Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...
Топ:
Методика измерений сопротивления растеканию тока анодного заземления: Анодный заземлитель (анод) – проводник, погруженный в электролитическую среду (грунт, раствор электролита) и подключенный к положительному...
Отражение на счетах бухгалтерского учета процесса приобретения: Процесс заготовления представляет систему экономических событий, включающих приобретение организацией у поставщиков сырья...
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного...
Интересное:
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Финансовый рынок и его значение в управлении денежными потоками на современном этапе: любому предприятию для расширения производства и увеличения прибыли нужны...
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Дисциплины:
 2019-11-18 |
 162 |
из
5.00
|
Заказать работу |
|
|
|
|
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
| Вещество | Физ/хим действие | Механизм действия | Клиника | Лечение | ||||
|
Нейро-паралитического действия из класса ФОС | ||||||||
| Зарин изопропиловый эфир метилфторфосфановой кислоты. | Жидкость без запаха, либо слабый фруктовый запах, имеет небольшую стойкость на местности, летучая, хорошо растворимая в воде, органических растворителях, жирах, липоидах, быстро впитывается в окрашенные и пористые поверхности. В организм проникает в парообразном или капельно-жидком состоянии. Может спокойно использоваться в зимнее время, не замерзает | Первичная биохимическая реакция – это инактивация холинэстеразы, ферменты которой гидролизируют АХ и распадаются на холин и уксусную кислоту. АХ является медиатором-посредником, участвующим в передаче нервного импульса к эффекторным органам. При отравлении ФОС происходит накопление избыточного АХ в местах его образования, что приводит к перевозбуждению холинэргических систем (развитая сеть нервных элементов под контролем АХ). ФОС может вступать в связь с холино-рецепторами эффекторных органов, сенсибилизировать постсинаптическую мембрану холинореактивных структур, усиливать синтез АХацетилазы и оказывать системное антиферментное действие. В зависимости от свойств холинэргических структур, их перевозбуждение характеризуется различными клиническими симптомами: 1. Мускариноподобное действие ФОС проявляется сужением зрачка, спазмом аккомодации, бронхоспазмом, усилением перистальтики желудка и кишечника, усилением секреции бронхиальных, потовых, слюнных, пищеварительных желёз, брадикардией, частым мочеиспусканием. 2. Никотиноподобное действие: фибриллярные подергивания мышц, тремор, судороги, слабость дыхательных мышц, тахикардия, повышение АД;
3. Так же ФОС оказывает нейропаралитическое возбуждение на ЦНС, страх, пугливость, беспокойство, головная боль, повышение сухожильных рефлексов, угнетение и паралич НС. Развитие симптоматики при интоксикации ФОС начинается с момента контакта этого вещества с тканями организма. Поражение нервной системы всегда является первичным, затем могут поражаться дыхательная система, ССС. Угнетение активности холинэстереза и накопление АХ в головном мозге приводит к расстройству функций ЦНС. Степень выраженности зависит от количества яда. | Легкая (миотическая- кардиальная-ЖКТ формы) – удушье, сжимающие боли в грудной клетке, отсутствие свободного дыхания, нарушение зрения, туман или сетка перед глазами, неспособность различать мелкий печатный шрифт, ухудшение зрения вдаль, понижение зрения в сумерках и при искусственном освещении; беспокойство, тревога, боли в лобной части и глазных яблоках, бессонница, нарушение сна, легкая гиперемия конъюнктивы, сужение зрачка, отсутствие реакции на свет, спазм аккомодации, учащение пульса, повышение АД, тремор век, пальцев вытянутых рук, розовый нестойкий дермографизм. Признаки поражения сохраняются в течение 7 суток. Средняя степень тяжести (бронхоспастическая) – быстрое развитие симптомов интоксикации, присоединение расстройства дыхания, кровообращения и ЦНС. Возникает приступ бронхоспазма, экспираторная одышка; пострадавший возбужден, эмоционально неуравновешен, занимает вынужденное положение сидя; кожные покровы влажные; губы цианотичны; зрачки узкие, на свет не реагируют; изо рта обильно отделяемая слюна; фибриллярные подергивания мышц лица, конечностей и груди. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, снижение активности холинэстеразы в плазме и эритроцитах до 30-50%. Лечение стационарное 2-3 недели.
Тяжелая степень (судорожно-паралитическая форма) – развивается быстро и последовательно. В начале поражение жизненноважных систем – дыхательной, ССС и ЦНС – затем развивается судорожная стадия. В момент приступа судорог сознание утрачено, судороги тонико-клонические, кожа цианотична, покрыта липким потом. Изо рта обильное отделение слюны, пенистой слизи. Дыхание шумное, клокочущее, пульс учащенный, аритмичный, удовлетворительного наполнения, АД повышено, живот мягкий, при пальпации болезненный, прощупываются участки спазмированного кишечника. Развивается паралитическая стадия за очередным приступом судорог. Сознание отсутствует, нарастает цианоз кожи, слизистых, дыхание редкое, аритмичное, пульс учащен, аритмичен, слабого наполнения, тоны сердца глухие, АД падает, сухожильные рефлексы исчезают, паралитическое расслабление сфинктеров и дыхательной мускулатуры. Причина смерти – периферический паралич дыхания. В крови снижение активности холинэстеразы до 20-30%, выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, лимфопения, анэозинофилия. В моче белок, эритроциты, цилиндры. При благоприятном исходе на 2-3 сутки снижение симптомов интоксикации. | Внутримышечно дипераксим, изонитразин в/м или п/к. Антидотная терапия делится на 2 периода холинолитики и реактиваторы холинэстеразы. До выведения из судорожного состояния вводим каждые 15-30 минут. Поддерживающая Ад терапия в стационаре. Максимальный эффект оказывают Ад, примененные в первые 15 минут. Реактиваторы оказывают процессорное действие, уменьшают выработку АХ Атропин – легкая степень тяжести до 2 мл; средняя 4-6 мл; тяжелая до 8 мл. Для устранения дыхательных нарушений – эуфиллин и дача кислорода Поддержание ССС – кардиомин, корглюкон с глюкозой в/в Купирование судорог – сидуксин в/м, литическая смесь димидрол + аминозин + сернокислая магнезия Предупреждение отека головного мозга сернокислая магнезия + глюкоза 25-40%, вводится одноразово (одномоментно) не более 50мл (глюкоза) Борьба с ацидозом – гидрокарбонат натрия Дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующая – лазикс, гипотиазид, мочевина При нервно-мышечном возбуждении – аминозин При коматозном состоянии – кортикостероиды Витаминотерапия Профилактика осложнений | ||||
| Зоман – пинокалиновый эфир метилфторфосфановой кислоты | Бесцветная прозрачная жидкость, имеет камфорный запах. Тяжелее воды, поэтому плохо в ней растворим. Хорошо растворяется в органических растворителях, хорошо проникает через кожу.
| |||||||
| V -газы производные холина, этилхолина | Обладает малой летучестью. Бесцветная жидкость без запаха, очень стойкая на местности, малорастворимая в воде, хорошо в органике. Хорошо проникает через кожные покровы, в минимальных дозах вызывает тяжелые поражения. | |||||||
|
Нейро-паралитического действия | ||||||||
| Производные гидрозина | Бесцветная масляная жидкость с запахом аммиака, летучий, хорошо растворим в воде, горит с образованием высокотоксичных летучих соединений. В организм проникает всеми путями. | 1. Снижение содержания перидоксальфосфата в тканях мозга 2. Инактивация ферментов, ко-фактором которых является перидоксальфосфат и энзимы, участвующие в метаболизме ГАМК 3. Снижение ГАМК и подавление тормозных процессов в ЦНС 4. Снижение активности моноаминомасленной оксидазы (МАО) и повышение содержания биогенных аминов (норадреналин, дофамин, серотонин) в ЦНС | Пары гидрозина вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Жидкий гидрозин при попадании на кожу или глаза вызывает химический ожог, повреждение рядом лежащих тканей. Симптомы интоксикации развиваются через 30-90 минут. Появляется тошнота, рвота, нарушение сознания, клоникотонические судороги, нарушение СС деятельности (брадикардия), развитие психозов. В крови метгемоглобинемия, гемолиз | Антогонистом гидрозина является пиридоксин. Введение пиридоксина увеличивает его содержание в тканях и вытесняет перидоксаль гидрозоны в связи с активным центром перидоксалькиназы и восстанавливает ее активность. Дозировка: 5%. 25мг на кг. 1/4 дозы в/в; 3/4 в/м. Инъекции повторяют каждые 2 часа до улучшения состояния | ||||
|
Психодислептики | ||||||||
| BZ Использовался в кассетных бомбах («BZ GAZ») | Кристаллическое твердое в-во без цвета и запаха. Плохо растворимое в воде, чуть лучше растворяется в органических растворителях. Для нейтрализации используют сильные окислители, для дегазации войск используют хлорсодержащие растворители. Поступать в организм может с зараженной пищей, водой. Токсическая доза 0,01мг/кг. При ингаляционном воздействии способно выводить из строя до 50%, токсикодоза 0,11 мг/л в течение одной минуты | Относится к М-холинолитикам, в структурах ЦНС определяется через 40 минут.
Блокирует мускариночувствительные холинэргические структуры в головном мозге, затем происходит нарушение медиаторной функции АХ в синапсах ЦНС. Нарушает обмен АХ, истощает его запасы в структурах ГМ: угнетает активность холинацетилазы, синтезирующей АХ, повышает скорость распада АХ и снижает его запасы в ЦНС, нарушая функции центральных холинэргических структур. В результате этого происходит развитие агрессивной реакции (пострадавший пытается уничтожить все, что представляет для него угрозу) – опасно для окружающих. | Напоминает клинику поражения атропиноподобными, развивается после скрытой стадии (30-60 минут), включает в себя вегетативные нарушения, психосоматические нарушения, тахикардия, сухость кожи, слизистых, мидриаз, атаксия, потеря ориентации и спутанность сознания. При воздействии малых доз наблюдаются вегетативные нарушения. При поражении легкой степени тяжести (стадия вегетативных расстройств) ведущими симптомами являются тахикардия, головокружения, нарушение речи, походки, атаксия, затуманенное зрение. Продолжительность до 12 часов, потом полное выздоровление. Средняя степень тяжести (стадия психических расстройств): контакт с пораженным затруднен, не способен адекватно реагировать на внешние раздражители, передвигаться; нарушение памяти, затруднение концентрации внимания, полная потеря логической связи мыслей, зрительные и слуховые галлюцинации, агрессивное поведение. Продолжительность расстройств до 4 суток, затем состояние амнезии, отдаленные последствия в течение 2 месяцев – рецидивы психомоторного возбуждения. Тяжелая степень тяжести (соматическая стадия) – полная потеря контакта с окружающей обстановкой, нарушение сердечного ритма, гипертония, анурия, гипертермия до 39°, нарушение внешнего дыхания, при отсутствии помощи – развитие комы | Патогенетическое – ингибиторы холинэстеразы (аминостигмин, галатамин) – эта группа связывает и инактивирует холинэстеразу, накапливает АХ в холинэргических структурах и восстанавливает их функцию. Аминостигмин 1% 2-3мл в/м, дальше по 1-2 мл 0,5% р-ра каждые два часа через 30-40 минут до позитивного эффекта. Далее поддерживающая терапия, каждые 3-4 часа в течение 3-5 суток. Симптоматическая терапия: адреноблокаторы (анаприлин), седативные средства (трифтазин) | ||||
| Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД 25) | белый кристаллический порошок без запаха, плохо растворим в воде, хорошо в органических растворителях. Химически относительно стабилен. Медленно гидролизуется с отщеплением диэтиламина. Гидролиз ускоряется в щелочной среде, данная реакция используется для дегазации этого вещества. По химической структуре относится к производным индола, который является биогенным амином. Используется как перспективное отравляющее вещество. По активности превосходит BZ | Обменная теория: ДЛК сходен по действию с серотонином, воздействует в течение 30 минут с момента поступления в головной мозг, где происходит увеличение серотонина, в последующие 2-3 часа снижается серотонин в ЦНС – это серотонинлитическое действие. ДЛК влияет на обмен серотонина, катехоламинов, при отравлении ДЛК возрастает норадреналин в ЦНС. Процессы разрушения нор-адреналина извращаются. Основной путь разрушения хиноидный с образованием патологических метаболитов, которые являются галлюциногенами.
По рецепторной теории: ДЛК воздействует на подкорковые образования, нарушает восприятие окружающего мира, изменение окраски форм предметов, вызывает психомоторные нарушения | Развивается после скрытой стадии, продолжительностью от 10 минут до 3 часов. ДЛК оказывает действие на организм в течение 24 часов. Пик развития приходится на 3-5 часов. Развиваются субъективные ощущения неспецифического характера: усталость, слабость, плохое самочувствие, головная боль, неприятные ощущения, вегетативные нарушения, мидриаз, тахикардии, нарушение аккомодации, повышенное потоотделение, гипертермия, гипертонус мышц, повышение сухожильных рефлексов, зрительные иллюзии, ярко окрашенные галлюцинации, искажение времени и пространства | Нейролептики фенотиазинового ряда (трифтазин 1 мл 0,2% через 4-6 ч в/м) Нейролептики бутерофенонового ряда (галоперидол 2 раза в сут. 0,5% 0,5мл в/м) Анксиолитики с седативным эффектом (фенозипам 3% 1 мл в/м) Никотиновая кислота дозой 200мл полностью снимает симптоматику При тяжелой степени оксибутират натрия | ||||
ОВ смешанного действия
Токсические химические вещества общеядовитого действия
| В-во | Физ/хим свойства | Механизм действия | Клиника поражения | Лечение |
| Синильная к-та | Бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля, нестойкая по химическому составу, легче воды, летучая, хорошо смешивается с водой, органическими растворителями, жирами, липидами; хорошо сорбируется пористыми поверхностями, легко реагирует с альдегидами, кетонами и образует циангидрины. При взаимодействии с коллоидной серой легко отщепляет серу и переходит в родониды. При взаимодействии с щелочами образует соли – цианиды, очень ядовитые твердые кристаллические вещества. С солями железа, кобальта, тяжелых металлов образует стойкие, слабо диссоциирующие комплексные соли, в обычных условиях неядовитые. При попадании в организм синильная кислота очень быстро соединяется с метгемоглобином и образует цианметгемоглобин. Синильная кислота обезвреживается путем реакцией с глюкозой и серосодержащими соединениями. | В основе действия лежит ее свойство блокировать цитохромную систему в тканях в организме, при этом ткани теряют способность воспринимать кислород из крови. Артериальная кровь, переходя в венозное русло, содержит высокое количество кислорода, и венозная кровь становится алого цвета. Тканевое дыхание происходит путем отщепления водорода от окисляющихся субстратов с помощью дегидрогеназ. Отщепившийся Н2 и электроны проходят через флавиновые ферменты, цитохромоксидаза воспринимает и активирует кислород из крови, переносит один электрон железа на кислород, железо становится трехвалентным (Fe3+), О2 активизируется, соединяется с водородом, образует воду и кумулирует АТФ. Циан-группа соединяется FeO3+ вместо электрона, перенесенного на водород, блокирует фермент и угнетает тканевое дыхание. Ткани не получают кислород, развивается гистотоксическая гипоксия, возникает нарушение в ЦНС дыхательного, сосудистого, сенсорных и моторных центров. | Молниеносная форма – быстро развиваются признаки интоксикации. Летальный исход в течение нескольких минут. Пораженный теряет сознание, дыхание частое, поверхностное, пульс учащен, аритмичный; развитие судорог, затем остановка дыхания и смерть. Молниеносная форма неблагоприятна прогнозтически. Замедленная форма – от нескольких минут до нескольких часов. Легкая степень тяжести, запах горького миндаля, сжатие грудной клетки, шеи; головная боль, тошнота, слабость, головокружение; при физической нагрузке одышка, рвота, потеря сознания; пульсация височно-затылочной области. После прекращения воздействия яда симптомы постепенно уходят. Слабость, головная боль могут сохраняться 1-2 дня. Средняя степень тяжести: продолжительная потеря сознания, покраснение, порозовение кожных покровов, боли в области сердца, также выраженная головная боль, сдавление височно-затылочной области. Прогноз благоприятный. Тяжелая степень тяжести: быстрое развитие судорожного и паралитического периода интоксикации. Возможны осложнения. Лечение до двух месяцев. Вся симптоматика более выражена, чем в предыдущих случаях. | Антидотными свойствами обладают метгемоглобин образующие вещества и вещества, содержащие серу и углеводы.
Метгемоглобинобразователи – нитриты: Амилнитрит ингалляционно 0,5 мл в ампуле раздавить, намочить салфетку и дать подышать (или заложить под маску противогазу). Одному пострадавшему требуется от 2 до 6 ампул.
Нитрит натрия 1% р-р внутривенно, медленно 10-20мл в теч 3-5 минут
Антициан 1мл 20% вводится в зоне поражения. Рассчет 3,5 мг/кг. При тяжелых поражениях повторное введение через 30 минут по 0,75мл в/в или в/м 1 мл через час.
Серосодержащие препараты: Тиосульфат натрия 30% в/в 20-50 мл Глюкоза. Разовая доза 10-20мл 25-40% раствора.
Симптоматическая терапия: Возбуждение дыхательного центра: вдыхание карбогена (O2+СО2), ИВЛ, атропин подкожно. При судорогах гипосульфат натрия. Для улучшения кровообращения – адреналин, мезатон, кофеин п/к. При отравлении СО – О2, оксигенобаротерапия в течение 1-2 часов, Ацизол 1мл Для поддержания сердечной деятельности – кардиомин, кофеин, глюкоза, аскорбиновая к-та При судорогах и возбуждении – фенобарбитал При рвоте – аминозин в/м, В1 витамин. Предотвращаем развитие ацидоза. |
| Хлорциан | Легколетучая безцветная жидкость с резким запахом. В обычных условиях это газ. Жидкий хлорциан тяжелее воды и пары его тяжелее воздуха. По химическим свойствам схож с синильной кислотой, плохо растворим в воде, хорошо – в органических растворителях. | Возникают глубокие и стойкие изменения НС, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, нарушение двигательной координации, органические расстройства мозжечкового характера, нарушение психики. | ||
| Угарный газ (СО) | Бесцветный без запаха газ, легче воздуха, плохо растворим в воде и плазме крови, не адсорбируется адсорбентами, хорошо проникает через противогазовую коробку; для защиты используют изолирующий противогаз или фильтрующий с гопкалитовым патроном. CO является восстановителем и может вступать в реакции окисления. Основной путь проникновения в организм – ингаляционный. | Это гемический яд. Проникая в кровь ингаляционным путем соединяется с двухвалентым железом, оксигемоглобином или восстановленным гемоглобином и образует карбоксигемоглобин(COHb). Имеет высокое сродство с гемоглобином, поэтому быстро замещается в крови. COHb не может присоединить кислород и поэтому не может переносить его по организму, в результате развивается гемическая гипоксия с поражением ЦНС. Тяжесть гипоксии и поражения СО зависит от COHb в крови. 20-30% COHb – легкая степень тяжести; 30-35% COHb – средняя степень тяжести; 35-50% COHb - тяжелая, 50-60% COHb – судороги, кома; 70-80% COHb – быстрая смерть. Выделяется из организма СО через легкие, через кожу, процесс ускоряется при использовании гиперборической оксигенации. | Молниеносная форма при очень высоких концентрациях, быстро наступает летальный исход. Замедленная форма: Легкая степень тяжести: сильная головная боль (виски и лобные доли), головокружение, шум в ушах, слабость, обморочное состояние, шаткая походка, состояние эйфории. Симптомы сохраняются до суток, уменьшаются при прекращении воздействия яда. Средняя степень тяжести: мышечная слабость, нарушение координации, усиление одышки, пульс частый, АД понижено, сознание затемненное, потеря ориентации во времени и пространстве, возможна потеря памяти, оцепенение. На коже возникают ярко-алые пятна. Возможна фибрилляция мышц лица, тошнота, рвота. При начале лечения состояние улучшается. Тяжелая степень тяжести: полная потеря сознания, коматозное состояние до 10 часов. Кожные покровы лица ярко-алого цвета, конечности бледные или цианотичны. Пульс частый, АД снижено; дыхание нарушено, глубокое, аритмичное; гипертермия 38-40°; мышцы напряжены, ригидность конечностей, сухожильные рефлексы повышены, клонико-тонические судороги. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, карбоксигемоглобин 40-60%. Исход – паралитическая стадия, коллапс и паралич дыхательного центра. Благоприятный – восстановление функций через 3-5 дней. Осложнения при длительном коматозном состоянии: отек легких или бронхопневмания. |
|
|
|
Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...
Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!