Регуляция желудочной секреции.

Безусловно-рефлекторное отделение желудочного сока во время еды возникает в ответ на раздражение пищей тактильных, температурных и вкусовых рецепторов слизистой оболочки рта и механорецепторов глотки. От них потоки афферентных импульсов передаются по волокнам V, VII, IX и X пар черепных нервов сначала в продолговатый мозг, затем в таламус и гипоталамус, а из таламуса — в КБМ. Эфферентные импульсы из корковой части пищевого центра поступают в гипоталамус, где активируют пара-симпатические и симпатические ядра. Парасимпатические ядра гипоталамуса оказывают нисходящие активирующие влияния на деятельность бульбарного отдела пищевого центра. Эфф. импульсы по преганглионарным парасимпатическим волокнам блуждающих нервов передаются к желудку и переключаются в его интрамуральных ганглиях на ганглионарные парасимпатические нейроны — клетки Догеля I типа. Выделяющийся из окончаний аксонов клеток Догеля I типа ацетилхолин непосредственно стимулирует секреторную деятельность обкладочных, главных и мукоидных клеток фундальных желез.

Симпатические гипоталамические ядра оказывают нисходящие возбуждающие влияния на прегангл. симп. нейроны, расположенные в Th6—Th10 сегментах спинного мозга. Эфферентные импульсы переключаются в симпатических ганглиях на ганглионарные симпатические нейроны, которые в составе чревных нервов подходят к желудку. Выделяющиеся из нервных окончаний постганглионарных симпатических волокон катехоламины преимущественно затормаживают секреторную деятельность желудка.

Парасимпатические влияния: блуждающий нерв. После ваготомии отделение желудочного сока у собак не возникает ни при раздражении пищей рецепторов слизистой оболочки рта, ни при действии условных раздражителей — вида и запаха пищи. Напротив, электрическая стимуляция периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва вызывает отделение кислого желудочного сока с высоким содержанием ферментов и слизи. Блуждающий нерв оказывает также опосредованное стимулирующее влияние на секрецию НС1 в желудке. Под влиянием ацетилхолина, выделяющегося при возбуждении холинергических волокон блуждающего нерва, G-клетки слизистой оболочки антрального отдела желудка выделяют гастрин. Поступает в кровоток, гастрин эндокринным путем непосредственно стимулирует секрецию НС1 обкладочными клетками за счет активации чувствительных к нему мембранных рецепторов.

Непосредственное (паракринное) стимулирующее влияние на секреторную деятельность обкладочных клеток оказывает гистамин, проецируемый эндокринными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка. Гистамин выделяется из эндокринных клеток в межклеточную жидкость под влиянием ацетилхолина и гастрина. На мембранах обкладочных клеток он взаимодействует с Н2-рецепторами, вызывая отделение большого количества сока высокой кислотности, но бедного ферментами и муцином. При взаимодействии ацетилхолина, гастрина и гистамина со специфическими рецепторами, локализованными на наружной поверхности мембран обютадочных клеток, включаются вторые посредники — цАМФ и ионы кальция, стимулирующие секреторную активность гландулоцитов.

Поступление пищи в желудок усиливает безусловно-рефлекторное отделение желудочного сока: раздражение механорецепторов и хеморецепторов слизистой оболочки желудка пищевым содержимым вызывает ваго-вагальный секреторный рефлекс. Афф. и эфф. пути рефлекторной дуги этого рефлекса проходят в составе блуждающих нервов, а нервный центр располагается в продолговатом мозге.

Слизистая оболочка антральной части желудка особенно чувствительна к действию механических и химических раздражителей. Выделение гастрина усиливается при растяжении антральной части желудка, а также в присутствии химических раздражителей — пептидов, аминокислот, экстрактивных веществ мяса и овощей. При этом возбуждаются чувствительные клетки местной рефлекторной дуги интраорганной нервной системы, которые через вставочные холинергические нейроны активируют G-клетки. Гастрин, поступая в кровоток, вызывает отделение НС1 обкладочными клетками фундальных желез. Кислый желудочный сок стекает по стенке желудка в дистальную часть желудка. При понижении pH в антральном отделе желудка освобождение гастрина из G-клеток уменьшается, а при pH < 1,5 полностью прекращается. Таким образом, саморегуляция секреции НС1 в желудке осуществляется по принципу отрицательной обратной связи.

В регуляции секреторной деятельности желудочных желез принимает участие соматостатин, который тормозит отделение кислого жел. сока. Подавляют желудочную секрецию также ВИП и серотонин.

Причиной рефлекторного усиления желудочной секреции является также эвакуация в 12перстную кишку кислого желудочного химуса, обладающего свойствами механического и химического раздражителя. Стимулирующее влияние на деятельность желудочных желез оказывает и высвобождение гастрина G-клетками двенадцатиперстной кишки и всасывание продуктов гидролиза белков. Секрецию НС1 в желудке усиливает также гастрин-рилизинг-гормон (через высвобождение гастрина).

Тормозное влияние на жел. секрецию оказывают продукты гидролиза жиров, образующиеся в 12перстной кишке. Этот эффект обусловлен ингибирующим влиянием на железы желудка ХЦК, ГИП и нейротензина. Освобождение в 12перстной кишке ХЦК тормозит сек-рецию НС1, но усиливает секрецию пепсиногенов. Тормозным влиянием на желудочную секрецию обладают и другие интестинальные гормоны.