Тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен.

Этиология и патогенез заболевания. Тромбоз мезентериальных вен часто является следствием воспалительных процессов в брюшной полости (перитонит, пилефлебит), а также портальной гипертензии, сдавления вен опухолью, травм, сепсиса, тромбоза нижней полой вены и ее ветвей.
    Нарушение кровотока в сосудах кишечника ведет к ишемии, гипоксии и геморрагическому инфаркту. При окклюзии мелкой артериальной ветви страдает ограниченный участок кишки. Чем ближе к аорте локализуется эмбол или тромбоз, тем больше зона поражения.

Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериальных артерий и вен похожи по клиническим симптомам.

Первое, на что жалуются больные, это боль в животе, которая возникает внезапно и бывает интенсивной. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боль локализуется в надчревье, около пупка или по всему животу.

Тромбоз и эмболия нижних брыжеечных сосудов вызывает боль в левом нижнем квадранте живота. По характеру боль чаще постоянная, реже схваткообразная, очень сильная, нестерпимая; жесточайшая, не купирующаяся наркотиками; изредка «отдает» в поясницу.

Движения усиливают боль, поэтому больные стараются лежать неподвижно. Характерными признаками болезни являются тошнота и рвота. В начале заболевания рвота бывает 1-2 раза желудочным содержимым. С развитием перитонита рвота становится постоянной, с каловым запахом.

Отмечается задержка стула и газов. Все это позволяет рассматривать заболевание как гемостатическую форму острой кишечной непроходимости. Нередко этот диагноз (ОКН) выставляют перед операцией. Отмечается прогрессивное ухудшение состояния больного. В стадии ишемии кишечника тяжесть состояния определяется болевым шоком, в стадии инфаркта и перитонита - интоксикацией. Если в стадии ишемии больные беспокойны, проявляют чувство страха, то в стадии инфаркта чувство страха проходит, появляется эйфория. Кожные покровы больных бледные, нередко синюшные.

В стадии перитонита наблюдается «маска Гиппократа» (черты лица заострены, глаза ввалившиеся, губы сухие, цианотичные). Температура тела больных обычно нормальная или даже понижена (высокая, если есть септические очаги).

Для диагностики важно выявить в анамнезе заболевания сердца или аорты, которые могут служить причиной эмболии. Следует помнить, что причиной тромбоза (или эмболии) наиболее часто у пожилых людей бывает атеросклероз. Характерно, что у этих больных имевшееся ранее высокое АД в момент эмболии может снижаться.

Ряд авторов рассматривают как возможный симптом тромбоэмболии мезентериальных артерий артериальную гипертензию. Важно уточнить имевшиеся ранее случаи приступов «абдоминальной жабы» - болей, обусловленных спазмом сосудов брюшной полости (особенно после приемов пищи); явления хронической ишемии (вздутие живота, неустойчивый стул, похудание).

В стадии ишемии для диагностики важно появление после болей 1-2-кратного жидкого стула («ишемическое опорожнение кишечника»).

Другим важным признаком является кровь в испражнениях (или на перчатке при пальцевом исследовании) по типу «малинового желе» (необходимо исключить геморрой).

Язык вначале влажный, в конце заболевания становится сухим. При осмотре брюшная стенка в первые часы заболевания плоская, с течением болезни и развитием перитонита вздувается. При этом живот может быть как симметричным, так и асимметричным.

В ранней стадии брюшная стенка участвует в дыхании, мягкая при пальпации. В стадии ишемии отсутствует усиление болезненности при глубокой пальпации (симптом Варламова).

Позднее, с развитием перитонита, появляется болезненность брюшной стенки при глубокой пальпации. При перитоните становится болезненной и поверхностная пальпация. Появляется мышечное напряжение, симптом Щеткина-Блюмберга, но это уже поздние симптомы.
Лечение тромбозов и эмболий мезентериальных сосудов.

Оперативный доступ - среднесрединная лапаротомия с возможным последующим расширением.

 Главными целями операции являются восстановление мезентериального кровотока, удаление омертвевших участков кишечника и борьба с перитонитом.

При отсутствии некроза кишечника выполняют сосудистые операции:

прямую и непрямую эмболэктомию;

тромбэндартерэктомию;

аортомезентериальное шунтирование.
При некрозе кишечника показаны резецирующие операции, иногда в сочетании с сосудистыми.

Резекцию кишки осуществляют в пределах здоровых тканей, отступив 20 см от границы некроза, с наложением энтероэнтеро- или энтеротрансверзоанастомоза предпочтительно по типу «бок в бок».
   

96. Приобретенные пороки сердца. Клиника, диагностика, показания к хирургическому лечению, варианты операций.

Основная причина приобретенных пороков клапанов сердца: ревматизм: 100% стенозов митрального, аортального, трикуспидального клапанов, 50% недостаточности их;

Другие причины:

• инфекционные эндокардиты (недостаточность клапан6ов);

• наркомания (инфекционные эндокардиты трикуспедального клапана – его недостаточность);

• сифилис (до 70% аортальной недостаточности);

• ишемическая болезнь сердца – дисфункция сосочковых мышц – недостаточность клапанов;

• атеросклероз (редко) – м/б кальцинированный стеноз аортального клапана у лиц преклонного возраста;

• травма грудной клетки (закрытая или ранение сердца).

2. Основные виды пороков клапанов сердца:

• стеноз митрального, аортального, трикуспедального клапанов;

• недостаточность их;

• комбинированные пороки.

Недостаточность МК – неполное смыкание, ограничение подвижности створок клапанов.

Нарушения гемодинамики: регургитация крови в предсердие при систоле левого желудочка – растяжение миокарда (тоногенная дилатация) предсердия с более мощной его систолой: из-за перегрузки – миогенная дилатация с увеличением объема полости предсердия (большой объем крови, низкое сопротивление);

левый желудочек – усиленная работа для поддержания эффективного ударного объема и объема регургитации;

- гипертрофия миокарда, увеличение объема полости – дилатация желудочка, сердечная недостаточность; дилатацичя предсердия – неполное смыкание устьев легочных вен – ведет к застою в них – легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии – гипертрофия правого желудочка – нарушение кровобращения в большом круге.

В диагностике: 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1 тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.

6.2. Стеноз митрального клапана – 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.

нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном – первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек – включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных прекапилляров; второй ил легочный барьер на пути циркуляции крови, что предохраняет капилярную сеть легких от переполнения кровью, хотя не снижается давление в легочных венах и предсердии. Длительный спазм ведет к органическому стенозу. Возникает необратимое препятствие току крови. Гипертрофия правого желудочка, затем предсердия. Исход – правожелудочковая сердечная недостаточность.

Диагноз: 1) усиленный (хлопающий) 1 тон и персистолический шум на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии (гипертензия в малом круге); 2) персистолический шум и щелчок открытия МК; 3) гипертрофия правого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография),

После появления симптомов нарушения кровообращения при консервативном лечении умирает 50% больных.