Динамическая кишечная непроходимость. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Динамическая непроходимость не связана с механическими факторами, препятствующими движению пищевого содержимого (химуса), а обусловлена нарушением моторики кишечника.

По механизму она делиться:

· Паралитическую (самая частая)

· Спастическую (более редкая).

ПАРАЛИТИЧЕСКАЯ непроходимость почти всегда вызывается другими заболеваниями, т.е. является вторичной.

При паралитической непроходимости прекращается перистальтика кишечника и пассаж его содержимого, параллельно возникает венозный застой в стенке кишки и нарушается всасывание.

Основной механизм – это повышение тонуса симпатической нервной системы, при этом замедляется перистальтики с одновременным расширением сфинктеров привратника и баугиниевой заслонки между тонкой и толстой кишкой.

Причины паралитической непроходимости:

1. Поражение самой симпатической нервной системы на одном из ее уровней.

• Первый уровень. Основная причина этого – их воспаление при перитоните, а также грубые манипуляции с кишкой во время операции. Возможно поражение этих сплетений при нарушении кровоснабжении в кишечной стенке при вздутии и сдавлении кишки.
• Второй уровень - это воспаление и сдавление нервных сплетений, расположенных забрюшинно. Наиболее часто это происходит при панкреатитах, панкреонекрозах, разрывах и гематомах поджелудочной железы. Как известно поджелудочная железа расположена забрюшинно и ее воспаление быстро распространяется на нервные сплетения, что часто вызывает парез кишечника.
• Третий уровень - это позвоночник и спиномозговые нервы, их повреждение и сдавление возникает при переломах тел позвонков, паравертебральных гематомах.

Рефлекторная паралитическая непроходимость может возникать при: переломе ребер, завороте сальника, завороте яичка, перекручивания яичника.

Другие причины:

2. Водно-электролитные нарушения, в первую очередь потеря организмом калия, без которого не работает калий-натриевый насос и сама мышечная клетка.

3. Интоксикация, например токсемия при ожоговой болезни.

4. Отравление опиатами (героин), о проблемах с кишечником знает любой наркоман.

5. И некоторые другие причины: уремия (ОПН и ХПН), воспаление легких, менингит.

Клиническая картина.

При паралитической непроходимости боли появляются постепенно, они носят ноющий характер и не бывают схваткообразными.

 Иногда боли совсем отсутствуют, но больные жалуются на распирание, которое сопровождается равномерным вздутием живота. Вздутие может очень долго нарастать (в отличии от механической, когда вздутие всегда останавливается на каком-то уровне) и стать очень сильным, живот не лопнет, но на кишках может быть разорвана серозная поверхность (висцеральная брюшина).

Через 1-2 суток может появиться рвота, еще позже появляются признаки интоксикации и обезвоживания.

Диагностика:

При осмотре: живот раздут, при пальпации живот мягкий и безболезненный. При аускультации перистальтики нет – «гробовая тишина». При пальпации и перемещении кишечных петель возникает звенящий, металлический плеск.

Р-логически преобладает вздутие кишечника. Вздут, как тонкий, так и толстый кишечник, имеются чаши Клойбера, но количество газа преобладает над количеством жидкости. Диафрагма высоко поднята. Еще Р-картина отличается постоянством и не меняется по несколько суток.

Лечение: Консервативное, операция может быть сделана только по поводу основного заболевания: перитонит, панкреонекроз, гематома и пр.

Принципы лечения:

1. Лечение основного заболевания!

2. Вещества возбуждающие перистальтику кишок (прозерин, питуитрин); перидуральная анастезия.

3. Нормализация электролитных нарушений (введения К, поляризующей смеси).

4. Клизмы: очистительные, сифонные, гипертонические.

5. Декомпрессия кишечника: зондирование желудка, постоянная аспирация, газоотводные трубки в прямую кишку и пр.

 

СПАСТИЧЕСКАЯ кишечная непроходимость. Самая редкая форма непроходимости. Иногда она предшествует паралитической непроходимости и, как это не парадоксально звучит, является предфазой паралитической непроходимости. Так происходит при травмах позвоночника или повреждении ганглиев в брюшной полости. В начале возникает мощный спазм кишечника, который сменяется глубоким парезом кишечника.

Этиология. Причинами спастической непроходимости являются:

1. Отравление солями тяжелых металлов (свинец).

 2. Сильный спазм кишечника может возникнуть в психиатрической практике при истерическом синдроме, преимущество это молодые женщины.

3. Спазм кишечника может возникать без видимой причины и иметь самостоятельное значение. Такие явления называются кишечной коликой, больные с кишечной коликой под видом больных с острой хирургической патологией (о. аппендицит и т. п.) обращаются в приемные отделения и даже иногда подвергаются ненужным операциям.

Если такой больной попал на операционный стол (скорее всего из-за диагностической ошибке) в брюшной полости можно увидеть полностью или частично спазмированный кишечник. При сильном спазме кишечник сжимается до толщины карандаша, выше зоны спазма кишечник может быть расширен.

Клиническая картина. Обычно это молодые люди. Начало внезапное, боли сильные схваткообразные или постоянные, по всему животу. Больной беспокоен, мечется. Задержка стула и газов.

При этом общие проявления отсутствуют, нет гемодинамических расстройств (падения АД, тахикардии), нет интоксикации и обезвоживания. Лабораторные показатели не меняются.

Живот не вздут, иногда он наоборот втянут – ладьевидный живот. При пальпации напряжение, симптомы раздражения брюшины и болезненность отсутствуют.

 На Р-грамме обычно также нет патологических изменений, лишь иногда имеются редкие мелкие чаши. Правильной диагностики способствует быстрый эффект от назначения спазмолитиков.

Лечение. Оперативное лечение не только бесполезно, но и опасно, так как может усугубить тяжесть состояния больного. Применяют спазмолитики и обезболивающие. Раньше для этих целей широко использовались «новокаиновые блокады» сей час от них практически полностью отказались. По показаниям используют детаксикационную инфузионную терапию, восполняют водно-электролитные нарушения (в первую очередь К); применяют местное тепло, клизмы.

67. Спаечная кишечная непроходимость. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Спаечная кишечная непроходимость это нарушение пассажа по кишечнику, вызванное спаечным процессом в брюш­ной полости.

Это наиболее распространенная форма непроходи­мости кишечника.

В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению ее частоты, из-за большого количества опе­раций на брюшной полости.

Причины спаечной кишечной непроходимости и патогенез. Наиболее часто спайки образуются после операций на брюшной полости, в ходе которых происходит меха­ническое травмирование и высушивание брюшины (прежде всего по поводу острого аппендицита, острой кишечной непроходимости, заболеваний гениталий); кровоизлияний в брюшную полость; воспалительных процессов в брюшной полости (аппен­дикулярный инфильтрат, воспаление придатков матки, исход перитонита) послеоперационного пареза кишечника; при на­личии инородных тел в брюшной полости; при хронических воспалительных заболеваниях органов брюшной полости; при мест­ной ишемии тканей. Известны и врожденные формы спаечной непроходимости кишечника.

Ведущим моментом патогенеза спаечной болезни является воспалительный процесс брюшины, сопровождающийся наруше­нием местного тканевого обмена, слущиванием мезотелия и вы­падением фибрина, что и приводит к склеиванию серозных обо­лочек. Образование спаек чаще объясняется способностью по­врежденного мезотелия брюшины в ответ на травму продуциро­вать экссудат, обладающий склеивающими свойствами. В норме из клеток экссудата быстро образуются эластические и коллаге­новые волокна. Затем они покрываются слоем мезотелиальных клеток, а фибрин, выпавший на поверхности кишок, лишенных серозного покрова, быстро рассасывается, таким образом дефект в брюшине мезотелизируется. Если под влиянием внутренних или внешних факторов фибрин не рассасывается, то между его нитями прорастают коллагеновые и эластические волокна. Вследствие происходящего процесса в брюшной полости форми­руются. спайки. Одновременно существует мнение и о том, что спаечная болезнь является гиперергической реакцией соедини­тельной ткани на внешнее воздействие в результате сенсибилизации, близкой по природе к коллагенозам.

С имптомы спаечной кишечной непроходимости. Спаечная кишечная непрохо­димость имеет три формы:

· обтурации,

· странгуляции

· динамической непроходимости кишечника.

Ø При обтурационной форме спайки, сдавливая кишку, не вызывают нарушения ее кро­воснабжения и иннервации.

Ø со странгуляцией происходит сдавление брыжейки кишки, что часто осложняется некрозом кишечника.

Ø При динамической форме непроходимости обшир­ный спаечный процесс в брюшной полости приводит к замедле­нию моторно-эвакуаторной функции кишечника.

Диагностика спаечной кишечной непроходимости. О возможном наличии спаечной кишечной непроходимости свидетельствуют прежде всего данные анамнеза об операции на органах брюшной полости, характерные симпто­мы непроходимости кишечника.

Наибольшее значение в диагностике спаечной кишечной непроходи­мости отводится рентгенологическому исследова­нию. На обзорной рентгенограмме брюшной полости у лиц с низ­кой спаечной кишечной непроходимостью выявляются интенсивные чаши Клойбера, тонкокишечные аркады, которые в отличие от других видов непроходимости кишечника фиксированы. Определяются утолщения складок Керкринга, растяжение кишечных петель выше препятствия (локальный метеорит). При высоком пере­крытии просвета кишечника чаши Клойбера, аркады единичные, но в нижних отделах живота обнаруживают затемнение.

При изучении пассажа водной взвеси бария сульфата по ки­шечнику к признакам спаечной кишечной непроходимости отно­сят: появление горизонтальных уровней жидкости при отсутствии арок (симптом «горизонтальных уровней»), создающих впечатление «объемности» изображения (симптом»’растянутой пружины»); задержку бариевой взвеси в отдельных тон­кокишечных петлях, симптом «провисания» кишечных петель, который проявляется опусканием терминальных петель под­вздошной кишки в нижние отделы брюшной полости и даже в полость малого таза. Симптом «горизонтальных уров­ней» образуют разные контрастные среды, но не как обычно — воздух (арка) — жидкость, а только жидкость, нижний уровень которой состоит из более тяжелой бариевой взвеси, верхний — из жидкости, появившейся в результате экссудации. Уровень жидкости без газа появляется на 2-4 ч раньше, указывая на уже наступившие микроциркуляторные нарушения.

Основной симптом спаечной кишечной непроходимости при рентгеноконтрастном исследовании — задержка водной взвеси бария сульфата в тонкой кишке дольше 4-5 ч. Однако при введении бариевой взвеси в двенадцатиперстную кишку через зонд патологической считается задержка контраста в кишечнике свыше 1,5-2 ч. У больных со спаечной болезнью наблюдается задержка водной взвеси бария сульфата лишь в отдельных кишечных петлях свыше 9-12 ч (симптом «локального депо») при своевременном ее попадании в слепую кишку. В последние годы в диагностике спаечной кишечной не­проходимости находит широкое применение лапароскопия.

Лечение спаечной кишечной непроходимости. Больным с острой спаечной кишечной непрохо­димостью, не имеющим признаков перитонита, первоначально назначается традиционное консервативное лечение спаечной кишечной непроходимости в течение 1,5-2 часов.

В случае его безуспешности выполняется операция — лапаротомия или лапароскопия с последующим определением объ­ема выполняемого хирургического вмешательства в зависимости от интраоперационных находок.

Наиболее часто производится рассечение спаек. Висцеролиз должен осуществляться только острым путем.

Десерозированные сегменты ушиваются в поперечном направлении (перитонизация). Если спаечный процесс имеет локальный характер и захваты­вает менее 1/3 общей длины тонкой кишки, а разъединение образовавшегося конгломерата не всегда технически осуществи­мо, прибегают к его резекции или формируют обходной анасто­моз. При наличии рубцовых изменений в сальнике производится его полная или частичная резекция. 

По ходу операции, а также на заключительном ее этапе брю­шина орошается растворами веществ, способствующих образо­ванию биологической пленки в местах ее дефектов, препятст­вующих выпадению фибрина и высыханию:

Ø гепарин снижает активность тромбина, существенно уменьшает вероятность превращения фибриногена в фибрин, оказывает иммунодепрессивное действие;

Ø полиглюкин»притягивает» жидкость в брюшную полость, вызывает времен­ный искусственный асцит, в связи с чем фибрин, выделяющийся в местах повреждения брюшины, не образует пленок и не приводит к склеиванию кишечных петель;

Ø гидрокортизон подавляет аутоиммунные реакции, угнетает функцию фиброцитов и образо­вание соединительной ткани;

Ø диоксидин является мощным анти­септиком; новокаин оказывает местный обезболивающий эффект, способствует восстановлению моторики желудочно-кишечного тракта.

В послеоперационном периоде целесообразно проведение ле­чения, направленного на предупреждение дальнейшего прогрес­сирования спаечного процесса.

Оно включает:

- декомпрессию желудочно-кишечного тракта (постоянное назогастральное дренирование, фракционная аспирация из желудка, опорожнение и промывание толстого кишечника с помощью сифонных клизм);

-стимуляцию раннего восстановления моторики желудочно-кишечного тракта (прозерин, церукал, мотилиум; длительная перидуральная блокада на уровне поясничных сегментов);

- введение в брюшную полость через микроирригатор, по­ставленный в ходе операции, медикаментозных смесей или отдельных растворов, препятствующих формирова­нию спаек;

- проведение с 4-6-го дня после операции на протяжении последующих 6-7 суток преднизолонотерапии (10 мг в сутки);

- назначение пирогенала. Сущность пирогенотерапии за­ключается во внутримышечном ежедневном введении доводя ее до 300 — 500 МИД в зависимости от организма больного. Курс лечения пирогеналом повторяют через 2- 3 месяца.

- физиотерапевтическое лечение (местная гипотермия, аппликация на область живота озокерита или парафина в те­чение 8-10 дней, электрофорез с 10 % раствором димексида, электрофорез с лидазой, ультразвук с гидрокортизоном); ЛФК.