Органическими соединениями ртути, мышьяка

- поступают пероральным, ингаляционным путём, через кожу и слизи­
стые, накапливаются в высоких концентрациях в печени, почках, выде­
ляются со слюной, желчью, калом, потом, приводя к развитию токсиче­
ской нефропатии, острого токсического гепатита, некротических пора­
жений слизистых, неврологической симптоматике и гемолизу.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ: 1) санитарно-гигиенические дан­
ные - применяются в промышленности в качестве сырья или побочны>
продуктов, в сельском хозяйстве как пестициды (гранозан - обработка
семян подсолнечника); 2) клинические проявления: желудочно-
кишечные поражения - связаны с ожогом слизистых оболочек и с раз­
витием выделительного стоматита, колита (металлический вкус во
рту, тошнота, рвота, боли при глотании в горле, по ходу пищевода и в
животе, диарея, гиперемия зева и задней стенки глотки, при пальпации
болезненность живота, кровотечения из пищеварительного тракта); при
отравлении соединениями ртути - характерен ожог слизистых оболочек,
а также выделительный стоматит (тёмная сульфидная кайма на дёснах,
изъязвление и кровоточивость дёсен, расшатывание зубов, увеличение
и болезненность подчелюстных лимфоузлов); при отравлении соедине­
ниями мышьяка — тяжёлый гастроэнтероколит (холероподобный) до
развития экзотоксического шока, рвотные массы зелёного цвета;
поражение нервной системы - от вегетативных нарушений
(гиперемия или побледнение кожи, артериальная гипертензия или
артериальная гипотония, одышка) до токсической энцефалопатии с
разнообразными неврологическими расстройствами (при отравлениях
органическими соединениями ртути - мозжечково-вестибулярный
синдром, проявляющийся головокружением, неустойчивостью при
ходьбе; нистагмом, динамической и статической атаксией,
неравномерным тремором рук с интенционным дрожанием; при
отравлениях соединениями мышьяка - экстрапирамидные нарушения в
виде гиперкинетического или акинетико-ригидного синдрома, эйфория,
психомоторное возбуждение или сопор, оглушение, генерализованные
судороги, паралич дыхания, кома), энцефаломиелополиневропатии (спинальные симптомы, гиперкине-зы мозжечковые расстройства, нарушения черепно-мозговых нервов, менингеальные симптомы); токсическая нефропатия - от умеренной альбуминурии и гематурии до ОПН вследствие «выделительного нек-ронефроза»; острый токсический гепатит - различной степени тяже­сти гемолиз, токсическое поражение костного мозга -анемия; 3) лабораторная диагностика - токсическая концентрация ртути в крови

- более 10 мкг/л, в моче - более 100 мкг/л.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

1 Детоксикация в сочетании с антидотной терапией:

- промывание желудка 2-3 раза в сутки с введением 50-100 мл 5 /о
р-ра унитиола через зонд в начале и в конце промывания; введение
150-250 мл вазелинового или касторового масла;

- при отравлениях средней тяжести и тяжёлых - высокоэффекти­
вен ранний (в первые сутки после приёма яда) гемодиализ про­
должительный (8-9 час),' с повторными сеансами с обязательные
в/в капельным введением 5% р-ра унитиола 30-40 мл/час при тяже­
лых отравлениях, 20-30 мл/час - при среднетяжёлых; менее эффек­
тивен перитонеальный диализ (проводится с ощелачиванием
диализирующей жидкости до рН 7,1-7,2 путём добавления 25-50 мл
4% р-ра гидрокарбоната натрия, с добавлением в каждую смену
диализирующей жидкости 1 мл 5% р-ра унитиола, а также с в/в вве­
дением 200-300 л 5% р-ра унитиола за каждый сеанс; трансумбили-
кальное введение унитиола в пупочную вену - капельно по 60-100
1капель/мин 50-150 мл 5% р-ра на 400-800 мл 10% р-ра глюкозы
дробно в течение 4-6 суток;

- при лёгких отравлениях - обильное питьё щелочных минеральных
вод форсированный диурез (30% р-р мочевины 1-1,5 г/кг массы
тела, или 10% р-р маннита, или 15-20% р-р маннитола в сочетании с
в/в капельным введением изотонического р-ра натрия хлорида или
глюкозы) и ощелачивание плазмы на фоне в/в введения 200-300
мл 5% р-ра унитиола.

2. Симптоматическая терапия

- лечение зкзотоксического шока - инфузии плазмозаменителеи
(полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, 10-15% р-р глюкозы с инсу­
лином, 40% р-р гидрокарбоната натрия до 10-12 л/сут., преднизолон
до 1000 мг/сут.;

- гепатопротекторы - эссенциале-форте 1000-2000 мг/сут в/в и
1000 мг/сут внутрь, вит. bi, B₆, Bi₂, кокарбоксилаза 100-150 мг в/в,
10-15% р-р глюкозы с инсулином, липоевая к-та 20-30 мг/кг/сут., глю-
таминовая к-та 1% р-р 400-800 мл/сут.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Кетоацидоз и кетоацидотическая кома -осложнения сахарного диа­бета, связанные с отравлением организма кетоновыми телами, обезвоживанием и сдвигом КЩС в сторону ацидоза. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ: 1 Начинающийся (прогрессирую­щий) кетоацидоз — прекома. На фоне нарастающей декомпенсации диабета (сухость во рту, жаода, полиурия, полидипсия, кожный зуд) - признаки интоксикации общая слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Гипергликемия (< 15 ммоль/л), положительная реакция ацетона в моче, глюкозурия. 2) Начинающаяся кома. Усугубление диспепсиче­ского синдрома. Нарастание вялости, сонливости, апатии, дезориен­тации, спутанности сознания. 3) Собственно кома Признаки обез­воживания - кожа сухая, дряблая, холодная, губы сухие, язык сухой, обложен. Глазные яблоки мягкие при надавливании. Тургор кожи и тонус мышц снижены Лицо бледное. Дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, слабого наполнения. Нарушения сердечного ритма - при развитии гипокалиемии. АД нор­мальное или понижено. Живот мягкий. Неврологически: без сознания. Зрачки узкие. Чувствительность и рефлексы угнетены. Лабораторные данные: эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение гематок-рита. Увеличение СОЭ, гипергликемия (>16,6 ммоль/л), гипер-кетонемия, азотемия, рН крови < 7,2, SB< 20 ммоль/л Осмолярность крови повышена до 350-400 ммоль/л; Na* и СГ снижены. К* сначала нормальный/повышенный, затем снижен (минимальные значения через 3-4 ч от начала инсулинотерапии). Фибринолитическая активность кро­ви усилена. В моче: высокая относительная плотность, сахар, ацетон, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Атипичные варианты кетоацидотической комы. Желудочно-кишечный: интенсивная нарастающая боль в животе с напряжением мышц живота и симптомами раздражения брюшины. Кардиоваскуляр-ный: тяжелый коллапс с тахикардией, нарушениями сердечного ритма, нитевидным пульсом, акроцианозом. Энцефалопатический: симптомы ОНМК с очаговым поражением головного мозга: гемипарезом, ассимет-рией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. Почечный: клиническая картина острой почечной недостаточности. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ 1. Усиленная регидратация организма.

- р-р NaСl 0,9% в/в капельно под контролем диуреза (не менее 40-50
мл/ч!): 1-й л за 1 я. 2-й л за 2 ч. 3-й л за 3 ч. Далее 250 мл/ч, За
первые 6 ч не менее 3 л, за 12 час до 5-6 л. У пожилых и при наличии
заболеваний сердца в течение суток - не более 1.5-2.0 л:

рассчитать осмолярность крови: 2 х (K*Na * сахар крови в
ммоль/л) = мосм/л. Если Na крови > 155 ммоль/л. а осмолярность плазмы > 320 мосм/л вместо 0.9% р-ра NaCI вводить О.45% р-р NaCI до снижения натрие-мии и осмолярности.

2. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного
обмена.

1. Снижение гликемии со скоростью 5 ммоль/л в ч. В 1-й ч - в/в струйно 8-10 ЕД инсулина (или в/м: 0,2-0,3 ЕД/кг -16-20ед),2-й и 3-й ч в/в капельно по 6-10 ЕД инсулина: 60-100 мл/ч раствора инсулина 0,1 ЕД/мл (0,9% р-р NaCI 100 мл + Ю ЕД простого инсулина). 20 ка­пель/мин = 6 ЕД/ч, 34 капли/мин = 10 ЕД/ч.

- при гликемии > 30 ммоль/а острых инфекциях или если гликемия
снижается менее 25% от исходной в течение 2 час от начала лечения
увеличить скорость введения инсулина до 12-16 ЕД в ч (40 и 54 ка­
пли/мин);

- сахар крови определять каждый час;

- при гликемии 11-14 ммоль/л 0.9% р-р NaCI заменить на 5% р-р
глюкозы (предупреждение гипоосмолярного отёка мозга), скорость
введения инсулина (прежней расчётной концентрации) уменьшить в 2
раза. Возможно введение 5% р-ра глюкозы - дополнительно к про­
водимой инфузионной инсулинотерапии на 0,9% р-ре NaCI, при
этом на каждые 100 мл р-ра глюкозы добавить 1 ЕД инсулина, ско­
рость вводимого инсулина снизить в 2 раза.

2 Профилактика гипогликемии: через 4-6 ч от начала терапии. Ка­пельное введение глюкозы начинать тем раньше, чем стреми­тельнее снижается уровень сахара в крови. Ориентир - появление гипогликемических явлений (потливость, тремор конечностей, су­дороги), возникающих при быстром падении гликемии с очень вы­сокого уровня до относительно высокого. Капельное введение глю­козы при продолжающемся введении инсулина обеспечит стабили­зацию гликемии в пределах 8-10 ммоль/л, после чего глюкозу отменить. Скорость введения 5% р-ра глюкозы -100-150 мл/ч за сут (до 2,5-3 л).

- при достижении стабильного уровня гликемии 8-10 м моль/л в/в
введение инсулина прекратить, перейти на дробное п/к введение
в дозах, соответствующих уровню гликемии, ориентировочно - по
4-6 ЕД каждые 4ч.

3. Восстановление электролитного баланса. Устранение гипо-
калиемии.

- контроль К* крови каждые 1 -2 ч.:

- ориентир для начала терапии препаратами К* - время от начала
введения инсулина и жидкостей (3 ч) и > снижение исходной
гликемии. Вводить KCI 3% (или 10%) в/в: если К* < 3 ммоль/л -

3 г KCL /ч. Если К* 3-4 ммоль/л - 2 г KCL /ч. Если К* 5-6 ммоль/л -1 г KCL/ч. Если К+ > 6 ммоль/л и диурез < 50 мл/час, препараты К+ противопоказаны.

Если исходный К < 5 ммоль/л. заместительную терапию начать немедленно, т.е. одновременно с началом инсулиновой и инфузионной терапии.

Восстановление КЩС

При РН крови <7, уменьшении в крови бикарбонатов до 5 ммоль/л и менее, дыхании куссмэуля вводить свежеприготовленный 4% р-р гидрокарбоната натрия в/в капельно со скоростью 400 мл/ч из расчета 2,5 мл/кг (добавить 10-15 мл 10% р-ра KCL). Введение пре­кратить при РН=7,0 либо исчезновении дыхания Куссмауля. Инфу-зии мфжно повторять 2-3 раза в сутки, с интервалом в 2 час. Этот же раствор применять для промывания желудка при повторной рвоте. Можно использовать р-р трисамина (скорость введения 20 ка­пель/мин) в дозе не более 500 мл/сут.

Симптоматическая терапия

- устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидоз;

- антибиотикотерапия независимо от наличия инфекцион­
ных заболеваний;

- в/в капельно гепарин 800-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД каждые 6-8 ч, а с
восстановлением гемодинамики в/м (под контролем коагуло-
граммы);

- при гипотонии - в/в капельно плазма, дофамин, преднизолон
30-60 мг;

- при сердечной недостаточности сердечные гликозиды в малых
Дозах (только по жизненным показаниям в связи с опасностью усу­
губления внутриклеточного дефицита К и развития нарушений сер­
дечного ритма);

- при отёке мозга эуфиллин 2,5% -10-20 мл в/в, фуросемид 80-
12С мг, преднизолон 90-120 мг;

- при острой почечной недостаточности -в/в фуросемид (лазикс),
при отсутствии эффекта - гемодиализ;

- при тяжёлой дыхательной недостаточности - И В Л;

- для стимуляции окислительных процессов в/в 1 мл 5% В₆,200 мкг В₎₂, 5
мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы.
Показано применение ингаляций увлажнённого кислорода.

- при появлении признаков атонии желудка -его опорожнение,
промывание раствором гидрокарбоната натрия через носовой
катетер. Повторная рвота может привести к гипохлоремическому
состоянию, которое купируется струйным в/в введением 10-20 мл
гипертонического р-ра NaCI.

Гиперосмолярная кома

осложнение сахарного диабета, обусловленное гиперосмолярностью

крови и резко выраженной внутриклеточной дегидратацией.

Диагностические критерии:

Прекоматозный период - на фоне признаков декомпенсации са­харного диабета (полиурия, жажда) постепенно {7-12 дней) нарас­тают слабость, адинамия. Диспепсического синдрома! свойст­венного кетоацидозу, нет. Расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой ко­мы. В клинической картине часто доминирует неврологическая и психоневрологическая симптоматика: галлюцинации, делириоз-ные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судо­рожные приступы. Выявляются патологические рефлексы, нистагм, ге-мипарезы, признаки поражения черепных нервов, симптомы раздражения мозговых оболочек.

При осмотре выражены симптомы обезвоживания: заострение черт
лица, сухость слизистых, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи,
Дыхание частое, поверхностное, но запаха ацетона нет. Пульс час­
тый, слабого наполнения. АД резко снижено. Живот мягкий, безболез­
ненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоа-
цидозе, возникает анурия. '

Лабораторные данные.

Очень высокая гликемия (> 35-45 ммоль/л), осмолярность плазмы всегда выше 310 мосм/л, К* крови повышен или нормален. Ги-пернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, гипер-протеинемия. Повышен уровень гемоглобина,гематокрита,лейкоцитов. Уровень кетоновых тел в крови нормален или увеличен незна­чительно. РН крови, уровень бикарбонатов не изменены. В моче: сахар, реакция на ацетон отрицательная или слабоположи­тельная.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ Основные принципы как при лечении кетоацидотической комы:

Регидратация,

Инсулинотерапия,

Устранение гипокалиемии.

Введение гидрокарбоната натрия ввиду отсутствия ацидоза не показа­но.

1 Регидратация. Дефицит жидкости - 9-12 л. Вводить в/в кап 0,45% р~р NaCI. Скорость введения: в 1-й ч -1,5-2,0 л; 2-й и 3-й ч - по 1 л; далее по 0,5-0,7 л/ч. За сутки - около 8 л жидкости. При нормализации Na и осмолярносги крови (через 3-4 ч от начала регидратации) перейти на в/в введение 0.9% р-ра NaCI. При гликемии 11-14 ммоль/л 0.9% р-р NaCI заменить на 5% р-р глюкозы.

2. Инсулинотерапия. Инсулин короткого действия: 1-й ч - 0,15 ед/кг в/в струйно; со 2-го ч по 0,1 ед/кг ежечасно (5-8 ед/ч) в/м или в/в капельно (10 ед в 100 мл изотонического р-ра NaCI - вводить по 50-80 мл/ч данной смеси); при гликемии < 13,5 ммоль/л -3-5 ед/ч в/м;

- при поддержании гликемий ниже 13,5 ммоль/л, ликвидации дегид­ратации и отсутствии лактацидоза перейти на п/к введение 3-5 (6-8) ед/ч каждые 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия -см. кетоацидотическая кома

Симптоматическая терапия - см. кетоацидотическая кома.

Гиперлактацидемическая кома

осложнение сахарного диабета, обусловленное метаболическим ацидозом, развивающимся вследствие накопления в организме молочной кислоты. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

В клинической картине нет специфических симптомов, развивается на фоне столь тяжёлых заболеваний, которые сами по себе обу­словливают глубокие метаболические нарушения и могут вызвать рас­стройства сознания Развивается обычно в течение нескольких час. Прекоматозный период: мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествует воз­буждение, бред. При осмотре больного признаки дегидратации вы­ражены незначительно. Дыхания Куссмауля, запаха ацетона в вы­дыхаемом воздухе нет. Температура тела несколько понижена. Пульс частый, АД резко снижается. Диурез быстро уменьшается до анурии.

Лабораторные данные: выраженный ацидоз (РН < 7,0),значительное увеличение содержания лактата. Значительный недостаток анионов (в норме менее 20-25 ммоль/л), который высчитывается по формуле: [калий + натрий] - [хлор + гидрокарбонат] = дефицит анионов (ммоль/л). Снижается содержание бикарбоната, резервная щёлочность. Гипергликемия незначительная либо отсутствует, а осмолярность плазмы - нормальная. Нет гиперкетонемии и кетонурии.

Неотложная помощь

1. Меры по коррекции ацидоза

В/в р-р гидрокарбоната натрия:

1 -и ч -100 мл 4% р-ра, последующие 4ч - 400-450 мл 4% р-ра. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности. В этих случаях применять р-р трисамина по 500 мл/час (до 2,5 л/сутки).

2. Для увеличения связывания водородных ионов -в/в ка­
пе л ьно метиленовый синий 1% р-р-50-100 мл/сутки. Инсуфляции
увлажнённого кислорода и в/в введение кокарбоксилазы по 100 мг 2 раза в день.

3. Инсулинотерапия (проводится по общим правилам):.
2-4 ЕД/ч инсулина под ежечасным контролем гликемии.

4. Симптоматическая терапия по показаниям.

Гипогликемическая кома

осложнение сахарного диабета, обусловленное понижением содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания ней­ронов головного мозга. Развивается при снижении гликемии до 2,2 ммоль/л и ниже; при быстром падении сахара в, крови может раз­виваться быстро, без предвестников и даже иногда внезапно. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

При непродолжительной коме: кожа бледная, влажная, её тургор сохранён, тонус глазных яблок обычный. Зрачки широкие. Язык влажный. Тахикардия. АД нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подёргивания мимической мускулатуры. По мере углубления комы: прекращение потоотделения, поверхностное ды­хание, снижение АД, брадикардия. Отчётливо нарастают изменения в неврологическом статусе: патологические симптомы нистагм, анизо-кория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижение мышечного тонуса, угнетение рефлексов.

Лабораторная диагностика: низкий уровень сахара в крови. В моче сахар может присутствовать в результате глюкозурии, бывшей до раз­вития гипогликемии. Ацетонурия отсутствует. Для подтверждения диаг­ноза можно использовать только экспресс-методы определения сахара в крови с помощью индикаторных полосок. Ждать результаты биохи­мического исследования крови на сахар ни в коем случае нельзя, нужно сразу начинать лечебные мероприятия. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

1. Коррекция гипогликемии: в/в струйно 40-60 мл 40% р-ра
глюкозы. Если сознание возвращается к больному после первой
инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить.
Больному дать сладкий чай, накормить.

2. При отсутствии сознания п/к 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 -2 мл
глкжагона в/в или в/м (последний можно вводить повторно каждые Зч)
+ в/в капельно 5% р-р глюкозы. Можно добавить 30-60 мг преднизолона,
100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

3. При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отёка головного мозга: в/в капельно 15-20% р-р маннитола, в/в струйно - 60-80 мг лазикса, 10 мл 25% р-ра сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажнённого кислорода. В случае угнетения дыхания больного перевести на ИВЛ.

Уровень гликемии поддерживать в пределах 8-12 ммоль/л. При её дальнейшем повышении вводить дробно инсулин в малых дозах (4-8 ЕД). Тиреотоксический криз

- угрожающее жизни резкое нарастание метаболических, системных и органных проявлений тиреотоксикоза при диффуз­ном токсическом зобе. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ: острое начало, в течение нескольких часов;

предвестники - повышение t тела до 38-39° С, ЧСС 120-140 уд/мин, повышение систолического и пульсового АД, головная боль, психомо­торное возбуждение, бессонница, потливость; абдоминальные сим­птомы - тошнота, неукротимая рвота, понос, боли в животе, гепатоме-галия, желтуха; сердечно-сосудистые симптомы -тахикардия до 150-200 уд/мин и более, мерцательная аритмия, острая сердечная или сердечно-сосудистая недостаточность (шок, отёк лёгких); нервно-психические симптомы - психоз, галлюцинации, бред, возбуждение, частые и беспорядочные движения конечностями, вынужденная поза (разведенные и полусогнутые нижние конечности и "разбросан­ные в сторону" верхние), мышечная адинамия, парезы, параличи, буль­варные симптомы; объективно: гиперемированное, маскообразное лицо с выражением ужаса; мигание редкое, t тела до 40°, кожа горя­чая, влажная, слизистые сухие, нарастающая одышка до удушья, тахикардия, острая сердечно-сосудистая или сердечная недоста­точность (явление шока, отёка лёгких), адинамия, потеря сознания, пе­риферический пульс исчезает.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ