Прочие виды вторичных глауком

Глаукома, индуцированная клетками-«призраками»

  Эта глаукома развивается и результате блокады трабекулярной зоны фрагментами распа­дающихся эритроцитов. Через 2 недели после гемофтальма гемоглобин просачивается из эритроцитов, превращая их в клетки-«призраки», способные проникать через поврежденную гиалоидную мембрану в переднюю камеру. Утратив свою пластичность, эти клетки оседают и межтрабекулярных пространствах и затрудняют отток водянистой влаги.

 

Глаукома при каротидно-кавернозном соустье

Артериовенозное соустье – аномальное соединение между нормальной веной и артерией. Кровь в пределах вены смешивается, в результате повышается венозное давление и нарушается скорость и направление венозного тока. Клинические особенности артериовенозного соустья в значительной степени связаны с изменением сосудистого тонуса, последующим снижением перфузионного давления, глазной гипоксией и венозным ста­зом.

 Глаукома при циклохориоидальной отслойке

Отслойка цилиарного тела со смещением кпереди склеральной шпоры приводит к смещению в этом же направлении иридо-хрусталиковой ди­афрагмы. Глубина передней камеры глаза становит­ся мельче, что может привести к закрытию УПК без признаков бомбажа радужки.

Глаукома при врастании эпителия

Врастание эпителия является одним из осложнений хирургической операции переднего отрезка глаза или травмы. Эпителий конъюнктивы или роговицы мигрирует через раненое отверстие с образованием его кистозной или диффузной пролифера­ции в переднем сегменте глаза. Позже пролиферация эпителия может распространиться по эндотелию ро­говицы, трабекуле, радужке или цилиарному телу. Ча­ще это приводит к вторичной глаукоме, чем к образованию эпителиальной кисты. Причиной повышения БГД является сочетание ранее возникших перифери­ческих гониосинехий, изменений претрабекулярной зоны сформированной эпителиальной мембраны и/или обструкции межтрабекулярных пространств, эпителиальными и воспалительными плетками.

.

Глаукома при иридошизисе

Иридошизис - редкая патология, чаще двухсторонняя, встречается у пожилых пациентов. В 90% случаев раз­вивается при анатомически закрытых углах. Предпола­гают, что острое или непостоянное закрытие УПК за­канчивается атрофией радужной оболочки из-за высо­кого уровня ВГД.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Следует отметить, что многие формы вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, что приводит к стойкому повышению внутриглазного давления, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременной постановки правильного диагноза и выполненной операции. Недооценка роли повышенного офтальмотонуса при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения.

Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения диска зрительного нерва и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (более 50%) нервных волокон.

Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса, когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни, и снижение офтальмотонуса имеет основное значение в лечении.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ.

1. Определение понятия, классификация вторичной глаукомы.

2.  Виды сосудистой глаукомы.

3. Классификация воспалительной и поствоспалительной глаукомы

4. Факогенная глаукома: виды, патогенез, лечение?

5. Классификация, принципы лечения травматической гифемы?

6. Неопластическая глаукома, особенности.

7. Дистрофическая глаукома – виды, клинические особенности.

8. Прочие виды вторичных глауком – виды, патогенез.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. К ФАКОГЕННЫМ ГЛАУКОМАМ ОТНОСЯТ

1) факолитические

2) факоморфические

3) глаукома при синдроме Фоснера-Шлоссмана

4) факотопические

1. К ПРИЧИНАМ НЕОВАСКУЛЯРНОЙ ГЛАУКОМЫ ОТНОСЯТ

1) окклюзия ЦВС

2) сахарный диабет

3) хроническое внутриглазное воспаление

4) рецессия УПК

1. СИНДРОМ ФУКСА ОТНОСЯТ К

1) травматческим глаукомам

2) воспалительным глаукомам

3) неоваскулярным глаукомам

1. ПРИ СИНДРОМЕ ФОСНЕРА-ШЛОССМАНА УПК

1) открыт

2) закртыт

5. ПУСКОВЫМ МЕХАНИЗМОМ В РАЗВИТИИ ФАКОЛИТИЧЕСКОЙ ГЛАУКОМЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1) изменение размеров хрусталика

2) вывих хрусталика в переднюю камеру или полость стекловидного тела

3) лизис хрусталика

1. РЕЦЕССИЯ УГЛА ЭТО

1) постепенное прогрессирование атрофии мезодермального листка радужной оболочки

2) дисфункция цилиарного тела

3) закрытие УПК

4) разрыв цилиарного тела между его продольными и циркулярными мышечными слоями

1. К ДИСТРОФИЧЕСКИМ ГЛАУКОМАМ ОТНОСЯТ

1) глаукома, индуцированная клетками-«призраками»

2) рубеоз радужки

3) эссенциальная мезодермальная дистрофия радужной оболочки.

4) иридокорнеальный эндотелиальный синдром

1. ЦИКЛОДИАЛИЗ ЭТО

1) фокальная отслойка цилиарного тела от места его прикрепления к склеральной шпоре

2) новообразованные сосуды на радужке

3) вторичная закрытоугольна глаукома вызванная изменением размера хрусталика

1. ПРИ ПОДВЫВИХЕ ХРУСТАЛИКА III СТЕПЕНИ

1) край хрусталика не виден

2) край хрустали не заходит за оптическую ось

3) край хрусталика заходит за оптическую ось

1.  ОТЛИЧИЕМ ФАКОЛИТИЧЕСКОЙ ГЛАУКОМЫ ОТ ФАКОМОРФИЧЕСКОЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1) выраженная депигментация зрачковой каймы

2) атрофия радужки

3) открытый УПК

4) повышенное ВГД

1.  НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ РАЗВИТИЯ РУБЕОЗА РАДУЖКИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) атрофия радужки

2) ишемия сетчатки

3) незрелая катаракта

4) иридоциклит

1.  НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ РАДУЖКИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К

1) вторичной открытоугольой глаукоме

2) вторичной зактрытоугольной глаукоме

3) первичной закрытоугольной глаукоме

4) глаукомо-циклитическому кризу

1.  СИНДРОМ ФОСНЕРА-ШЛОССМАНА ЭТО

1) диффузная эпителизация роговицы

2) атрофия радужки

3) острый приступ вторичной открытоугольной глаукомы

4) фокальная отслойка цилиарного тела

1.  СИНДРОМ ФУКСА ЭТО

1) хронический негранулематозный передний увеит

2) дисфункция цилиарного тела

3) окклюзия ЦВС

4) врожденная аномалия трабекулярного аппарата

1.  ФАКОМОРФИЧЕСКУЮ ГЛАУКОМУ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ С

1) факолитической глаукоой

2) синдромом Фукса

3) первичной закрытоугольной глаукомой

4) травматической гифемой

1.  ПРИЧИНЫ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГЛАУКОМЫ

1) глаукомо-циклитический криз

2) контузионная травма глазного яблока

3) первичная закрытоугольная глаукома

4) проникающая травма глазного яблока

1.  СУБЛЮКСАЦИЯ ХРУСТАЛИКА ЭТО

1) полный вывих хрусталика

2) неполный вывих хрусталика

3) набухание хрусталика

4) помутнение хрусталика

1.  ОСНОВНОЙ ТАКТИКОЙ ПРИ ЛЮКСАЦИИ ХРУСТАЛИКА И РАЗВИТИИ ВТОРИЧНОЙ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГЛАУКОМЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1) консервативная лечение

2) оперативное лечение

1.  ГЛАУКОМА, ИНДУЦИРОВАННАЯ КЛЕТКАМИ-«ПРИЗРАКАМИ» ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) блокады трабекулярной зоны фрагментами распа­дающихся эритроцитов

2) дистрофических процессов сетчатки

3) врастания эпителия в роговицу

4) набухания хрусталика

1.  ГЛАКОМА ПРИ ЦИКЛОХОРИОИДАЛЬНОЙ ОТСЛОЙКЕ ПРОТЕКАЕТ ПО ТИПУ

1) открытого УПК

2) закртытого УПК с бомбажем радужки

3) закрытого УПК без бомбажа радужки

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ Задача №1Пациент М., 70 лет, поступил в офтальмологическое отделение с жалобами на боли в правом глазу, снижение  зрения. Из анамнеза – зрение стало снижаться около трех лет назад, к окулисту не обращался, самостоятельно не лечился. Объективно:Функции: OD=pr.l.certae            OS=0.3нкВГД: OD=36мм.рт.ст    OS=23мм.рт.ст

Биомикроскопия: отек роговицы, передняя камера глубокая, во влаге передней камеры бе­лые лизированные частицы, в хрусталике гомогенное  помутнение со сморщенной капсулой.

Гониоскопия: УПК открыт.

ДИАГНОЗ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ Задача №2Пациент К., 55 лет, поступил с жалобами на боли в левом глазу, снижение зрения. Из анамнеза – неделю назад была тупая травма глаза,  жалобы появились 3 дня назад. Самостоятельно не лечился.Функции: OD=0.8нк            OS= pr.l.certaeВГД: OD=22 мм.рт.ст    OS=29мм.рт.стБиомикроскопия: кровь в передней камере 4 мм, факодонез, негомогенное помутнение хрусталика. ДИАГНОЗ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ Задача №3Пациент А., 65 лет, поступил по экстренным показаниям с сильными жалобами на боли в правом глазу. Из анамнеза – боли возникли четыре дня назад, самостоятельно не лечился, к окулисту не обращался.Функции: OD=счет пальцев у лица             OS= 0.09нкВГД: OD=40 мм.рт.ст    OS=25мм.рт.стБиомикроскопия: роговица слегка отечна, мелкая передняя камера, зрачок 5 мм, хрусталик гомогенно мутный.ДИАГНОЗ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ Задача№4Пациент К., 56 лет, поступил с жалобами на боли левом глазу, снижение зрения в обоих глазах. Из анамнеза – жалобы появились около полугода назад, лечился по месту жительства инстилляциями капель (название не помнит), страдает сахарным диабетом 2 типа около 10 лет. Функции: OD=0.1нк             OS= 0.02нкВГД: OD=25 мм.рт.ст    OS=34 мм.рт.стБиомикроскопия: роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, на радужке поперечно направленные новообразованные сосуды.Гониоскопия: УПК открытГлаздное дно: ДЗН бледноватый, с четкими контурами, участки твердого и мягкого экссудата, участки ишемии.ДИАГНОЗ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ Задача№5Пациент М., 60 лет, поступил с жалобами на боли в обоих глазах, снижение зрения. Из анамнеза - жалобы появились около недели назад, 5 месяцев назад перенес тромбоз ЦВС на правом глазу, страдает сахарным диабетом 20 лет.Функции: OD= pr.l.certae             OS= 0.02нкВГД: OD=35 мм.рт.ст    OS=27 мм.рт.стБиомикроскопия: роговица отечная, передняя камера мелкая, рубеоз радужки, зрачок смещен книзу, подтянут к 5 часам. Гониоскопия: УПК закрыт за счет гониосинехийДИАГНОЗ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ Задача №6Пациент В., 46 лет, поступил с жалобами на боли в левом глазу, мелькание радужных кругов перед глазами. Из анамнеза – жалобы появились месяц назад, пол года назад получил тупую травму глазного яблока, лечился в стационаре. Функции: OD= 0.7нк             OS= 0.1нк ВГД: OD=23 мм.рт.ст    OS=29 мм.рт.ст

Биомикроскопия: передняя камера средняя, негомогенное помутнение хрусталика, факодонез, иридодиализ.

Гониоскопия: неравномерное расширение полосы цилиарного тела. ДИАГНОЗ, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ УРОВНЕ ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ.

№	Ответ	№	Ответ
1.	1,2,4	11.	2
2.	1,2,3	12.	1,2
3.	2	13.	3
4.	1	14.	1
5.	3	15.	3
6.	4	16.	2,4
7.	3,4	17.	2
8.	1	18.	2
9.	3	19.	1
10.	3	20.	3

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ. Задача №1Диагноз: Перезрелая катаракта, вторичная факолитическая глаукома.Тактика на госпитальном этапе:  снижение ВГД, затем хирургическое лечение - вымы­вание хрусталиковых частиц и удаление перезревшей катаракты. Задача №2Диагноз: Тупая травма левого глаза, травматическая гифема, травматическая катаракта, вторичная глаукома.Тактика на госпитальном этапе: лечение травматической гифемы – противовоспалительная, рассасывающая терапия. Снижение ВГД. Плановое оперативное лечение травматической катаракты. Задача №3Диагноз: набухающая катаракта, вторичная факоморфическая глаукома.Тактика на госпитальном этапе: компенсация ВГД, лазерная иридотомия, хирургическое лечение набухающей катаракты. Задача №4Диагноз: Вторичная ОУГ неоваскулярная глаукома. Пролиферативная диабетическая ретинопатия.Тактика ведения на госпитальном этапе: компенсация ВГД, панретинальная фотокоагуляция сетчатки, дальнейшее наблюдение врача офтальмолога Задача№5Диагноз: вторичная ЗУГ неоваскулярная глаукома, пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Тактика ведения на госпитальном этапе: направлена на устранение боли, поскольку прогноз для зрения, как правило, неблагоприятный.

- местные и системные гипотен­зивные препараты с исключением миотиков. Назна­чают атропин и стероиды для купирования воспале­ния и стабилизации процесса даже при повышенном ВГД.

- хирургическое лечение – синустрабекулэктомия,

- транссклеральная диодлазерная циклодеструкция может быть эффективна с целью нормализации ВГД и стабилизации процесса, особенно в комбинации с медикаментозной терапией.

Задача№6Диагнрз: OS последствие перенесенной тупой травмы глазного яблока, травматическая катаракта, рецессия УПК, вторичная травматическая глаукома/Тактика ведения на госпитальном этапе: компенсация ВГД (препраты уменьшающие образование водянистой влаги) – Тимолол, Азопт;- хирургическое лечение (одна из фильтрующих операций – трабекулэктомия) РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1.Национальное руководство по глаукоме  для поликлинических врачей/ под ред. Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко - М.:ГЭОТАР- Медиа, 2008.- 656 с.

2.Глаукома /Дуглас Дж. Ри: под ред. С.Э.Аветисова, В.П.Еричева. – М.: ГЭОТАР-Медиа,2010.- 472 с.: ил. – (серия «Атласы по офтальмологии»)

 

Дополнительная:

 

1 .Кански Д. Клиническая офтальмология: систематизированный подход. Пер. с англ./ Д.Кански. – М.: Логосфера, 2006. – 744 с.:ил.: 21.9см. – ISBN 5-98657-007-3