Гипогликемическая кома: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. — КиберПедия 

Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Гипогликемическая кома: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

2018-01-13 506
Гипогликемическая кома: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

 

ЭТО - Тяжелое осложнение СД, развивающееся при быстром снижении содержании глюкозы в крови, сопровождается резким снижением утилизации глюкозы мозговой тканью.

Этиология: передозировка препаратов инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;нарушение диеты на фоне инсулинотерапии;значительная физ нагрузка, психическая травма;наличие диабетической нейропатии;наличие сопутствующей сердечной недостаточности, печеночно-почечной недостаточности;прием больших доз несахароснижающих препаратов (бета-адреноблокаторов, салицилатов), алкоголя на фоне инсулинотерапии.

Патогенез: развивается при снижении содержания глюкозы в крови менее 2,8 ммоль/л натощак и снижении уровня глюкозы менее 2,2 ммоль/л через 3-4 ч после приема пищи. Снижение утилизации глюкозы клетками ГМ, дефицит мозговых клеток, нарушение ОВР в нейронах, гипоксия, изменение клеток мозга, => может быть отек, некроз участков ГМ.

Клиника: 1стадия - утомляемость, мышечной слабостью, возможным снижением АД. 2 стадия - резкая слабость, головокружение, головная боль, чувство голода, тошнота, тремор пальцев рук, парестезии кончика языка, подбородка, преходящая диплопия, сердцебиение, иногда рвота. 3 стадия - резко выраженное беспокойство, состояние, напоминающее алкогольное опьянение или психоз с галлюцинациями, бредом, агрессивностью; дезориентация во времени, пространстве; немотивированные поступки, страх. 4 стадия - усиливается дрожь, возникает двигательное возбуждение, появляются симптомы Бабинского, клонические и тонические судороги, которые могут перейти в эпилептический припадок. Затем психомоторное возбуждение сменяется оглушенностью, быстро переходящей в сопор и кому.

Диагностика: Снижение уровня глюкозы, аглюкозурия, на ЭКГ синусовая тахикардия, депрессия сегмента ST, удлинение интервала Q-T, инверсия зубца Т.

Лечение: в/в введение глюкозы 40%, сладкий чай, лимонад.Если нет сознания 5%глюкоза, 1 мл глюкагона в/м, 0,5-0,1% адреналин.

 

Тиреотоксикоз: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

 

Это - клинический синдром, обусловленный действием избытка тиреоидных гормонов на различные ткани, органы и системы организма.

Этиология и Классификация

A. усиленная секреция тиреоидных гормонов: - диффузный токсический зоб(ДТЗ) / многоузловой токсический зоб / тиротоксическая аденома / йодиндуцированный тиреотоксикоз / ТТГ - секретирующая аденома гипофиза (тиреотропинома) / синдром неадекватной секреции ТТГ (избирательная резистентность ТТГ-секретирующих клеток гипофиза к тиреоидным гормонам) / рак щитовидной железы;

Б. деструкция ткани щитовидной железы: - подострый тиреоидит / безболевой (послеродовый) тиреоидит / аутоимммунный тиреоидит;

B. нетироидная продукция тиреоидных гормонов: - трофобластические опухоли / функционирующие метастазы рака щитовидной железы;

Г. Ятрогенный тиреотоксикоз: - передозировка препаратов тиреоидных гормонов / амиодароновый тиреоидит.

Патогенез: В основе развития-аутоиммунные нарушения. ДТЗ-органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характерно появление в сыворотке крови тиреоидстимулирующих антител, связываются с рецепторами ТТГ на тиреоцитах и стимулируют секрецию тиреоидных гормонов.повышенный уровень тиреоидных гормонов влияет на метаболические процессы. Тиреотоксикоз- повышением основного обмена за счет увеличения потребления кислорода тканями, усиления активности ферментных систем и окислительных реакций.

Клиника: жалобы на нервозность, повышенную возбудимость, потливость, чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, похудание на фоне повышенного аппетита, тремор тела и конечностей, мышечную слабость, учащенное сердцебиение, одышку, перебои в работе сердца, повышение АД.

Диагностика: Кожа теплая, влажная. Потливость, гиперпигментация складок кожи в местах трения, крапивница, следы расчесов. Возможна алопеция. НС: депрессия. Тремор вытянутых и раздвинутых пальцев рук, закрытых век, языка, всего тела. ССС. приподнимающий верхушечный толчок, расширение границы относительной сердечной тупости влево. Тоны громкие, I тон на верхушке усилен.акцент II тона над легочной артерией. синусовая тахикардия, ЧСС 150 в минуту и более, фибрилляция предсердий, увеличение пульсового давление. ЖКТ - спастические запоры. В тяжелых случаях поражается печень.У женщин нарушения менструального цикла. У мужчин снижаются либидо, потенция. Щитовидка увеличена. Критерии тяжести:легкая: ЧСС не превышает 80-100 уд.в минуту, снижение массы тела от 10 до 15%;средней тяжести: ЧСС 100-120 уд.в минуту, снижение массы тела от 15 до 30%;тяжелая: ЧСС более 120 уд.в минуту, снижение массы тела более 30% и развитие осложнений.

Кровь на гормоны - низкий ТТГ и повышение свободного Т4 и свободного Т3. Определение уровня антител к ткани железы с целью установления причины тиреотоксикоза. УЗИ - размеры, объем долей, наличие диффузного увеличения или узлообразования. Сцинтиграфия-наличие автономного гиперфункционирующего узла, множественных узлов, накапливающих радиофармпрепарат.

Лечение: 1. Комплексная медикаментозная терапия- тиреостатики (мерказолил, тиамазол, метимазол).2. Резекция щитовидной железы или удаление очагов эктопической секреции тироидных гормонов.3. Лечение радиоактивным йодом.

 

73.Гипотиреоз: определение, этиология, пато­генез, клиника, диагностика, лечение.

 

Это - клинический синдром, вызванный длительным и стойким недостатком в организме гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Классификация

первичный, вторичный, третичный и периферический.

Первичный-вследствие патологических процессов в самой щитовидной железе. Вторичный является следствием снижения или выключения функции передней доли гипофиза. Третичный-вследствие первичного поражения гипоталамических центров, влияющих на продукцию и секрецию тиролиберина. Периферический-следствие синдрома периферической резистентности к тиреоидным гормонам.

Чаще первичный.

Этиология

Причины-аномалии развития щ железы, аутоиммунный тиреоидит, субтотальная резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия, прием препаратов, подавляющих секрецию тиреоидных гормонов, лечение радиоактивным йодом, облучение щитовидной железы.

Патогенез

снижение уровня тиреоидных гормонов (влияют на физиологические функции и метаболизм в организме). Состояние гипотиреоза характеризуется сниж обменных процессов, уменьш утилизации кислорода тканями, тормож окислительных реакций, сниж активности различных ферментных систем, газообмена и основного обмена. Состояние белкового обмена характеризуется тормож процессов синтеза и катаболизма. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность, проявляется снижением психической активности и интеллекта, ослаблением условной и безусловной рефлекторной деятельности.

Клинические проявления

ЖАлобы вялость, апатичность, безразличие к окружающему, ухудшение памяти, низкий голос; низкая переносимость холода, боли в области сердца и за грудиной, одышка, снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, артралгии, мышечные спазмы, парестезии, психозы.изменение кожных покровов: кожа сухая, холодная, желтоватая, не собирается в складки, на локтях шелушится. Накапливающиеся в коже и подкожной клетчатке ГАГи вызывают задержку натрия и воды, развитие микседемы (слизистых отёков). Лицо одутловато, с грубыми чертами. Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск, выпадение наружной трети бровей.

Система органов дыхания. центральные регуляторные нарушения, альвеолярная гиповентиляция и гипоксия, приводит к тяжелой гиперкапнии. частые бронхиты, пневмонии.

ССС. расширение сердечной тупости влево, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, обусловленный дистрофией миокарда и дилатацией левого желудочка, акцент II тона над аортой.брадикардия, гидроперикард, артериальная гипертония. ЖКТ. Нарушается секреторная и моторная деятельность желудка и кишечника.

Мочевыделительная система. снижение экскреции воды. Почечный кровоток и СКФ снижены, приводит к олигоурии и протеинурии.

НС. Мимическая реакция вялая, речь и движения замедлены.поражения периферических нервов. Сухожильные рефлексы замедлены.

Система крови. нормо-, гипохромная или В12-дефицитная анемии.

Щитовидная железа может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной.


Поделиться с друзьями:

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.015 с.