Кровезаменители для парентерального питании

  Показаны в случае полного или частичного исключения естественного питания больного вследствие некоторых заболеваний и после оперативных вмешательств на органах желудочно-кишечного тракта, при гнойно-септических заболеваниях, травматических, лучевых и термических поражениях, тяжёлых осложнениях послеоперационного периода (перитоните, абсцессах и кишечных свищах), а также при гипопротеинемии любого происхождения.

Парентеральное питание обеспечивают белковыми препаратами, жировыми эмульсиями и углеводами.

v Белковые препараты Выделяют гидролизаты белков и смеси аминокислот. Наибольшее применение нашли гидролизат казеина, гидролизин, аминокровин, амикин, аминопептид, фибриносол, аминозол, аминон, амиген и др.

v Растворы аминокислот. Основные препараты: полиамин, инфузамин, вамин, мориамин, фреамин, альвезин, аминоплазмаль и др.

v Жировые эмульсии Включение жировых эмульсий в комплекс парентерального питания улучшает энергетический обмен организма больного. Наибольшее распространение получили интралипид, липифизиан, инфузолипол, липофундин, липомул, инфонутрол, фатген и др.

v Углеводы Для обеспечения энергетических потребностей. Наибольшее распространение получили растворы глюкозы (5%, 10%, 20% и 40%). Противопоказание к её применению - сахарный диабет. Из других углеводов используют фруктозу и углеводные спирты (ксилит, сорбит, маннит). Усвоение этих препаратов прямо не связано с действием инсулина и возможно у пациентов с сахарным диабетом.

Регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния

К препаратам этой группы относят кристаллоидные растворы и осмотические диуретики.

v  Кристаллоидные растворы Быстро проникают через стенку капилляров в межклеточное пространство, восстанавливая дефицит жидкости в интерстиции. Они довольно быстро покидают сосудистое русло. В связи с этим целесообразно сочетанное применение кристаллоидных и коллоидных растворов.

Кристаллоиды наряду с гемодинамическими коллоидными кровезаменителями включают в комплексную терапию травматического и геморрагического шока, гнойно-септических заболеваний, а также применяют для профилактики и коррекции нарушений водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия крови при больших операциях и в послеоперационном периоде.

Все кристаллоидные растворы можно разделить на две группы:

1. Растворы, соответствующие по электролитному составу, рН и осмолярности плазме крови, - так называемые базисные кристаллоидные растворы.

Основные препараты - раствор Рингера, раствор Рингера-Локка, лактосол.

2. Растворы, отличающиеся по электролитному составу, рН и осмолярности от плазмы крови, - так называемые корригирующие растворы.

К этой группе препаратов относят физиологический (изотонический) раствор хлорида натрия (0,9% раствор), ацесоль, хлосоль, дисоль, трисоль, раствор гидрокарбоната натрия, 4-5% раствор гидрокарбоната натрия (соды) (применяют для коррекции метаболического ацидоза).

v Осмотические диуретики К осмотическим диуретикам относят многоатомные спирты - маннит и сорбит.

Противопоказания к их назначению: нарушение процесса фильтрации в почках, сердечная недостаточность с резко выраженной анасаркой и другими состояниями экстрацеллюлярной гипергидратации, внутричерепные гематомы.

Переносчики кислорода

v Растворы модифицированного гемоглобина. Основные препараты этой группы - перфторан, перфукол, флюсол-Да.

Инфузионные антигипоксанты

Предназначены для повышения энергетического потенциала клетки. Основные препараты - мафусол, полиоксифумарин (содержат антигипоксант фумарат натрия) и реамберин (содержит сукцинат). Препараты показаны при гиповолемических состояниях, практически не имеют побочных эффектов.

 

15. Осложнения при переливании крови и белковых препаратов.

Три группы осложнений:

механического,

реактивного

инфекционного характера.

Осложнения механического характера связаны с погрешностями в технике переливания крови. К ним относятся: острое расширение сердца, воздушная эмболия, тромбозы и эмболии, нарушение кровообращения в конечности после внутриартериальных трансфузий.

- ОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ СЕРДЦА Это острые циркуляторные нарушения, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Причиной этого осложнения является перегрузка сердца большим количеством быстро влитой в венозное русло крови. В системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови, нарушается общий и коронарный кровоток. Нарушение кровотока сказывается на обменных процессах, что приводит к снижению проводимости и сократимости миокарда вплоть до атонии и асистолии. Особенно опасно быстрое переливание больших объемов крови больным пожилого и старческого возраста, а также лицам с выраженной сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы. Клиника. Во время переливания крови или к концу его больной ощущает затруднение дыхания, стеснение в груди, боли в области сердца. Появляется цианоз губ и кожи лица, резко снижается артериальное и повышается центральное венозное давление, наблюдаются тахикардия и аритмия, а затем на первый план выступает слабость сердечной деятельности, которая при отсутствии экстренной помощи ведет к гибели больного. Лечение состоит в немедленном прекращении гемотрансфузии, внутривенном введении кардиотонических средств (1 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона), вазопрессоров, придании больному возвышенного положения, согревании ног, введении диуретических средств (40 мг лазикса), дыхании увлажненным кислородом. По показаниям проводится закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Профилактика острого расширения сердца состоит в уменьшении скорости и объема инфузионной терапии, контроле центрального венозного давления и диуреза.

 - ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ Является редким, но очень тяжелым осложнением. Она возникает при введении вместе с трансфузионной средой некоторого количества воздуха. Воздух с током крови поступает в правые отделы сердца, а из него в легочную артерию, закупоривая ее основной ствол или мелкие ветви и создавая механическое препятствие для кровообращения. Причиной этого осложнения чаще всего является неправильное заполнение системы кровью, негерметичный ее монтаж. При переливании в подключичную вену возможно поступление воздуха после окончания трансфузии из-за отрицательного давления в ней на вдохе. Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния больного, возбуждением, затруднением дыхания. Развивается цианоз губ, лица, шеи, снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, частым. Массивная воздушная эмболия приводит к развитию клинической смерти.Лечение предусматривает введение сердечных средств, следует опустить головной и поднять ножной конец кровати. Оправдана попытка пункции легочной артерии и отсасывание из нее воздуха. При развитии клинической смерти — реанимационные мероприятия в полном объеме. Профилактика заключается в тщательном сборе системы для гемотрансфузии и постоянном наблюдении за больным во время ее проведения.

- ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ Причина развития тромбозов и эмболии при гемотрансфузиях заключается в попадании в вену больного сгустков различной величины, образовавшихся из-за неправильной стабилизации донорской крови, нарушений в методике гемотрансфузии, переливания больших доз консервированной крови, длительных сроков хранения (после 7 суток хранения, например, число агрегатов превышает 150 тыс. в 1 мл). Клиническая картина. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапные боли в груди, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, бледность кожных покровов, цианоз. Лечение заключается в проведении тромболитической терапии активаторами фибринолиза (стрептодеказа, урокиназа), непрерывном введении гепарина (до 24 000-40 000 ЕД в сутки), немедленном струйном введении не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы. Профилактика заключается в применении пластиковых систем со специальными фильтрами, в правильных заготовке, хранении и переливании крови.

- НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В КОНЕЧНОСТИ 
 ПОСЛЕ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНЫХ ТРАНСФУЗИЙ Осложнение встречается редко, так как внутриартериальное нагнетание крови в настоящее время практически не производится. При травмировании стенки артерии происходит ее тромбоз или эмболия периферических артерий сгустками крови. Развивается клиническая картина острого нарушения артериального кровообращения, требующего соответствующего лечения. Осложнения реактивного характера — наиболее серьезные, опасные и часто встречающиеся осложнения гемотрансфузии. Их развитие обусловлено несовместимостью переливаемой донорской крови или реакцией организма на трансфузионную среду. Среди осложнений реактивного характера выделяют реакции и собственно гемотрансфузионные осложнения. Реакции не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функций органов и систем. Осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного.

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Самой частой причиной является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-фактору. Реже — при несовместимости по другим антигенным системам, переливании недоброкачественной крови. а) Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО. Гемотрансфузионный шок. Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовместимых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента. В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока. Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов. Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной развития острой почечной недостаточности. Клиническая картина. В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода: гемотрансфузионный шок, острая почечная недостаточность, реконвалесценция. Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других протекает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного. Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечаются изменение окраски лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерным является появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка). Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени ипродолжительности гемолитического процесса. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока: I степень — систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. II степень — систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст. III степень — систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функции почек, развивается острая почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функциипочек. На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечается гипергидратация организма, нарастает уровень креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается иногда до 5-6 литров в сут ки, при этом может сохраняться высокая креатининемия, гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности). При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функция почек постепенно восстанавливается и состояние больного улучшается. Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функции всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса. Лечение. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа. Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора — реополиглюкин, возможно применение полиглюкина и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают полиионные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена. Объем инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной центрального венозного давления. Классическими препаратами являются преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг) — так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства (димедрол, тавегил) и наркотические анальгетики (промедол). Экстракорпоральные методы. Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена. Коррекция функции органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нв ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноименной по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на искусственную вентиляцию легких. Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал). При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функции почек (эуфиллин, лазикс и осмодиуретики), коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащенного аппаратом «искусственная почка». В периоде реконвалесценции проводится симптоматическая терапия. б) Осложнения при переливании крови, несовместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов. Возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус-положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин — беременностью Rh-положительным плодом). Причиной осложнений в большинстве случаев является недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору). Кроме резус-фактора Rh₀(D), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: rh' (С), rh" (Е), hr'(c), hr" (е), а также антигены систем Левис, Даффи, Келл, Кидд, Чел-лано и др. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже. Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока наподобие несовместимости по системе АВО. Сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдаются при переливании большого количества гемолизированной крови. Клиническая картина отличается от осложнений при несовместимости по системе АВО более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра. При переливании несовместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются спустя 30-40 мин, иногда 1-2 ч и даже через 12 часов после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто наблюдается стертая его картина. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечается более благоприятное ее течение. Лечение проводится по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВО. в) Синдром массивных гемотрансфузий. Причины. Осложнение возникает при введении на фоне острой кровопотери за короткий период в кровеносное русло реципиента более 40-50% объема циркулирующей крови. Его развитие объясняется иммунобиологическими процессами, связанными с реакцией отторжения чужеродной донорской ткани (скорее всего, основная роль здесь принадлежит иммунологически агрессивным плазменным белкам, в частности иммуноглобулинам), а также несбалансированностью системы спонтанного гемостаза (переливание крови разных сроков хранения) и токсическим влиянием консервантов. Клиническая картина. При возникновении синдрома массивных гемотрансфузий в организме происходит целый комплекс тяжелых изменений: патологическое перераспределение крови, повышение гемолиза, нарушение сократительной способности миокарда, функциональные изменения в системе гемостаза, нарушение микроциркуляции, белкового состава крови и водного обмена. В органах образуются мелкие кровоизлияния, выявляются микротромбы, состоящие из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Наиболее частым клиническим проявлением синдрома массивных гемотрансфузии является симптоматика ДВС-синдрома. Клинически вместо ожидаемого улучшения состояния больного вследствие компенсации кровопотери, происходит его ухудшение. Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, включает мероприятия, направленные на нормализацию системы гемостаза, устранение капиллярного стаза, нарушений кислотно-основного, электролитного и водного балансов, коррекцию поражений легких, почек, надпочечников и анемии. Для этих целей рекомендуется применение гепарина (до 24 000 ЕД в сутки при непрерывном введении), плазмафереза (удаление не менее 1 л плазмы с замещением 600 мл ПСЗ), дезагрегантов (реополиглюкин, курантил, трентал и др.), ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал). При выраженной анемии (уровень гемоглобина ниже 80 г/л) переливают отмытые эритроциты (переливание цельной крови при ДВС-синдроме недопустимо). г) Цитратная интоксикация Причина. Развивается при переливании больших доз крови, заготовленной с использованием в качестве стабилизатора цитрата натрия, особенно при большой скорости переливания. Цитрат натрия связывает в кровеносном русле свободный кальций, вызывая явление гипокальциемии. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. Клиническая картина. При снижении уровня свободного кальция в крови появляются неприятные ощущения за грудиной, судорожные подергивания мышц голени, лица, нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Возможно снижение артериального давления, нарастание сердечной недостаточности, на ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T, нарушение ритма сердца: брадикардия, вплоть до асистолии. Развитие всей полноты указанных изменений получило название «цитратный шок». Лечение. При появлении клинических признаков гипокальциемии необходимо прекратить введение цельной консервированной крови, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлористого кальция. д) Калиевая интоксикацияПричины. Гиперкалиемия может возникнуть при переливании длительно хранившейся консервированной крови или ЭМ (происходит разрушение форменных элементов с выходом калия в плазму). В клинической картине характерны брадикардия, аритмия, атония миокарда, вплоть до асистолии. В биохимическом анализе крови подтверждается гиперкалиемия.

Осложнения инфекционного характера Можно выделить три группы: • передача острых инфекционных заболеваний; • передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём; • развитие банальной хирургической инфекции. - Передача острых инфекционных заболеваний Возбудители инфекционных заболеваний попадают в кровь и её компоненты от доноров, находящихся в инкубационном периоде или болеющих стёртыми формами инфекционных заболеваний. Трансфузионным путём могут быть переданы многие инфекции (грипп, корь, сыпной и возвратный тиф, бруцеллёз, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, натуральная оспа). - Передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём В настоящее время у трансфузиологов вызывает большую тревогу возможность заражения сифилисом, гепатитом В и С, ВИЧ-инфекцией, цитомегаловирусной инфекцией, Т-клеточным лейкозом, а также малярией и другими инфекционными заболеваниями. - Развитие банальной хирургической инфекции Осложнения этой группы возникают при несоблюдении норм асептики во время переливания. Встречаются редко. Возможно развитие тромбофлебита, а иногда и флегмоны в области венепункции. При попадании микроорганизмов в сосудистое русло может развиться ангиогенный сепсис.

 

16. Кровотечения. Классификация. Методы временной и окончательной

остановки кровотечения.

Кровотечение - это излияние крови из сосудистого русла в окружающую среду, ткани, полости в результате повреждения сосудов, либо вследствие нарушения гемостаза.

Классификация.

1. Анатомическая: выделяют кровотечения:

- артериальное;

-венозное;

-капиллярное;

- паренхиматозное;

- смешанное.

2. Этиологически:

- механические (травматические);

- аррозивные;

- диапедезные.

3. Клинически кровотечения проявляются как наружные, внутренние и скрытые. Наружные - излияние крови происходит в окружающую среду или просвет полого органа, сообщающегося с внешней средой.

Внутренние - кровотечения в полости.

Скрытые - это тоже разновидность внутреннего кровотечения, но протекающее хронически и без симптомов, не вызывает острого малокровия и распознается только при использовании специальных методов исследования.

Внутритканевое кровотечение - петехии, пурпура, гематома.

4. В зависимости от скорости и объема кровотечение подразделяется на острое и хроническое.

5. С учетом времени появления выделяют первичное и вторичное кровотечение:

- первичное - вслед за травмой или аррозией сосуда;

- вторичное - по прошествии времени после травмы или аррозии; вслед за травмой кровотечение может не наступить вследствие прикрытия отверстия в сосуде сгустком крови, тампонады поврежденными тканями, вследствие других более редких причин. Методы временной остановки кровотечения:

1.Возвышенное положение раненной конечности (не как самостоятельный способ). Такое положение придают после других методов гемостаза.

2.Тугая тампонада раны (при капиллярном, незначительном венозном или паренхиматозном кровотечении) и наложение на неё давящей повязки (при поверхностных ранах, расположенных на конечностях).

3.Максимальное сгибание в суставах (в случаях локализации ран в области сгибающихся поверхностей суставов - пальцевых, локтевых, коленных, или же, если рана локализуется непосредственно за суставом).

4.Пальцевое прижатие сосуда к кости. При локализации кровоточащей раны в височной области или над ухом поверхностную височную артерию прижимают пальцами к кисти спереди от наружного слухового прохода. При кровотечениях из ран щеки лицевая артерия прижимается к нижней челюсти по средине её горизонтальной части. Кровотечение из сонной артерии останавливается при прижатии ее к поперечному отростку VI шейного позвонка кнутри от средней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Подмышечная артерия придавливается к головке плечевой кости, плечевую артерию проще всего прижать к внутренней поверхности плечевой кости. Лучевая и локтевая артерии придавливаются к соответствующим костям. Бедренная артерия прижимается, прежде всего, к лобковой кости, и труднее - к бедренной кости. На стопах и кистях прижатие артерий производится реже. 5.Наложение жгута (Эсмарха) - при артериальном. Конечность перед наложением должна быть приподнята. Жгут накладывать проксимальнее и вблизи от раны, но не на кожу, а на защищённую материей конечность. Отсутствие пульса на магистральной артерии ниже раны свидетельствует об эффективности наложения жгута. Указать время наложения. Летом - на 2 часа, зимой - на 1 час. 

6.Наложение кровоостанавливающего зажима на сосуд (не более чем на 1 час). 7.Временное шунтирование (в случаях ранения крупных артериальных сосудов, когда имеется обширная рана с дефектом сосудистой стенки). В оба отверстия поврежденного сосуда вводится плотная пластмассовая трубка и концы сосуда фиксируются нитями на трубке.

8.Установка зонда Блэк-Мара при кровотечении из вен пищевода и желудка при циррозе печени.

 

Методы окончательной остановки кровотечения:

1.Механические:

 - перевязка (лигирование) кровоточащего сосуда

•перевязка сосуда в ране

 •перевязка сосуда на протяжении (когда в ране по разным причинам не удается отыскать и лигировать кровотачащий сосуд). В этом случае находят, обнажают, перевязывают сосуд выше раны.

- клипирование сосуда

 - прижатие сосуда (тупфером, тампоном, салфеткой)

- торзия (скручивание) сосуда

 - втирание стерильного воска (при кровотечениях из губчатых костей - при трепанации черепа).

 - сосудистый шов (боковой и циркулярный, в зависимости от характера ранения).

 - пластика сосуда

- протезирование сосуда

- шунтирование сосуда

- эмболизация сосуда (под рентгеновским контролем в сосуд вводится синтетический эмбол, облитерирующий просвет сосуда).

2.Физические:

- с использованием высокой температуры (происходит коагуляция белков крови, что ускоряет образование тромба):

•электрокоагуляция, диатермокоагуляция

•лазерная коагуляция

•плазменная коагуляция

•аргоновая коагуляция

•ультразвуковая коагуляция (гармоничный скальпель) - с использованием низких температур (спазм сосудов):

•криоаппликация

3.Химические методы (гемостатики: общего действия - кальция хлорид, викасол, эпсилон-аминокапроновая кислота; и местного действия - перекись водорода, калия перманганат)

4.Биологические методы (переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы, фибриногена).

 

17. Принципы восполнения объема циркулирующей крови при кровопотере.   Стратегия заместительной терапии острой кровопотери в ключает в себя определение «количества» - адекватного для компенсации волемических расстройств объема инфузий и «качества» - соотношения различных инфузионно-трансфузионных сред. Решающим критерием как «количества», так и «качества» заместительной терапии является степень кровопотери. На программу заместительной терапии, безусловно, влияют возраст больного и сопутствующая патология, т.е. исходная чувствительность к циркуляторной и гемической гипоксии. Следует помнить, что организм человека более чувствителен к нарушениям системного и капиллярного объемного кровотока, чем к анемии.

Первоочередной задачей лечения острой кровопотери является устранение гиповолемии и дефицита ОЦК параллельно с окончательным гемостазом. Заместительную терапию начинают с инфузий коллоидно-кристаллоидных растворов для компенсации дефицита ОЦК и стабилизации гемодинамики. Одновременно проводят коррекцию нарушений гемокоагуляции путем трансфузии свежезамороженной плазмы. Лишь при стабилизации состояния, улучшении центрального и периферического кровотока, появлении диуреза, свидетельствующего о восстановлении как центральной, так и периферической гемоперфузии, но при сохраняющихся явлениях кислородной недостаточности (на основании артерио-венозной разницы по кислороду, сатурации крови и уровня гематокрита и эритроцитов) следует определять показания к трансфузии донорских эритроцитов. Согласно алгоритму трансфузия донорских эритроцитов не показана при кровопотере I и II степеней. Доля эритроцитной массы при кровопотере III и IV степеней должна составлять не более 20 и 25% соответственно. Потребность в трансфузии свежезамороженной плазмы возникает уже при кровопотере II степени, однако ее доля возрастает при более тяжелой кровопотере. Из коллоидных растворов предпочтительно использование в равных долях 6 и 10% растворов гидроксиэтилкрахмала, а также реополиглюкина. Темп восполнения определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250-300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузия проводится капельно. С целью восполнения дефицита ОЦК сегодня используют программы поликомпонентнойинфузионно – трансфузионной терапии, позволяющие дифферецированно применять кровь, ее компоненты, кристаллоидные и коллоидные растворы, кровезаменители, что снижает опасность посттрансфузионных осложнений. Безсолевыерастовры (водныйрастовр глюкозы) в лечении острой кровопотери не используется! Существуют различные способы определения объема возмещения и состава трансфузионных сред. 

При этом выполняются две главные задачи:

· восполнение дефицита ОЦК, восстановление гемодинамики, устранение нарушений микроциркуляции за счет вливания коллоидных и кристаллоидных растворов;

· повышение или восстановление кислородо – транспортной функции крови за счет введения эритроцитарной массы.

Для восполнения дефицита ОЦК вследствие острой кровопотери вначале применяют натрий содержащие растворы или кристаллоиды (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, «Нормосоль», «Дисоль» и др.). Однако вследствие их быстрого перемещения из сосудистого русла в интерстициальное пространство не удается поддерживать ОЦК и адекватную гемодинамику длительное время после окончания инфузии. Значительные объемы кристаллоидов, вводимые для стабилизации последних, уходят в интерстициальное пространство, обуславливая отек его и нарушая доставку О₂ ко всем органам.

Гипертонические (2,5 – 7,5%) растворы натрия хлорида, благодаря высокому осмотическому градиенту обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1-2 час), малые объемы (не более 4 мл/кг массы тела) введения обуславливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери.

Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидроксиэтилкрахмалы). Альбумины и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (“респираторный дистресс синдром взрослых”) или почек (ОПН). Декстраны ограничены объемом диффузии, т.к. вызывают повреждение эпителия почечных канальцев (“декстрановая почка”), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпетентные клетки. Препараты желатина пригодны лишь для кратковременного преодоления гиповолемических состояний. Поэтому сегодня “препаратами первого выбора” служат растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК). ГЭК – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса. ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому ферментативному расщеплению, увеличивает его способность удерживать воду и повышать коллоидно – осмотическое давление. Оно ведет к химическому превращению остатков глюкозы, в ходе которого свободные гидроксильные группы без водных остатков глюкозы под влиянием этиленоксида замещаются гидроксиэтиловыми группами. Для терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК (НЕS 200/05) вызывает изоволемическое (до 100% при ведени