Особенности кровообращения у новорожденного

При рождении происходит существенная перестройка системы кровообращения новорожденного: Прекращается плацентарное кровообращение, обеспечивающие его сосуды (пупочная вена, венозный проток, две пупочные артерии) перестают функционировать, постепенно превращаясь в связки. Закрываются фетальные отверстия (артериальный проток, овальное окно). Начинают функционировать лёгочные артерии и вены. Синхронное сокращение предсердий переключается на последовательное. Из-за увеличения потребности в кислороде возрастают сердечный выброс и системное АД. Особенности кровообращения у новорожденного После рождения кровообращение новорожденного по мере его адаптации к внеутробным условиям жизни, происходят существенные изменения кровообращения, продолжающиеся несколько часов или дней. 1. Вслед за первоначальным снижением, повышается давление в сосудах большого круга кровообращения при одновременном снижении ЧСС, что обусловлено увеличением сосудистого сопротивления после прекращения плацентарного кровообращения. С началом лёгочного дыхания кровоток через лёгкие возрастает примерно в 5 раз. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения. Через лёгкие начинает проходить весь объём сердечного выброса (во внутриутробном периоде только 10%). При этом увеличивается венозный возврат к левым отделам сердца и, соответственно, повышается левожелудочковый выброс. В то же время лёгочные сосуды новорождённых сохраняют способность резко суживаться в ответ на гипоксемию, гиперкапнию или ацидоз. 2. После начала лёгочного дыхания (у здорового новорождённого к 10-15-му часу жизни) благодаря сокращению гладких мышц функционально закрывается артериальный проток, позже (у 90% детей примерно к 2 мес) происходит его анатомическое закрытие. Малый и большой круги кровообращения начинают функционировать раздельно. 3. Закрытие артериального протока и уменьшение сопротивления сосудов малого круга сопровождаются снижением давления в лёгочной артерии и правом желудочке. 4. Вследствие перераспределения давления в предсердиях перестает функционировать овальное окно. Примерно в 3 мес происходит его функциональное закрытие имеющимся клапаном, затем клапан прирастает к краям овального окна. Формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна обычно происходит к концу первого года жизни, но примерно у 50% детей и 10-25% взрослых в межпредсердной перегородке обнаруживают отверстие, пропускающее тонкий зонд, что не оказывает существенного влияния на гемодинамику. 5. Венозный проток и пупочные сосуды зарастают к концу 2-й недели жизни.

2. Сахарный Диабет

Диабетическая эмбриофетопатия – клинико-лабораторный комплекс, развивающийся у детей от матерей, страдающим сахарным диабетом (СД), и включающий характерный  симптомокомплекс внешнего вида и пороки развития. (поражение до 12 недели внутриутробной жизни);

Диабетическая фетопатия - общее название болезней плода от матерей, страдающих СД, возникающих после 12 недели внутриутробной жизни и до начала родов. Среди всех эндокринных заболеваний СД оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на течение беременности, приводя к ее осложнениям, отрицательно воздействует на развитие внутриутробного плода и адаптационные возможности новорожденного.

СД — заболевание, обусловленное недостаточностью инсулина; в период новорожденности встречается редко.

ЭТИОЛОГИЯ Врожденный СД может быть обусловлен изолированной аплазией или гипоплазией в-клеток или пороком развития (аплазия, гипоплазия, эктопия) поджелудочной железы. Очень редко некоторые в-цитотропные вирусы (несколько вариантов Коксаки В, особенно В4, вирусы эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус) вызывают разрушение в-клеток с быстрым развитием клиники сахарного диабета. Возможно избирательное повреждение в-клеток токсическими (лекарственными) веществами (вакор — средство для дератизации, стрептозоцин — противоопухолевый препарат, аллоксан — краситель, пентамидин, гипотензивный препарат диазоксид, в-адреномиметики, тиазиды, дилантин, а-интерферон). Иногда СД у новорожденных и детей раннего возраста развивается в результате панкреоэктомии, например, при низидиобластозе. Транзиторный СД у недоношенных детей обусловлен незрелостью инсулярного аппарата поджелудочной железы.

ПАТОГЕНЕЗ Недостаточность инсулина -> уменьшению поступления глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей -> развитию постоянной гипергликемии, глюкозурии, осмотического диуреза, обезвоживания. Усиление глюконеогенеза и липолиза сопровождается снижением массы тела, метаболическим ацидозом. Вследствие особенностей водно-солевого обмена, более высокой потребности в инсулине у детей раннего возраста, новорожденных эксикоз развивается быстро, а ацидоз — сравнительно поздно или не успевает развиться. Аплазия или гипоплазия поджелудочной железы приводит и к нарушению внешнесекреторной функции, но синдром мальабсорбции клинически проявляется обычно после манифестации сахарного диабета.

 КЛИНИКА: отсутствием прибавки массы тела и далее ее снижением. Ребенок беспокойный, жадно пьет, аппетит может быть нормальным или сниженным. Рано появляются опрелости на внутренней поверхности бедер, ягодицах, вульвит у девочек и баланопостит у мальчиков. Поражение кожи носит упорный характер и плохо поддается обычному лечению. Полиурия может оставаться незамеченной, но моча становится липкой, оставляет на белье «крахмальные» пятна. Быстро или постепенно нарастают симптомы эксикоза: сухая морщинистая со сниженным тургором кожа, сухие слизистые, западение большого родничка. Срыгивания, анорексия, рвота, шумное токсическое дыхание, кома и другие признаки метаболического ацидоза проявляются сравнительно поздно — чаще на втором месяце жизни и могут, быстро нарастая, привести к летальному исходу в течение нескольких часов. Печень обычно увеличена, стул жидкий, иногда отсутствует. Клинические симптомы постепенно усиливаются в течение 2—3 нед., и врожденный сахарный диабет чаше диагностируют в возрасте 3—6 нед., хотя иногда его можно выявить и раньше.

  ДИАГНОСТИКА при выявлении гипергликемии выше 9,0 ммоль/л в нескольких пробах крови перед кормлением и выше 11,0 ммоль/л — через 1 ч после кормления. В моче обычно более 1% глюкозы. Содержание глюкозы в крови до кормления в пределах 5,5—9,0 ммоль/л и после кормления 8,5—11,0 ммоль/л чаще бывает при транзи-торном диабете или выявляется на ранних стадиях врожденного сахарного диабета. В последнем случае уровень гликемии нарастает в динамике.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальный диагноз проводят с транзиторной гипергликемией и глюкозурией вследствие инфузионной терапии растворами глюкозы. Гипергликемия может развиться при поражении ЦНС (базальный менингит, энцефалит). Глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у новорожденных чаще свидетельствует о почечном диабете, в том числе и транзиторном. Также требуется дифференциальная диагностика с кишечными инфекциями, синдромом мальабсорбции, хирургической патологией органов брюшной полости.

ЛЕЧЕНИЕ начинают после лабораторного подтверждения диагноза. На первом этапе применяют инсулин короткого действия (актрапид или др.) в дозе 0,05—0,1 ЕД/кг массы тела в час. В зависимости от тяжести состояния препарат можно вводить внутривенно микро-струйно или внутримышечно каждые 1—4 ч. Причем при внутримышечном введении с интервалом более 1 часа разовая доза инсулина увеличивается пропорционально длительности интервала. Контроль гликемии, а также глюкозурии и кетоновых тел в моче проводят перед каждым введением инсулина. Дозу препарата подбирают таким образом, чтобы уровень глюкозы в крови не повышался более 9,0 ммоль/л и не снижался ниже 3,5 ммоль/л. При наличии эксикоза, и если ребенок не ест или мало пьет, повторяются срыгивания и рвота, проводят инфузионную терапию 5% раствором глюкозы. 21 Через 1—3 дня переходят на более редкие инъекции инсулина под кожу, общая суточная доза — 0,3—0,5 ЕД/кг массы тела. Можно использовать как инсулины короткого действия (актрапид, каждые 4—6 ч), так и пролонгированные (протофан, каждые 12—24 ч). Наиболее целесообразно грудное вскармливание, Заболевания желез внутренней секреции при отсутствии грудного молока показаны адаптированные смеси, не содержащие глюкозу. Поить водой без добавления сахара. При наличии кишечной дисфункции назначают ферменты (панзинорм).

ПРОГНОЗ пожизненно получает заместительную терапию инсулином, а при необходимости — ферментными препаратами. Течение этой формы СД отличается относительной стабильностью, с редкими гипогликемиями, кетоацидозом. При правильно проводимой терапии сосудистые осложнения появляются поздно.

3. Перинатальная патология ЦНС (Ишемическая энцефалопатия, родовые травмы, токсико- метаболические нарушения)

Ряд состояний и заболеваний головного, спинного мозга и периферических нервов, объединѐнных в общую группу по времени воздействия повреждающих факторов. К перинатальному периоду относятся антенатальный, интранатальный и ранний неонатальный периоды. Антенатальный период начинается с 22 недели внутриутробного развития и оканчивается началом родового акта. Интранатальный период включает в себя акт родов от начала родовой деятельности до рождения ребенка. Неонатальный период подразделяется на ранний неонатальный (соответствует первой неделе жизни ребенка) и поздний неонатальный (от 8-х по 28-е сутки жизни включительно) периоды.

КОДЫ МКБ-10 J38.0 - Паралич голосовых складок и гортани G51.0 - Паралич Белла (Лицевой паралич) G51.8 - Другие поражения лицевого нерва G90.9 - Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное G91.0 - Сообщающаяся гидроцефалия G91.1 - Обструктивная гидроцефалия G91.2 - Гидроцефалия нормального давления G91.8 - Другие виды гидроцефалии G93.2 - Доброкачественная внутричерепная гипертензия

  ЭТИОЛОГИЯ