Пульмонотоксические вещества (Токсические химические в-ва пульмонотоксического действия.)

В основе его лежит ТОЛ (токсический отек легких) – ингибирование сократительного белка актомиозина, регулирующего проницаемость альвеолярных мембран, стенок капилляров, легких в сторону увеличения, транссудат. Проходит капиллярную стенку, накапливается в межальвеолярном пространстве (интерстициальный отек), затем в альвеолах (альвеолярный отек).

Транссудат, поступающий в интерстициальное пространство попадает в периальвеолярное пространство, которое состоит из плотной соединительной ткани. Жидкость, поступающая из капилляров подчиняется гидростатическим законам и образует вокруг альвеол гидромуфты. В интерстициальном пространстве появляется избыточное количество воды, способствующее набуханию и гидратации геля, коллагеновых волокон, эластичных волокон. Фиксация воды в интерстициальной ткани легких и возможности лимфатического дренажа исчерпаны. Тканевое давление превышает критический уровень, жидкость идет в альвеолы - альвеолярная фаза отека легких. Она приводит к снижению оксигенации легочной ткани, накоплению кислых и недоокисленных продуктов (молочный, ацитоуксусной кислот), уровень АТФ снижается => снижается функция актомиозина => увеличивается проницаемость капилляров, нарушается синтез сурфактанта, что приводит к пропотеванию жидкой части крови, протеинов в просвет альвеол и их спадению. Легочные рецепторы вагуса подают SOS в центр водно-солевого обмена. Для компенсации выпота жидкости в легкие центр увеличивает реабсорбцию воды и хлористого Na в мочевых канальцах. Задержка жидкости в организме сказывается на гипоталамусе и на центре водно-солевого обмена. Порочный круг замкнулся.

С развитием отека легких уменьшается количество плазмы крови в кровяном русле. Гемоконцентрация крови увеличивается, увеличивается вязкость и свертываемость крови. Резко нарушается газообмен в легких, нарушается СС деятельность, развивается гипоксия. Из-за морфоизменений альвеолярной мембраны и скопления отечной жидкости в альвеолах развивается синяя форма гипоксии. Кислород в крови понижен, CO2 повышено. При развитии циркуляторной кислородной недостаточности, связанной с СС нарушением и нарушением ЦНС развивается серая гипоксия. Содержание углекислоты в крови нормальное.

Начальный период = рефлекторный

Скрытый (мнимого благополучия)

Период развития отека легких

Период выздоровления

Степени тяжести:

· легкая;

· средняя;

· тяжелая

Легкая:

Период слабо выражен. Скрытый – 8 часов. Небольшая одышка, чувство стеснения, кашель, тошнота, общая слабость, насморк, гиперемия слизистых зева, гортани, единичные сухие хрипы, субфибрилитет, пульс учащен, выздоровление через 3-4 дня.

Средняя:

Выражен период раздражения (?), скрытый период 3-5 часов. Затем благоприятно протекающий интерстициальный отек, одышка при физической нагрузке, кашель с мокротой, цианоз слизистых. Пульс учащен, АД↓, через 48 часов рассасывание жидкости, при отсутствии инфекционных осложнений выздоровление через 3-4 недели.

Тяжелая:

Выражены все периоды. Вначале резь в глазах, першение в горле, стеснение в груди, кашель, головокружение. После удаления пострадавшего из зоны заражения признаки исчезают – период мнимого благополучия (1-2 часа). Урежение и лабильность пульса, АД и дыхания; соотношение ЧДД к ЧСС в сторону увеличения. В крови ↓Hb, эритроцитов. Развивается отек легких. Максимально на 11-12 часов. Тяжелая одышка, кашель с пенистой мокротой, резкая слабость, боль в подлопаточной области; тошнота, рвота, затемнение сознания. Видимые слизистые и кожа цианотичны – синяя гипоксия, пульс замедлен, напряжен. АД в норме или ↑. В легких мелкопузырчатые хрипы, гипертермия. В крови ↑ Hb, эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево, ↑СОЭ, нарушение ССС. Синяя гипоксия сменяется серой, кожные покровы влажные, пепельно-серые, липкий пот, дыхание (?) поверхностное, пульс частый, нитевидный; АД↓. ЦНС и дыхательный центр в депрессии. Гипотермия. Смерть от отёка – первые 2е суток, при благоприятном исходе к 6-7 дню разрешение отека. Полное выздоровление через 2-3 недели.

Антидотов нет. При попадании на кожу промыть 2% содовым раствором, антигистаминные.

Оксигенотерапия с пеногасителем (70% спирт). Введение антигистаминных, 40% глюкоза.

А/б терапия, антигистаминная терапия, сульфаниламиды. Поддержание ССС – коргликон

Отек легких => фуросемид, преднизолон; пенталгин в/м.