение направленно на восстановление нормального кровотока (реперфузию) поврежденной конечности, борьбу с острой почечной недостаточностью и токсемией.

 

Фасцитомия – один из видов хирургического лечения, который применяют для лечения синдрома сдавления. В тяжелых случаях применяют ампутацию поврежденной конечности или ее сегмента. При развитии почечной недостаточности прогноз обычно неблагоприятный.

При своевременном и правильном лечении симптомы почечной недостаточности стихают к 10-12 дню. Затем боли и отек поврежденной конечности постепенно уменьшаются, и исчезают полностью к концу первого месяца после начала лечения.

Из-за того, что в результате сдавления повреждаются крупные сосуды и нервы, полного восстановления практически не бывает. Со временем может развиться атрофия из-за замещения мышечных волокон соединительной тканью.

 

108. Анестезиология и ее роль в развитии отечественной хирургии. В настоящее время хирургия как отрасль медицины достигла очень высокого уровня. Пересадка почек, сердца, легких, печени, реконструктивные операции на сердце и крупных сосудах, имплантация искусственных суставов, хирургия мозга, пластическая хирургия – все это не может не впечатлять. В то же время медики знают, что все эти достижения хирургии стали возможны во многом благодаря прогрессу смежных медицинских профессий и в первую очередь анестезиологии, интенсивной терапии. Современный хирург обязан владеть информацией об основных современных понятиях анестезиологии и интенсивной терапии, уметь оценить риск анестезии.

Дата 16 октября 1846 г. считается днем рождения современной анестезиологии. В середине 40-х годов XIX века началось также широкое клиническое экспериментирование с закисью азота, чье болеутоляющее действие открыл Дэви в 1798 году.

В январе 1845 года Уэллс публично демонстрировал наркоз закисью азота при экстракции зуба, но неудачно: адекватной анестезии достигнуто не было. Причиной неудачи ретроспективно можно признать само свойство закиси азота: для достаточной глубины наркоза она требует чрезвычайно высоких концентраций во вдыхаемой смеси, которые приводят к асфиксии.

Решение было найдено в 1868 году Эндрюсом: он стал сочетать закись азота с кислородом. Опыт применения наркотических веществ через дыхательные пути имел ряд недостатков в виде удушья, возбуждения. Это заставило искать иные пути введения.

В июне 1847 года Пирогов применил ректальный наркоз эфиром при родах. Он же пытался вводить эфир внутривенно, но это оказался очень опасный вид анестезии. В 1902 году фармаколог Н.П. Кравков предложил для внутривенного наркоза гедонол, впервые примененный в клинике в 1909 году С.П. Федоровым (русский наркоз). В 1913 году впервые для наркоза были использованы барбитураты, а широкое применение барбитуровый наркоз получил с 1932 года с включением в клинический арсенал гексенала. В годы Великой Отечественной войны получил распространение внутривенный алкогольный наркоз, однако в послевоенные годы от него отказались из-за сложной техники введения и частых осложнений. Новую эпоху в анестезиологии открыло применение натуральных препаратов кураре и их синтетических аналогов, расслабляющих скелетную мускулатуру.

В 1942 году канадский анестезиолог Гриффит и его ассистент Джонсон впервые применили миорелаксанты в клинике. Новые препараты сделали наркоз более совершенным, управляемым и безопасным. Вставшая проблема искусственной вентиляции легких (ИВЛ) была успешно решена, и это в свою очередь расширило горизонты оперативной хирургии: привело к созданию, по сути, легочной и кардиохирургии, трансплантологии.

Следующим этапом в развитии обезболивания стало создание аппарата искусственного кровообращения, позволившего оперировать на “сухом” открытом сердце. Не найдя широкого применения, они сыграли большую роль для развития концепции потенцированного наркоза (термин введен Лабори в 1951 году). Потенцирование – сочетание различных ненаркотических препаратов (нейролептиков, транквилизаторов) с общими анестетиками для достижения адекватного обезболивания при небольших дозах последнего, и послужили основой для применения нового перспективного метода общего обезболивания – нейролептаналгезии (сочетания нейролептика и наркотического анальгетика), предложенной де Кастри и Мунделером в 1959 году.

В 50 гг. для большинства хирургов СССР стало очевидно, что безопасность проведения оперативных вмешательств во многом зависит от анестезиологического их обеспечения. Это явилось очень важным фактором, стимулировавшим становление и развитие отечественной анестезиологии.

Возник вопрос об официальном признании анестезиологии в качестве клинической дисциплины, а анестезиолога – специалистом особого профиля. С 1957 г. начата подготовка анестезиологов в клиниках Москвы, Ленинграда, Киева, Минска. Открываются кафедры анестезиологии при военно-медицинской академии и институтах усовершенствования врачей.

Большой вклад в развитие советской анестезиологии внесли такие ученые, как Куприянов, Бакулев, Жоров, Мешалкин, Петровский, Григорьев, Аничков, Дарбинян, Бунятян и многие другие.

Быстрому прогрессу анестезиологии на раннем этапе ее развития, помимо возрастающих запросов к ней хирургии, способствовали достижения физиологии, патологической физиологии, фармакологии и биохимии. Накопленные в этих областях знания оказались очень важными при решении задач по обеспечению безопасности больных при проведении операций. Расширению возможностей в области анестезиологического обеспечения операций во многом способствовал быстрый рост арсенала фармакологических средств. В частности, новыми для того времени были: фторотан (1956 г.), виадрил (1955 г.), препараты для НЛА (1959 г.), метоксифлуран (1959 г.), натрия оксибутират (1960 г.), пропанидид (1964 г.), кетамин (1965 г.), этомидат (1970 г.).