Ревматическая лихорадка. Приобретенные пороки сердца: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Гемодинамические нарушения. Сроки формирования. Клинические проявления. Диагностика. Прогноз.

 

Митральный стеноз - приобретенный порок сердца, при котором отмечается сужение левого атриовентрикулярного отверстия в результате его рубцово-воспалительных изменений или же вследствие утолщения и сращения сухожильных нитей.

Гемодинамика

Наиболее частой причиной порока является перенесенный ревматизм. Сущностью этого порока является сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. В результате этого кровь, которая во время систолы предсердий в норме полностью поступает в левый желудочек, не может в полном объеме перемещаться в него. Часть этой крови остается в левом предсердии. Кроме того, в него поступает кровь из легочных вен. Левое предсердие переполняется кровью, расширяется, а поскольку оно вынуждено выполнять значительную работу по перекачиванию крови через суженное предсердно-желудочковое отверстие, оно подвергается компенсаторной гипертрофии. Неспособность его в течение продолжительного времени компенсировать порок приведет к дальнейшей дилатации предсердия – это признак начавшейся декомпенсации. Повышение давления в левом предсердии вызывает повышение давления в легочных венах, а затем рефлекторно и в артериолах легких, что приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, для выполнения которой он подвергается компенсаторной гипертрофии. Если правый желудочек не способен в полной мере выполнять свою функцию, возникает застой крови в большом круге кровообращения.

Классификация

 I стадия — полная компенсация кровообращения. Площадь митрального отверстия более 2,5 см2, давление в левом предсердии — 10-12 мм рт. ст. Умеренный диастолический внутрисердечный градиент давления обеспечивает нормальное заполнение левого желудочка.

II стадия — легочной застой. Степень сужения достигает 1,5-2 см2, давление в левом предсердии достигает 20-30 мм рт. ст., в легочной артерии — 45-50 мм рт. ст. Увеличивается нагрузка на правый желудочек. Минутный объем сердца обеспечивается только в покое. При физической нагрузке и ночью — одышка, приступы удушья, кровохарканье, возможен левопредсердный отек легких.

III стадия — правожелудочковая недостаточность. Формирование «второго легочного барьера», что увеличивает нагрузку на правый желудочек. Выражена одышка (без кровохарканья), приступов сердечной астмы нет, печень увеличена, другие признаки правожелудочковой недостаточности.

IV стадия — дистрофическое изнашивание миокарда. Выраженное нарушение кровообращения по обоим кругам. Дилатация правого желудочка и левого предсердия ведет к правожелудочковой недостаточности и мерцательной аритмии.

V стадия — терминальная. Необратимые расстройства кровообращения по правожелудочковому типу, развиваются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах, полостные отеки.

Клиника

При нерезком стенозе (уменьшении площади отверстия до 2-2,5 см2) жалобы могут отсутствовать и физическая активность больных относительно ограничена. Первыми жалобами, которые свидетельствуют о пассивной легочной гипертензии, являются одышка и кашель с небольшим количеством мокроты, а также сердцебиение и повышенная утомляемость.

При дальнейшем сужении митрального отверстия и увеличении легочной гипертензии могут появиться кровохарканье и приступы сердечной астмы. Кардиалгии возникают приблизительно у 10% больных. Их появление связано со сдавливанием коронарной артерии увеличенным левым предсердием. Характерным внешним признаком выраженного митрального стеноза является акроцианоз и fades mitralis — цианотический румянец на щеках. В случаях возникновения порока в молодом возрасте, гипертрофированный правый желудочек может деформировать переднюю грудную клетку с развитием «сердечного горба». Характерны тахикардия, мерцательная аритмия и pulsus differens (симптом Попова-Савельева) — ослабление пульса на левой руке за счет сдавливания подключичной артерии увеличенным левым предсердием. АД остается в пределах нормы.

 При пальпации в области верхушки сердца определяется диастолическое дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье») — своеобразное пальпаторное ощущение шума, который возникает при прохождении крови через суженное митральное отверстие.

При перкуссии определяется расширение границ сердца вверх (за счет левого предсердия) и вправо (за счет правых отделов сердца).

Аускультативными признаками митрального стеноза являются диастолический шум на верхушке (протодиастолический или пресистолический), щелкающий первый тон на верхушке, щелчок при открытии митрального клапана (раздвоение второго тона на верхушке), акцент второго тона на легочной артерии — «ритм перепела». При появлении мерцательной аритмии аускультативная картина меняется.

 С развитием правожелудочковой недостаточности определяются увеличенная болезненная печень, пастозность голеней и стоп. Позднее печень становится плотной, появляется асцит, усиливается цианоз, периферические отеки более распространены.

Диагностика

 Рентгенологическое исследование: увеличение отдельных камер сердца, сглаженность талии за счет выбухания 3 дуги левого контура сердца, увеличение правого желудочка вверх.

ЭКГ: явления гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Патогномоничными являются увеличение амплитуды, расширение и раздвоение зубца Ρ («Р-mitrale») в отведениях от конечностей — зубец Ρ становится двухфазным с преобладанием второй фазы в I отведении, aVL, V1, V4-6, зубец Τ в III отведении может быть отрицательным, увеличение времени внутреннего отклонения зубца более 0,06 секунд. Наблюдаются признаки гипертрофии правого желудочка: R в V1 > S в V1 (R/S > 1,0 в V1), уменьшение зубца R при увеличении зубца S в отведениях V4-6 (R/S < 1,0 в V6). Нередко развивается блокада правой ножки пучка Гиса, мерцательная аритмия.

 

Фонокардиограмма: на верхушке сердца выявляется резкое увеличение амплитуды первого тона (хлопающий тон), его запаздывание: интервал от начала зубца Q до начала основной части I тона (Q — I тон) увеличивается до 0,08-0,10 секунд и более (при норме 0,04-0,06 секунд), наличие «щелчка» открытия митрального клапана, далее следует протодиастолический шум, имеющий форму decrescendo (убывающий), при отсутствии «щелчка» он начинается несколько позже II тона, шум имеет низкую частоту. Пресистолический шум имеет низкую частоту и форму crescendo. Он начинается сразу после окончания зубца Ρ на ЭКГ и, нарастая, сливается с первым тоном. При замедлении AV-проводимости пресистолический шум отделяется от первого тона и имеет ромбовидную форму. При слиянии прото- и пресистолического шумов на ФКГ регистрируется непрерывный пандиастолический шум. Над легочной артерией амплитуда второго тона резко увеличивается по сравнению с амплитудой второго тона над аортой.

Эхокардиография: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в период диастолы смещается кзади); выраженное снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки клапана; уменьшение общей экскурсии митрального клапана; увеличение полости левого предсердия; гипертрофия и дилатация правого желудочка.

Прогноз

Прогноз митрального стеноза без лечения неблагоприятный, так как в исходе заболевания наступает смерть. Средний возраст больных с таким пороком составляет 45 – 50 лет. Существенно продлить жизнь и улучшить ее качество позволяет кардиохирургическое лечение (как метод радикального способа коррекции анатомических и функциональных изменений) в сочетании с регулярным приемом медикаментозных препаратов.

Ревматическая лихорадка. Приобретенные пороки сердца: недостаточность аортального клапана; аортальный стеноз. Гемодинамические нарушения. Сроки формирования. Клинические проявления. Диагностика. Прогноз.

Недостаточность аортального клапана - это неполное закрытие полулунных заслонок аортального отверстия во время диастолы левого желудочка, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек.