Гуморальная регуляция дыхания, роль углекислоты, кислорода и pH крови в этом процессе.

Главным стимулятором дыхания является СО2. Важную роль в регуляции дыхания играет также pH крови. При снижении pH артериальной крови по сравнению нормальным уровнем (7,4) вентиляция легких увел., при возрастании pH выше нормы вентиляция умен., хотя и в меньшей степени. Увел.-е содержания С02 в крови стимулирует дыхание как за счет снижения pH, так, и непосредств. действием самого С02.

Влияние С02 и ионов Н+ на дыхание опосредовано главным образом их действием на особые структуры ствола мозга, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы - в составе гематоэнцеф. барьера; низкий порог чувствительности). Перфузия этой области мозга раствором со сниженным pH резко усиливает дыхание, а при высоком pH дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение pH спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения С02 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии С02 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз — тормозят центральные хеморецепторы.

Периферические хеморецепторы. В регуляции дыхания важная роль принадлежит рецепторам дуги аорты и с и но каротидной области. Снижение напряжения О2  в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50—60 мм рт. ст. сопровождается увеличением вентиляции легких уже через 3—5 с. В норме  такого сильного падения напряжения 02 не встречается, однако артериальная гипоксия может возникнуть при подъеме на высоту или при сердечно-легочной патологии. Недостаток 02 может быть стимулятором дыхания в случае применения барбитуратов в качестве наркотических препаратов, так как в этом случае чувствительность дыхательного центра к С02 подавляется.

Дыхание чистым О2 пациентами со сниженной чувствительностью к С02 весьма опасно, поскольку при повышении напряжения 02 в артериальной крови устраняется последний стимулятор дыхания (недостаток 02) и может произойти остановка дыхания. В таких случаях необходимо включать аппарат искусств. дыхания.

Каротидные тельца снабжаются кровью через мелкие артерии, они иннервируются веточками языкоглоточного нерва. Аортальные тельца также снабжаются мелкими коллатер. артериями. Афферентные импульсы от них поступают в дых. центр по волокнам блуждающего нерва. Аортальные и каротидные тельца — вторичные рецепторы — возбуждаются (импульсация от них учащается) и при повышении напряжения СР2 или при уменьшении pH, однако влияние С02 с хеморецепторов выражено меньше, чем влияние 02.

Гипоксемия стимулирует дыхание значительно больше, если она сопровождается гиперкапнией, что наблюдается при физической работе: гипоксемия увеличивает реакцию на С02. Однако при значительной гипоксемии вследствие снижения окислительного метаболизма уменьшается чувствительность центральных хеморецепторов. В этих условиях решающую роль в стимуляции дыхания играют сосудистые хеморецепторы, активность которых повышается, так как для них адекватным раздражителем является снижение напряжения кислорода в арт. крови (аварийный механизм стимуляции дыхания).

Таким образом, сосудистые хеморецепторы преимущественно реагируют на снижение в крови уровня кислорода, центральные хеморецепторы — изменения в крови и сп.-мозг. жидкости pH и Ро2.

Прессорецепторы каротидного синуса и дуги аорты. Рецепторные зоны коротидного синуса и дуги аорты также играют некоторую роль в регуляции дыхания. При повышении АД увел. афф. импульсация в синокаротидном и аортальном нервах от соответствующих проприорецепторов, что ведет к некоторому угнетению дых. центра и ослаблению вентиляции легких. Напротив, при снижении кровяного давления и умен. афф. импульсации в ствол мозга от сосудистых прессорецепторов дыхание несколько усиливается.