Объем амбулаторной помощи больным шизофренией и показания к госпитализации в психиатрические больницы.

 

Все больные шизофренией должны находиться на учете в психоневрологическом диспансере, где им оказывается внебольничная лечебная и социальная помощь (мероприятия по реадаптации). В условиях диспансера проводят лечение малопрогредиентных форм, поддерживающую терапию в период ремиссий, купирование стертых или транзиторных обострений.

Показания к госпитализации: продуктивная симптоматика, свидетельствующая об обострении заболевания и нарушающая адаптацию больных. Особенно это необходимо тогда, когда из-за резкого снижения критики при обострении болезни больному невозможно обеспечить систематическое амбулаторное лечение. Очень важно своевременно госпитализировать больных с приступообразными формами. Колеблющаяся картина начальной стадии заболевания с эпизодическими «просветами» может создать у врача и близких больного иллюзию лег кого, обратимого состояния, а совпадающие по времени экзогенные влияния затрудняют диагностику эндогенного процесса.

Несвоевременная госпитализация чревата вредными последствиями: задерживается активное лечение, возрастает опасность различных антисоциальных эксцессов, ухудшаются клинический прогноз и перспективы адаптации. В неотложной госпитализации в соответствии со специальной инструкцией Министерства здравоохранения СССР нуждаются больные шизофренией, которые вследствие особенностей клинической картины (бред, императивные галлюцинации, возбуждение различного типа, гебоидные состояния с асоциальным поведением, депрессии с суицидальными тенденциями и др.) представляют социальную опасность для окружающих или самих себя.

Вместе с тем госпитализация в психиатрическую больницу ведет к определенным социальным последствиям, поэтому ее необходимо осуществлять лишь при точных, не вызывающих сомнений показаниях В деонтологическом смысле следует в равной степени учитывать как интересы больного шизофренией, так и необходимость защиты общества от его социально опасных действий.

Серьезного внимания заслуживают сроки выписки больного из стационара и перевода его под наблюдение и на амбулаторное лечение в диспансере. Основной критерий — достаточно полное, стабильное или значительное обратное развитие продуктивной симптоматики, эффективность поддерживающей терапии, обеспеченность внебольничным наблюдением (семья, диспансер). Не следует выписывать больного при первых признаках улучшения или спустя несколько дней после купирования острых проявлений болезни. Вместе с тем длительное содержание в стационаре приводит к утрате больными социальной активности, разрыву связей с обществом и т.д. При многомесячном или многолетнем пребывании в больнице болезненная симптоматика фиксируется (явление госпитализма). В связи с этим, кроме активной биологической терапии, в стационаре проводят комплекс реадаптационных мероприятий (труд, удовлетворение культурных запросов). Больных с тяжелым дефектом личности и редуцированными психотическими симптомами (стабилизация на уровне конечного состояния) необходимо направлять в интернаты для хронически психически больных Министерства социального обеспечения.

 

Лечение. Шизофрения — в ряде случаев хронический прогредиентный процесс, крайне полиморфный по клиническим проявлениям, поэтому ее лечение должно быть длительным, комплексным и дифференцированным.

Непрерывнотекущая шизофрения. Лечение сообразуется с прогредиентностью, этапом, типом синдрома. Вяло протекающая шизофрения с навязчивостями. Показаны транквилизаторы (седуксен, элениум, феназепам и др.). Хороший эффект при систематизированных навязчивостях дает модитен-депо с пролонгированным действием, а также курсовое внутри венное капельное введение транквилизаторов (седуксен, элениум). В особо резистентных случаях проводят курс атропино-коматозной терапии. Ввиду большой стойкости навязчивого синдрома и его значительной резистентности к терапии она должна быть длительной (не менее 6 мес.), предпочтительно в амбулаторных условиях, так как больные тяготятся пребыванием в стационаре и обычно в этом не нуждаются. 

Шизофрения с сенестопатическими и сенестопатически-ипохондрическими расстройствами. Аминазин, трифтазин (стелазин), галоперидол, мажептил не всегда эффективны. Лучший эффект дает внутривенное капельное введение транквилизаторов в сочетании с приемом внутрь небольших доз нейролептиков (стелазин, сонапакс, эглонил, хлорпротиксен, лепонекс), а также тералена и инсидона, избирательно влияющих на сенестопатии. Шизофрения с психопатоподобными, в том числе истерическими, расстройствами.

Показаны неулептил и небольшие дозы аминазина, трифтазина (стелазина), в тяжелых случаях — мажептила, лепонекса.

Паранойяльная шизофрения. Наиболее эффективен галоперидол, несколько менее — трифтазин (стелазин). В первые недели после госпитализации для купирования напряжения, агрессии показаны аминазин, лепонекс.

Параноидная шизофрения, преобладание бредовых расстройств. Показано длительное применение больших доз аминазина, трифтазина (стелазина), галоперидола, триседила, мажептила, лепонекса (особенно при возбуждении и агрессии). Те же препараты используются для поддерживающей терапии. В ремиссиях можно назначать препараты пролонгированного действия (модитен-депо), а также пимозид, френолон, сонапакс, эглонил, хотя следует отметить их относительно меньший антипсихотический эффект.

Параноидная шизофрения, преобладание галлюцинаторных расстройств. Лучший эффект дает галоперидол, а также этаперазин (трилафон) в больших дозах (до 200 — 250 мг/сут), стелазин.

Парафренные состояния. Лечение аналогично лечению параноидной шизофрении.

Купирование возбуждения (в первое время после госпитализации и при обострениях). Показаны аминазин или тизерцин, а также лепонекс, галоперидол, триперидол (триседил).

Злокачественная юношеская шизофрения. Систематическое применение трифтазина (стелазина), мажептила, лепонекса предупреждает развитие тяжелых кататоно-гебефренных симптомов. При преобладании дефектных апатико-абулических расстройств, бедности продуктивной симптоматики активизируют и несколько регулируют поведение больного малые дозы нейролептиков (лиоген, модитен-депо, стелазин, мажептил) в сочетании с небольшими дозами транквилизаторов.

Рекуррентная шизофрения. Лечение сообразуется с целями купи рования приступа, профилактики рецидивов, коррекции состояния в период ремиссий.

Развернутые (онейроидные) приступы. Показаны аминазин, лепонекс, трифтазин (стелазин), френолон в средних дозах. Большие дозы купируют ряд ведущих симптомов приступа, но могут привести к развитию или утяжелению депрессии. При обратном развитии приступа дозы нейролептиков необходимо значительно снизить. При остаточной депрессии показаны антидепрессанты с седативным, а не стимулирующим эффектом амитриптилин (триптизол). Стимулирующие антидепрессанты могут привести к развитию маниакального состояния или обострению психоза. Инсулинотерапия эффективна, но в сочетании с нейролептиками (нейролептики показаны для снятия возбуждения и других наиболее острых проявлений болезни).

Преобладание аффективных нарушений (депрессии или мании). Лечение аналогично таковому при соответствующих фазах маниакально-депрессивного психоза.

При депрессиях применение стимулирующих антидепрессантов, так же как и значительных доз нейролептиков (при маниях), требует осторожности. В тяжелых случаях внутривенно капельно или внутримышечно вводят антидепрессанты (мелипрамин, амитриптилин). При маниях показаны галоперидол, стелазин. Соли лития эффективны в легких и среднетяжелых случаях, когда маниакальное состояние не осложнено бредовыми расстройствами (фантастический бред) и кататоническими симптомами. При циркулярном течении с явным преобладанием аффективных расстройств резкие перемены лечения (частая смена антидепрессантов нейролептиками в связи с колебаниями аффекта) могут привести к усилению циркулярное. В таких случаях более показано длительное лечение солями лития как основным средством в сочетании с седативными антидепрессантами и нейролептиками мягкого действия (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин, эглонил), а также малыми дозами аминазина.

Фебрильная кататония. Наиболее эффективно систематическое применение аминазина в дозах 400 — 500 мг/сут (не менее 300 мг/сут). Другие нейролептики менее эффективны. При нарастании тяжести состояния по витальным показаниям необходима электросудорожная терапия (по одному сеансу ежедневно) в течение 6 — 7 дней. Одновременно проводится дегидратационная терапия. Лихорадку можно снизить парентеральным введением амидопирина (10 — 20 мл 4% раствора).

Шубообразная шизофрения. Лечение сообразуется с синдромальными особенностями приступов (по аналогии с рекомендациями при синдромах непрерывнотекущей шизофрении). Показано комбинированное применение антидепрессантов (при депрессивном аффекте) и нейролептиков. Возможна коматозная инсулинотерапия. Поскольку в клинической картине ремиссий при шубообразной шизофрении нередко отмечаются паранойяльные и галлюцинаторные симптомы, поддерживающая терапия должна включать нейролептические препараты (трифтазин, стелазин, галоперидол, пимозид, аминазин). Применяются также препараты пролонгированного действия (модитен-депо).

 

Трудовая экспертиза. Трудоспособность больных шизофренией колеблется от полной нетрудоспособности с необходимостью ухода и надзора до полной профессиональной сохранности с возможностью творческого роста. В связи с этим на диагнозе шизофрении самой по себе нельзя основывать экспертное решение. Решающее значение имеют установление формы, этапа болезни, выявление клинического прогноза.

 

Непрерывнотекущая шизофрения. Клинический и трудовой прогноз неблагоприятен при злокачественных юношеских (с момента манифестации) и параноидных формах (с утяжеления паранойяльных расстройств и перехода на параноидный этап). Таким больным определяют инвалидность II, а при утрате способности к самообслуживанию — I группы. Вместе с тем в начальной стадии болезни, несмотря на изменения личности или паранойяльную симптоматику, не следует поспешно констатировать стойкую утрату трудоспособности, так как нельзя исключить стабилизацию болезни в этой стадии. Основной задачей врача остается адаптация больных к профессиональной деятельности, но обычно на сниженном уровне (инвалидность III группы).

 

Различны трудовые возможности и при вялопротекающей шизофрении — от профессиональной сохранности до нетрудоспособности (например, при стойких выраженных навязчивых и деперсонализационных синдромах). Экспертное решение должно учитывать не только клинические особенности, но и преморбидный склад личности больного, сохранность личностных установок, прежнюю квалификацию и трудовой опыт.

 

Рекуррентная шизофрения. Во время острого приступа больные временно нетрудоспособны. При его полном обратном развитии их выписывают на работу. Инвалидность II группы устанавливают тогда, когда приступ явно затягивается и не обнаруживает тенденции к обратному развитию. В этих случаях необходимо динамическое наблюдение, чтобы своевременно начать трудовую реадаптацию больных после прекращения затяжного приступа (трудовая рекомендация, перевод на инвалидность III группы и т. д.). Стойкая утрата трудоспособности констатируется при затяжном течении болезни типа continue с выраженной картиной приступов. Трудоспособность в период ремиссии зависит от особенностей клинической картины. Чаще всего при рекуррентной шизофрении в ремиссиях трудоспособность полностью сохранена. Трудоспособность стойко ограничена при выраженных астенических расстройствах и аффективной неустойчивости.

 

Шубообразная шизофрения. Присутствие признаков двух основных форм болезни делает экспертное решение весьма вариабельным, зависящим от индивидуальных особенностей клиники и течения.

 

Эпилепсия (греч. epilepsia, от epilambano — схватываю, нападаю), падучая болезнь - хроническое заболевание головного мозга человека, имеющее различную этиологию и характеризующееся главным образом повторными припадками, а также постепенным развитием изменений личности.

 

Эпидемиология

В большинстве развитых стран ежегодно регистрируется 50-70 случаев заболеваемости эпилепсией на 100 000 населения. Никаких расхождений в значении этого показателя по разным Европейским странам и регионам отмечено не было. Численный показатель распространенности эпилепсии составляет 5-10 случаев болезни на 1000 населения. Эта цифра не включает в себя фебрильные судороги, которые встречаются у 5% детей, и однократные приступы. Различий этого показателя по европейским странам и регионам не зафиксировано. Распространенность эпилепсии в целом по всем возрастным группам составляет 5%. Следовательно, каждому 20 представителю населения предстоит испытать приступ в течение жизни. Уровень заболеваемости существенно варьируется в разных возрастных группах, имея высокие показатели в раннем детстве, меньшие - в молодом возрасте, и второй пик после 65 лет. Результаты большинства исследований подтверждают, что с большей частотой эпилепсия встречается у мужчин, нежели у женщин. В последние годы отмечается уменьшение абсолютных показателей числа детей и резкое увеличение числа пожилых людей с эпилепсией. Несколько более высокими являются показатели распространенности эпилепсии среди групп населения с низким уровнем жизни. Значительное число (20-30%) пациентов страдает эпилепсией всю жизнь. Среди коренного населения Европы из 1 млн. жителей 5000-10000 страдают эпилепсией. Как минимум 500 новых случаев эпилепсии (на 1 млн. населения) регистрируется ежегодно наряду с таким же числом однократных фебрильных приступов. 20000 из 1 млн. жителей имеют в анамнезе один или более приступов. Приблизительно у трети этих людей случается меньше одного приступа в год, еще у трети - меньше 12 приступов в год, у остальных - более 1 приступа в месяц (у 20% из этого числа - более одного приступа в неделю). Приблизительно у 40% людей с эпилепсией не отмечается каких-либо дополнительных поведенческих, неврологических, и/или интеллектуальных расстройств.

Начало заболевания:

В течение первых двух лет жизни - 17%

дошкольный возраст - 13%

ранний школьный возраст - 34%

подростковый возраст - 13%

после 20 лет жизни - 16%

средний и старший возраст - 2-5%

 

Смертность

Причины смерти приблизительно у трети пациентов непосредственно вызваны нарушениями во время приступа, и это соотношение неизменно для любой европейской страны. Внезапная, непредвиденная смерть может встречаться у молодых людей с активной формой эпилепсии, причем чаще всего, когда приступы носят конвульсивный характер. Немало смертных случаев происходит у пациентов во время ночного сна. В этой ситуации степень риска составляет от 1,3 до 9,3 случая на 1000 пациентов.

 

Исторический обзор

Основная концепция эпилепсии была предложена и развита еще во время ведического периода в античной индийской медицине в 4500 – 1500 гг. до нашей эры. В Аюрведе Чарака Самхита описал эпилепсию, используя термин апасмара, означающий потерю сознания. Это произведение содержало подробное описание всех аспектов, включая симптомы, происхождение заболевания диагностику и лечение эпилепсии.

Другое подробное описание эпилепсии можно встретить на Вавилонских глиняных табличках в Британском музее в Лондоне. Это глава из Вавилонской книги о медицине, состоящая из 40 табличек и датируемая 2000 г. до н.э. В табличках аккуратно записаны множество различных типов припадков, которые мы различаем и по сей день. В противоположность Аюрведической медицине Чарака Самхита предполагалась сверхъестественная природа заболевания, а каждый тип приступа был ассоциирован с именем духа или бога, обычно – злого. Лечение эпилепсии, таким образом, подразумевало применение различных спиритических ритуалов.

Точка зрения древних вавилонян нашла свое отражение и в греческой концепции священной болезни, описанной Гиппократом (5 столетие до н.э.). Также часто для описания людей с эпилепсией использовался термин "seleniazetai" потому что считалось, что они подвержены влиянию фаз луны или лунной богини (Селена), откуда и пошло выражение лунатик. Гиппократ, тем не менее, верил, что эпилепсия не священное заболевание и связывал его с поражением мозга. Он рекомендовал различные принципы медикаментозного лечения и настаивал, что заболевание является хроническим и неизлечимым: «Это о болезни, называемой священной. Мне кажется, она не более священна, чем все другие болезни. Мозг этому причина. Когда жидкость от мозга оттекает через вены вниз, пациент теряет сознание, пена наполняет его рот, руки сжимаются, глаза закатываются, он становится бесчувственным и в некоторых случаях его кишечник опорожняется».

В то время как Гиппократ и Чарака Самхита описывали эпилепсию с менее религиозной точки зрения, восприятие ее, как заболевания головного мозга не началось вплоть до 18 – 19 столетий нашей эры. Более 2000 лет доминировало представление о сверхъестественной природе заболевания. В Европе, к примеру, святой Валентин был покровителем не только всех влюбленных, но и больных эпилепсией со времен средневековья. Места, в которых как считалось, жил этот святой, становились местом паломничества больных, приходящих за чудесным исцелением. Эти места находились в Риме и Терни (где святой Валентин был священником) в Италии, Руффач во Франции (там позже был построен госпиталь для лечения эпилепсии), Поппель в Бельгии и Пассау в Германии.

В те времена к людям с эпилепсией относились со страхом, подозрением и непониманием, считая их стигматами. Некоторые из них, тем не менее добились успеха и стали известными историческими личностями. К таким людям относятся Юлий Цезарь, царь Петр Великий, папа Пий IX, писатель Федор Достоевский и поэт лорд Байрон.

В 19 веке, после выделения неврологии в самостоятельную науку из психиатрии, концепция эпилепсии, как заболевания головного мозга стала повсеместно принятой, особенно в Европе и в США. Это помогло в борьбе со стигматизацией больных. Бромид, представленный в 1857 г. как первый в мире эффективный антиэпилептический препарат стал использоваться очень широко в Европе и США во второй половине 19 века.

Первый госпиталь для парализованных и эпилептиков был организован в Лондоне в 1857 году. В то же время более гуманное отношение к социальным проблемам больных эпилепсией привело к созданию эпилептических колоний, таких как Дианалунд в Дании, Чалфонт в Англии, центр эпилепсии в Швейцарии, где пациентам обеспечивались надлежащий уход и трудоустройство.

Фундамент современного понимания функциональных особенностей мозга при эпилепсии был заложен также в 19 веке в работе Джона Хаглингса Джексона. В 1873 году этот английский невролог предположил, что судороги являются результатом спонтанных коротких электрохимических разрядов мозга. Он также выдвинул предположение, что характер судорог напрямую связан с локализацией и функцией источника подобной активности в мозге.

Вскоре после этого Дэвидом Феррэ в Лондоне, Густавом Теодором Фрицем и Эдуардом Хитцигом в Германии была открыта эклектическая активность мозга у животных и людей.

Работающий в 1920-х годах в Германии психиатр Ганс Бергер разработал электроэнцефалограф – прибор, регистрирующий биоэлектрическую активность мозга человека. ЭЭГ выявило присутствие электрических разрядов, исходящих от мозга человека и также показало различные типы волн при разных типах припадков. ЭЭГ также помогло локализовать сторону патологической активности мозга и расширило возможности для нейрохирургического лечения, которое стало широко использоваться с 1950 года в Лондоне, Монреале и Париже.

 

Тит Лукреций Кар (99-55 гг. до н. э.):

Человек, пораженный внезапным приступом,

Часто у нас на глазах, как от молньи удара на землю,

Падает с пеной у рта и, дрожа всеми членами, стонет.

Нет сознания в нем, сведены его мускулы корчей.

Дышит прерывисто он и, разбитый лежит, обессилен.

После же, как вспять повернет источник болезни и в недра

Едкая влага назад, отравившая тела, вернется,

Как в опьяненьи, больной поднимается, мало-помалу

В чувство приходит опять, и душа его вновь оживает.

 

Отрывок из романа Ф.М.Достоевского "Идиот".

...Он (Князь Мышкин) задумался, между прочим, о том, что в эпилептическом состоянии его была одна степень почти пред самым приступом (если только приступ приходил наяву), когда вдруг, среди грусти, душевного мрака, давления, мгновениями как бы воспламенялся его мозг и с необыкновенным порывом напрягались разом все жизненные силы его. Ощущение жизни, самосознания почти удесятерялось в эти мгновения, продолжавшиеся как молнии. Ум, сердце озарялись необыкновенным светом; все волнения, все сомнения его, все беспокойства как бы умиротворялись разом, разрешались в какое-то высшее спокойствие, полное ясной, гармоничной радости и надежды, полное разума и окончательной причины. Но эти моменты, эти проблески были еще только предчувствием той окончательной секунды (никогда не более секунды), с которой начинался самый приступ. Эта секунда была, конечно, невыносима. Раздумывая об этом мгновении впоследствии, уже в здоровом состоянии, он часто говорил сам себе: что ведь все эти молнии и проблески высшего самоощущения и самосознания, а стало быть и "высшего бытия", не что иное, как болезнь, как нарушение нормального состояния, а если так, то это вовсе не высшее бытие, а, напротив, должно быть причислено к самому низшему. И, однако же, он все-таки дошел, наконец, до чрезвычайно парадоксального вывода: "Что же в том, что это болезнь? - решил он наконец, - какое до того дело, что это напряжение ненормальное, если самый результат, если минута ощущения, припоминаемая и рассматриваемая уже в здоровом состоянии, оказывается в высшей степени гармонией, красотой, дает неслыханное и негаданное дотоле чувство полноты, меры, примирения и восторженного молитвенного слития с самым высшим синтезом жизни?" Эти туманные выражения казались ему самому очень понятными, хотя еще слишком слабыми. В том же, что это действительно "красота и молитва", что это действительно "высший синтез жизни", в этом он сомневаться не мог, да и сомнений не мог допустить. Ведь не видения же какие-нибудь снились ему в этот момент, как от гашиша, опиума или вина, унижающие рассудок и искажающие душу, ненормальные и несуществующие? Об этом он здраво мог судить по окончании болезненного состояния. Мгновения эти были именно одним только необыкновенным усилием самосознания, - если бы надо было выразить это состояние одним словом, - самосознания и в то же время самоощущения в высшей степени непосредственного. Если в ту секунду, то есть в самый последний сознательный момент пред приступом, ему случалось успевать ясно и сознательно сказать себе: "Да, за этот момент можно отдать всю жизнь!", то, конечно, этот момент сам по себе и стоил всей жизни. Впрочем, за диалектическую часть своего вывода он не стоял: отупение, душевный мрак, идиотизм стояли пред ним ярким последствием этих "высочайших минут". Серьезно, разумеется, он не стал бы спорить. В выводе, то есть в его оценке этой минуты, без сомнения, заключалась ошибка, но действительность ощущения все-таки несколько смущала его. Что же, в самом деле, делать с действительностью? Ведь это самое бывало же, ведь он сам же успевал сказать себе в ту самую секунду, что эта секунда, по беспредельному счастию, им вполне ощущаемому,. пожалуй, и могла бы стоить всей жизни. "В этот момент, - как говорил он однажды Рогожину, в Москве, во время их тамошних сходок, - в этот момент мне как-то становится понятно необычайное слово о том, что времени больше не будет". "Вероятно, - прибавил он, улыбаясь, - это та же самая секунда, в которую не успел пролиться опрокинувшийся кувшин с водой эпилептика Магомета, успевшего, однако, в ту самую секунду обозреть все жилища аллаховы".

 

Эпилепсия в "Евангелие"

"Один из народа сказал в ответ: "Учитель! Я привел к Тебе сына моего, одержимого духом немым: где не схватывает его, повергает его на землю, и он испускается, и скрежещет зубами своими, и цепенеет. Говорил я ученикам Твоим, чтобы изгнали его, и они не смогли". Отвечая ему, Иисус сказал: "Приведите его ко мне". И привели его к Нему. Как скоро бесноватый увидел Его, дух сотряс его; он упал на землю и валялся, испуская пену. И спросил Иисус отца его: "Как давно это сделалось с ним?" Он сказал: "С детства; и многократно дух бросал его и в огонь, и в воду, чтобы погубить его; но, если что можешь, сжалься над нами и помоги нам"

(Евангелие от Марка. Глава IХ, строка 17).

 

Этиология

Эпилептический припадок — это лишь признак повышенной нейронной активности. Такая активность, в свою очередь, может наблюдаться при самых различных заболеваниях нервной системы и внутренних органов. Основные причины эпилептических припадков следующие.

 

I. Генетические, пре- и перинатальные нарушения

1. Генетические нарушения (первичная, или идиопатическая, эпилепсия), хромосомные аберрации. По данным многих исследователей, страдали от 3 до 6 % родителей и детей пробандов. По данным Конрада, конкордантность по эпилепсии у однояйцевых близнецов отмечалась в 55 %, а у двуяйцевых — в 10 % случаев. Согласно материалам Коха, показатель частоты конкордантности по эпилепсии у однояйцевых близнецов составляет 60,8 %, у двуяйцевых—12,3 %. Такое резкое различие частоты конкордантности свидетельствует о большой роли генетического фактора в возникновении эпилепсии.

2. Пренатальные повреждающие воздействия, обусловленные инфекциями, лекарственными средствами, гипоксией.

3. Перинатальные нарушения (родовая травма, асфиксия новорожденных). По мнению Пенфилда, при патологии родового акта происходит грыжевое выпячивание медиобазальных отделов височной доли (аммонов рог, гиппокамп, крючок) в щель Биша. Возникают повреждения сосудов, сдавливаются вены. В височной доле нарушается венозный отток. Поврежденная область становится эпилептогенной зоной.

 

II. Инфекции

1. Менингит.

2. Эпидуральный и субдуральный абсцесс.

3. Абсцесс и гранулема головного мозга.

4. Энцефалит.

 

III. Действие токсических веществ и аллергенов

1. Неорганические вещества (например, угарный газ, свинец, ртуть).

2. Органические вещества (например, этанол).

3. Лекарственные средства и их отмена.

4. Аллергические реакции (на введение или употребление в пищу белков).

 

IV. Травма

1. Черепно-мозговая травма.

2. Субдуральная и эпидуральная гематома или выпот.

3. Посттравматические рубцы мозговых оболочек.

 

V. Нарушения мозгового кровообращения

1. Субарахноидальное кровоизлияние.

2. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки.

3. Инсульт.

4. Острая гипертоническая энцефалопатия.

 

VI. Метаболические нарушения

1. Гипоксия.

2. Электролитные нарушения (гипонатриемия, гипокальциемия, водная интоксикация, дегидратация).

3. Нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гликогенозы).

4. Нарушения аминокислотного обмена (например, фенилкетонурия).

5. Нарушения липидного обмена (липидозы).

6. Дефицит витаминов и витаминозависимые состояния (пиридоксиновая зависимость, недостаточность биотинидазы).

 

VII. Опухоли

1. Первичные внутричерепные (астроцитома и другие глиомы, менингиомы).

2. Метастатические (рак молочной железы, легких, меланома).

3. Лимфомы и лейкозы.

4. Сосудистые опухоли и мальформации.

 

VIII. Наследственные заболевания

1. Нейрофиброматоз.

2. Туберозный склероз.

3. Синдром Стерджа—Вебера.

 

IX. Лихорадка (фебрильные припадки).

X. Дегенеративные заболевания мозга.

XI. Неизвестные причины.

 

Этиологические факторы эпилепсий	Частота встречаемости (%)
Генетические	65,5
Сосудистые заболевания мозга	10,9
Пре-, перинатальные поражения нервной системы	8,0
Черепно-мозговая травма	5,5
Опухоли мозга	4,1
Дегенеративные заболевания центральной нервной системы	3,5
Инфекции	2,5

 

Классификация

В основу Международной классификации эпилепсий, эпилептических синдромов и родственных эпилептических заболеваний 1989 г. положены два критерия: происхождение эпилепсии и характер припадков, имеющих или не имеющих локальность. В соответствии с этим выделяется симптоматическая, идиопатическая и криптогенная эпилепсия.

 

Классификация эпилепсии по происхождению

1. генуинная (эссенциальная)

2. симптоматическая,

3. идиопатическая или криптогенная эпилепсия (любая эпилепсия, причина которой не выяснена)

 

Классификация эпилепсии по характеру припадков

1. Парциальные припадки

a) Простые парциальные припадки (с моторными, сенсорными, вегетативными и психическими проявлениями)

b) Сложные парциальные припадки

c) Парциальные припадки с вторичной генерализацией

2. Генерализованные припадки

a) Абсансы

b) Большие эпилептические припадки (генерализованные судорожные припадки)

c) Тонические припадки

d) Атонические припадки

e) Миоклонические припадки

3. Неклассифицируемые припадки

a) Неонатальные припадки

b) Синдром Уэста

 

Парциальные припадки обусловлены очаговой патологической активностью в головном мозге. Если сознание во время припадка ясное, то клинические проявления обычно просты; такие припадки называют простыми парциальными. Если же сознание в той или иной форме изменено, то клинические проявления более сложные, и тогда говорят о сложных парциальных припадках. Если припадок начинается как парциальный, а затем генерализуется вследствие распространения патологической активности на всю кору, то такой припадок называют вторично-генерализованным.

 

Простые парциальные припадки

Эти припадки проявляются двигательными расстройствами (включают мышечную слабость, спастичность мыщц и повышенное сопротивление растяжению мышц), чувствительными расстройствами, вегетативными расстройствами или психическими расстройствами на фоне ясного сознания. Например, при очаговой патологической активности в области зоны иннервации кисти в двигательной коре справа возникают непроизвольные движения левой кисти. Обычно это клонические судороги (повторяющиеся сгибания и разгибания) с частотой 2-3 Гц, реже - тонические судороги. Поскольку зона иннервации кисти соседствует с зоной иннервации мимических мышц, судороги кисти нередко сочетаются с судорогами лица.

Парциальные моторные припадки имеют еще три отличительных признака.

Во-первых, припадок может начинаться с очень ограниченных судорог, например в пальцах, которые затем, в течение нескольких секунд или минут, распространяются на другие отделы конечности. Такое распространение судорог было впервые описано Джоном Хьюлингсом Джексоном и известно под термином "джексоновский марш". Его причина - распространение эпилептической активности в двигательной коре.

Во-вторых, сразу после припадка на несколько минут или часов в пораженных конечностях может развиваться постиктальный паралич Тодда (геми- или моноплегия, сохраняющаяся несколько минут или часов, изредка - несколько дней после эпилептического припадка).

В-третьих, изредка парциальные припадки могут продолжаться несколько часов или дней. В таком случае говорят о статусе парциальных припадков (эпилептический статус - это состояние, при котором эпилептические припадки продолжаются (или припадки следуют друг за другом так, что между ними сознание не восстанавливается) более 15-30 мин.). Такие припадки нередко плохо поддаются лечению.

Кроме того, простые парциальные припадки могут сопровождаться нарушениями соматосенсорной чувствительности (например, парестезией), нарушениями зрения (вспышками света или галлюцинациями), нарушениями равновесия (головокружением или ощущением падения), а также вегетативными расстройствами (приливами, потоотделением, гусиной кожей).

Простые парциальные припадки, обусловленные поражением коры височной области или коры лобной областей, могут характеризоваться нарушением слуха, обоняния или психическими проявлениями. Так, во время приступа больные чувствуют сильные, необычные запахи (например, запах горящей резины или керосина), слышат звуки (как простые, так и мелодии), отмечают необычные ощущения, распространяющиеся из эпигастрия к голове или необычные ощущения, распространяющиеся из грудной полости к голове. Иногда приступ сопровождается немотивированным страхом, чувством надвигающихся неожиданных событий, отчужденности, деперсонализации, ощущением уже виденного (deja vu), предметы могут казаться уменьшенными (микропсия) или предметы могут казаться увеличенными (макропсия).

Простой парциальный припадок может перейти в сложный парциальный или вторично-генерализованный припадок. В этом случае он представляет собой ауру (лат. aura, дуновение ветерка, веяние - предвестник эпилептического припадка или приступа мигрени).

 

Сложные парциальные припадки

Эти припадки обусловлены очаговой патологической активностью, но сопровождаются изменением сознания. Во время приступа больной не реагирует на зрительные и слуховые раздражения; все, что происходит во время припадка, он забывает. Часто припадку предшествует аура (то есть простой парциальный припадок). Аура у данного больного всегда стереотипна. Сам припадок начинается с внезапного прекращения деятельности или остановки взгляда. Припадок, как правило, сопровождается автоматизмами - непроизвольными поведенческими реакциями. Автоматизмы очень разнообразны, могут быть как простыми (жевание, причмокивание, сглатывание, потирание рук), так и более сложными (смех, плач, бег). После припадка сознание обычно остается спутанным и восстанавливается за время от нескольких секунд до нескольких часов. После припадка можно выявить антероградную амнезию. Если патологическая активность захватывает доминантное полушарие, то возникает постиктальная афазия.

ЭЭГ в межприступный период обычно не изменена, но возможны и характерные короткие разряды в виде пиков или острых волн.

Поскольку сложные парциальные припадки часто возникают из-за поражения медиальных отделов височной доли или нижних отделов лобной доли, то есть глубоких отделов головного мозга, изменения, регистрируемые на ЭЭГ во время припадка, бывают генерализованными. Очаг эпилептической активности удается локализовать лишь специальными методиками регистрации ЭЭГ (например, с помощью сфеноидального отведения или внутричерепных электродов).

Клинические проявления сложных парциальных припадков очень разнообразны. Они могут проявляться необычным или причудливым поведением. Поэтому при стереотипных приступах такого поведения показано тщательное электроэнцефалографическое обследование для исключения их эпилептического происхождения.

 

Парциальные припадки с вторичной генерализацией

Патологическая активность при парциальных припадках может распространиться на оба полушария головного мозга, вызывая генерализованные, обычно большие эпилептические припадки. Особенно часто вторичная генерализация наблюдается при простых парциальных припадках с очагом патологической активности в лобной доле, но может встречаться и при любой другой локализации очага. Парциальные припадки с вторичной генерализацией часто принимают за первичногенерализованные бо