Некоторые микроскопические различия болезни Крона и НЯК

Болезнь Крона	НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Трансмуральное воспаление	Воспаление слизистой (возможно трансмуральное воспаление при высокой активности язвенного колита)
Гранулёмы в стенке кишки и лимфатических узлах (или микрогранулемы)	Отсутствие гранулём (редко гранулёмы, связанные с криптами при высокой активности заболевания)
Абсцессы крипт встречаются редко	Абсцессы крипт обычная находка
Число бокаловидных клеток в норме	Уменьшение бокаловидных клеток
Слизистая утолщена или норма	Слизистая оболочка истончена
Поверхностный эпителий в норме	Поверхностный эпителий уплощен
Отсутствие псевдополипов слизистой	Псевдополипы слизистой
Фиброз подслизистой достаточно часто	Фиброза подслизистой оболочки как правило нет

 

Лечение болезни Крона сложно в связи с резистентностью воспалительных заболеваний кишечника и побочными эффектами применяемых препаратов. Консервативное лечение болезни Крона включает диетотерапию (высококалорийную богатую белком пищу с ограничением пищевой клетчатки и молочных продуктов), медикаментозное лечение с применением сульфасалазина, глюкокортикоидных гормонов, цитостатиков и целого ряда других препаратов, назначаемых в зависимости от клинической картины заболевания.

Легкие и среднетяжелые формы

* внутрь глюкокортикоиды (преднизолон в начальной дозе 40-60 мг/сут и далее по схеме, изложенной выше) или 5-АСК (месалазин, салофальк 3-4 г/сут);

* если нет улучшения – азатиоприн 2 мг/кг/сут или 6-меркаптопурин 1,5 мг/кг/сут или циклоспорин А 5-10мг/кг/день, инфликсимаб (блокатор α-фактора некроза опухоли),

* жидкости, электролиты, витамины, микроэлементы, симптоматическое.

Тяжелая форма

* парентеральное питание, внутривенно глюкокортикоиды (преднизолон 1000 мг/сут, гидрокортизон 300 мг/сут), внутривенно метронидазолон 500-1000 мг/сут;

* после улучшения – преднизолон перорально по схеме, как при легкой или среднетяжелой форме;

* нет улучшения – оперативное вмешательство

Таблица 11

Рекомендуемые дозы лекарственных средств и время ожидаемого максимального эффекта при хронических воспалительных заболеваниях кишечника

 

Препарат	Доза	Время ожидания
Сульфасалазин, сульфасалазин ЕН\ 5-АСК	Начиная с 8мг\кг\сут или 0,5г\сут, до 4 -6г\сут	14 сут
Кортикостероиды, в т.ч. будесонид	1-1,5 мг\кг преднизолонового эквивалента	7-21 сут
Циклоспорин	4мг\кг\сут в\в (1-2 недостаточность), затем 5мг\кг\сут перорально	7-10 сут
Азатиоприн	2-2,5 мг\кг\сут	2-3 мес
6-меркаптопурин	1мг\кг\сут	2-3 мес
Инфликсимаб	5мг\кг в\в, повторение через 8 недель	14 сут

Новыми современными методами лечения болезни Крона являются методы экстракорпоральной гемокоррекции (лимфоцитаферез, экстракорпоральная иммунофармакотерапия), которые дают возможность избирательно воздействовать на отдельные звенья иммунитета – нормализовывать соотношение между субпопуляциями Т-лимфоцитов, подавлять активность клеток иммунной системы, очищать кровь от аутоантител и иммунных комплексов, делать более эффективной и безопасной медикаментозную терапию.

Оперативное лечение болезни Крона необходимо в случае развития тяжелых осложнений.

иф

Заболевания кишечника, протекающие с синдромом нарушенного всасывания (мальабсорбции)

Целиакия (синонимы: нетропическая, домашняя или глутенчувствительная спру, глутеновая или глутенчувствительная энтеропатия) – заболевания, в основе которого лежит непереносимость глутенсодержащих пищевых продуктов с белками высокой молекулярной массы (глиадинов и глутинов в пшенице, ржи, овсе, ячмене) вследствие структурных изменений СО проксимального отдела тонкой кишки (дефицит трансглутаминазы) и проявляющееся синдромом нарушенного всасывания.

Эпидемиология: 12-300 человек на 100000 населения с явной симптоматикой целиакии (Ц) и у 10% в латентной форме у ближайших родственников больных Ц.Чаще болеют женщины (80%), преобладающий возраст 20-40 лет, если не диагностируется в детском возрасте.

Клиника складывается из синдрома мальабсорбции: абдоминальные боли, вздутие живота, диарея, тошнота, слабость, сонливость, быстрая утомляемость и другие проявления астено-вегетативного синдрома, похудание или отсутствие прибавки веса, задержка физического и умственного развития у детей, задержка полового развития и другие, позволяющие выделить следующие клинические формы Ц (Dierkx R. Et. al., 1995):

Ú Активная форма – типичное течение непереносимости (мальабсорбция) в сочетании с астенизацией, анорексией, артралгиями, стоматитом, задержкой развития и т.д.

Ú Субклиническая – отсутствуют типичные проявления при наличии морфологических изменений СО. Иногда единственный с-м – микро (чаще как ЖДА) и реже – макроцитарная анемия, не имеющие другого обоснования их присутствия и рефрактерная к лечению. Возможна необъяснимая картина гипокальциемии, остеопороза (до47%).

Ú Латентная – отсутствие непереносимости глутена, но могут иметь место самые разнообразные неврологические и психические синдромы у 10-33% больных, например, в виде церебральной атаксии и/или, периферической сенсорно-моторной полинейропатии, эпилепсии, депрессии, мигрени, аутизма. Биоптат тонкой кишки нормальный, но СО плоская и восстанавливается на глутеновой диете, которая оказывает также позитивное действие и на состояние нервной системы с купированием указанныз синдромов. Больных, независимо от возраста, с неясными неврологическими и психическими синдромами, особенно при их сочетании, необходимо проверить на наличие Ц.

Ú Потенциальная – СО тонкой кишки нормальная, однако после нагрузки глутеном развивается клиника целиакии. Подозрение на Ц возникает при наличии неясного генеза отдельных симптомов со стороны ЖКТ и выраженного астено-вегетативного синдрома. Ближайшие родственники больных Ц. даже без клинических ее проявлений всегда должны быть обследованы на наличие непереносимости глутена, включая биопсию СО тонкой кишки.

Диагностика Ц.

Ú Определение антиглиадиновых антител типа IgG (AGA-G) и других антиядерных антител (EmА и ARA), а также аутоантител к эндомизию (АЭМА) и к тканевой трансглутаминазе (АТТГ).

Ú Морфологическое исследование биоптатов тонкой кишки, начиная от дистального отдела 12пк и в проксимальном отделе тощей кишки. МОРФОЛОГИЯ слизистой оболочки варьирует от гиперрегенераторной атрофии ворсинок и гиперплазии крипт до нормальной их архитектоники, но с выраженным инфильтрированием собственной пластинки лимфоцитами и мононуклеарами, замещением зрелых энтероцитов малодифференцированными. НО! Нельзя ориентироваться только на отсутствие ворсинок и гистологию!

Ú Аглутеновая диета или нагрузка глутеном 30-50г изделий из пшеницы, овса, ржи, ячменя приводит к тем или иным проявлениям Ц, например диарее, стеаторее, вздутию живота, усилению неврологических симптомов и т.д. Следует обратить внимание, что при Ц может отсутствовать непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков и характером стула, поэтому больные никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба!

Лечение Ц:

Ú Пожизненная аглутеновая диета (картофель, маис, соя, кукуруза, рис) даже при восстановлении СОК и нормализации титра АGА-G, АЭМА и АТТГ.

Ú В тяжелых случаях или при употреблении хлеба – стероидные гормоны курсом 20-30 мг.

Ú Антидиарейные средства

Ú Инфузионная терапия

Ú Коррекция метаболических нарушений (белка в рационе до 135г, энтеральное питание, витамины гр. В, РР, Д, кальций, препараты железа, цинка, магния, анаболические гормоны)

Ú Устранение дисбиоза – пре- и пробиотики

Ú Полиферментные панкреатические препараты

Ú Лечение анемии после выявления ее генеза

Ú Иммуномодуляторы (гепон, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан)

Ú Ингибиторы фактора некроза опухоли и цитокинов (инфликсимаб)

 

Болезнь Уиппла (синонимы: интестинальная липодистрофия, гранулематозная липофагия, мезентериальная хиладенэктазия, липогранулематоз брыжейки) – системное заболевания, при котором нарушается лимфатический дренаж тонкой, а при вовлечении и толстой кишки.

Эпидемиология: редко, чаще у мужчин в возрасте 40-50 лет.

Этиология: инфекционная грамположительной Tropheryma whippelii, локализующейся в ворсинках тонкой кишки и во многих других органах, дающих клиническую соответствующую пораженному органу симптоматику, что определяет системность патологического процесса. Возникающая инфильтрация СО тонкой кишки сопровождается реактивной местной выраженной лимфоаденопатией, нарушающей лимфоотток от тонкой кишки, вследствие чего формируется синдром мальабсорбции (абдоминалгия, хроническая обильная, стремительная, стеаторейная диарея иногда с примесью крови, анорексия)

Внекишечные проявления болезни Уиппла вследствие бактериемии:

• Выраженный астенический синдром с похуданием
• Артралгический синдром
• Лихорадка
• Лимфоаденопатия системная
• Мышечная атрофия
• Гиперплазия щитовидной железы
• Атрофия коры надпочечников с гиперпигментацией кожи и другими свойственными ей признаками
• Фолликулярный гиперкератоз кожи
• Гиперплазия костного мозга
• Неврологическая симптоматика
• Анемия железодефицитная и\или В12-В9- дефицитная или сложного генеза

Диагностика:

• ЭФГДС – складки СО 12-ПК и начального отдела тонкой кишки грубые, отечные.
• Рентгенологически (знтерография) – грубый рельеф СО тонкой кишки, округлые дефекты наполнения вследствие лимфоаденопатии вокруг пораженной кишки.
• Морфология биоптата тонкой кишки: инфильтрация собственного слоя СО тонкой кишки макрофагами, в которых определяются палочкообразые бактерии. Внутри- и внеклеточное накопление жира в СО, сдавление и викарное расширение лимфатических сосудов с теми же бактериями.

Лечение: тетрациклин, ко-тримоксазол, ампициллин, левомицетин - 4-6 месяцев.

Антибиотикоассоциированная диарея (ААД) -одно измногочисленных побочных реакций применения антибактериальных средств (АБС), особенно у ослабленных больных, проявляющихся диареей (появление жидкого стула) в период после начала использования АБС, преимущественно при пероральном введении, не исключая при этом и остальные, и вплоть до 4-недельного срока после их при исключении других причин ее развития. В зарубежной литературе в качестве синонимов также используются термины «нозокомиальный колит», «антибиотикоассоциированный колит».

Эпидемиология: -10-25% - при назначении амоксициллина/клавуланата; 15-20% - при назначении цефиксима; 5-10% - при назначении ампициллина или клиндамицина; 2-5% - при назначении цефалоспоринов (кроме цефиксима) или макролидов (эритромицина, кларитромицина), тетрациклинов; 1-2% - при назначении фторхинолонов; менее 1% - при назначении триметоприма - сульфаметоксазола. Лидируют производные пенициллина и цефалоспорины, что обусловлено их широким применением. Они способны подавлять рост не только патогенную, но и симбионтную микрофлору ЖКТ (бифидобактерии, лактобациллы, энтерококки, кишечная палочка). Последняя вырабатывает вещества с антибактериальной активностью (в частности, бактериоцины и короткоцепочечные жирные кислоты - молочную, уксусную, масляную), которые предотвращают внедрение патогенных микроорганизмов, избыточный рост и развитие условно-патогенной флоры. Другим важным последствием нарушения состава кишечной микрофлоры является изменение энтерогепатической циркуляции желчных кислот. В норме первичные (конъюгированные) желчные кислоты поступают в просвет тонкой кишки, где подвергаются чрезмерной деконъюгации под действием измененой микрофлоры. Повышенное количество деконъюгированных желчных кислот поступает в просвет толстой кишки и стимулирует секрецию хлоридов и воды (развивается секреторная диарея). Кроме того, при назначения АБС, содержащих в своем составе клавулановую кислоту, диарея может развиваться за счет стимуляции двигательной активности кишечника (то есть в таких случаях диарея носит характер гиперкинетической). При назначении цефоперазона и цефиксима диарея носит гиперосмолярной характер, за счет неполного всасывания этих антибиотиков из просвета кишечника. Иногда ААД развивается вследствие инфицирования активизированной, присоединившейся патогенной микрофлоры, например, Clostridium perfrigens (с ней связывают идиопатическую ААД), бактерии рода Salmonella, которые удается выделить в 2–3% случаев, стафиллококк, протей, энтерококк, а также дрожжевые грибки, роль которых не уточнена. Но в большинстве случаев не удается выявить конкретного возбудителя ААД.

Клиника ААД не имеет специфических особенностей, отмечается нерезко выраженное послабление стула без патологических примесей в кале (крови и лейкоцитов), присутствия воспалительных изменений СО толстой кишки при эндоcкопическом исследовании и каких-либо осложнений. Особое клиническое значение имеет диарея (часто нозокомиальная – от 2,7 до 10% случаев), носящая название «псевдомембранозный колит (ПМК)» и обусловленная Clostridium difficile, облигатно–анаэробной грамположительной спорообразующей бактерией, обладающей природной устойчивостью к большинству антибиотиков. Видовое название «difficile» («трудный») подчеркивает трудности выделения данного микроорганизма культуральным методом. Частота бессимптомного носительства Clostridium difficile у новорожденных составляет 50%, среди взрослого населения – 3–15%, при этом его популяция в составе нормальной микрофлоры кишечника здорового взрослого человека не превышает 0,01–0,001%. Она существенно возрастает (до 15–40%) при приеме антибиотиков, угнетающих рост штаммов кишечной флоры, которые в норме подавляют жизнедеятельность Clostridium difficile (в первую очередь клиндамицина, ампициллина, линкомицина, цефалоспоринов). Clostridium difficile в просвете кишечника продуцирует 4 токсина, из них А и В играют основную роль в развитии изменений со стороны кишечника. Токсин А обладает просекреторным и провоспалительным действием; он способен активировать клетки – участники воспаления, вызывать высвобождение медиаторов воспаления и субстанции Р, дегрануляцию тучных клеток, стимулировать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Токсин В проявляет свойства цитотоксина и оказывает повреждающее действие на колоноциты и мезенхимальные клетки. Это сопровождается дезагрегацией актина и нарушением межклеточных контактов. Провоспалительное и дезагригирующее действие токсинов А и В приводит к значительному повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника. Однако диарея, обусловленная инфекцией C. difficile, может развиваться и в отсутствие АБС, при других условиях, при которых наблюдается нарушение нормального микробного биоценоза кишечника, например, в пожилом возрасте, при уремии, при врожденных и приобретенных иммунодефицитах, при кишечной непроходимости, на фоне хронических воспалительных заболеваний кишечника (НЯК и БК), на фоне ишемического колита, сердечной недостаточности, активного применения слабительных средств, при нарушениях кровоснабжения кишечника (в том числе при шоковых состояниях), на фоне стафилококковой инфекции, после операций на органах брюшной полости и др.

Клиника ПМК характеризуется разнообразиемот бессимптомного носительства до тяжелых форм с вовлечением тонкого кишечника у 65% больных: обильный водянистый стул до 15–30 раз в сутки, нередко с примесью крови, слизи, гноя, лихорадка до 38,5–40°С, умеренные или интенсивные боли в животе схваткообразного или постоянного характера. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (10–20х10⁹/л и более). При выраженной экссудации и значительной потере белка с калом развиваются гипоальбуминемия, анасарка и отеки. Редко - перфорация толстой кишки, кишечное кровотечение, развитие перитонита, сепсиса, молниеносное течение, напоминающее холеру, с быстрым развитием резкого обезвоживания. При отсутствии лечения летальность при ПМК достигает 15–30%.

Диагностика ПМК.

1. Возникновение диареи после приема антибиотиков.

2. Макроскопические изменения толстой кишки (в первую очередь прямой и сигмовидной) при ФКС: наличие псевдомембран, состоящих из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином. СО имеют вид желтовато–зеленоватых бляшек, мягких, но плотносвязанных с подлежащими тканями, диаметром от нескольких мм до нескольких см, на слегка приподнятом основании. На месте отторгающихся мембран могут обнаруживаться язвы. Между мембранами СО выглядит не измененной.

3. Доказательство этиологической роли C. Difficile, что очень трудно, поэтому предложен высокочувствительный и специфичный метод выявления токсина В с использованием тканевой культуры, при котором количественно оценивается цитотоксическое действие фильтрата фекалий больного на тканевую культуру (но дорогой метод и мало внедренный!). Реакция латекс-агглютинации для выявления токсина А C. difficile позволяет менее чем за 1 ч установить наличие токсина А в фекалиях. Чувствительность метода - около 80%, специфичность - более 86%. Существует более простотой и быстрый иммуноферментный анализ для выявления токсина А или токсинов А и В, чувствительность которого составляет 63-89%, специфичность - 95-100%.

4. Микроскопически псевдомембрана содержит некротизированный эпителий, обильный клеточный инфильтрат и слизь. В мембране происходит размножение микроорганизмов. В подлежащей интактной слизистой оболочке и подслизистой основе видны полнокровные сосуды. При более легких формах ПМК изменения слизистой могут ограничиваться лишь развитием катаральных изменений в виде полнокровия и отека слизистой оболочки, ее зернистости. 5. При компьютерной томографии можно выявить утолщение стенки толстой кишки и наличие воспалительного выпота в брюшной полости.

Лечение ПМК:

1.Изолировать от окружающих как заразного с инфекционной диареей,

2. Отмена АБП, вызвавшего появление диареи.

3. Назначение плохо всасывающихся из просвета кишечника ванкомицина по 0,125-0,5 г 4 раза в сутки, бацитрацина (класс полипептидных антибиотиков – самый дорогой!) по 25000 МЕ внутрь 4 раза в сутки или метронидазола по 0,25 г 4 раза или по 0,5 мг 2-3 раза в сутки (дешевле и отсутствие риска селекции ванкомицинустойчивых энтерококков) в течение 7-14 суток, подавляющие рост C. Difficile в 95-100% случаев: лихорадка исчезает через 24-48 ч, к концу 4-5-х суток прекращается диарея. В крайне тяжелых случаях, при динамической кишечной непроходимости метронидазол внутривенно по 500 мг каждые 6 ч; ванкомицин вводится до 2 г в сутки через тонкокишечный или ректальный зонд. При неэффективности ванкомицина следует думать о другой возможной причине диареи, в частности, дебюте НЯК.

4. При наличии признаков дегидратации назначают инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса.

5. Назначение антидиарейных средств (лоперамид, диосмектит, алюминий–содержащие антациды) и спазмолитиков, которые используются при ААД, противопоказано из-за опасности развития грозного осложнения - токсической мегаколон.

6. С целью сорбции и удаления клостридиальных токсинов и микробных тел из просвета кишечника рекомендуется назначение энтеросорбентов и препаратов, понижающих адгезию микроорганизмов на колоноцитах (диосмектит).

7. Целесообразно назначение препаратов–пребиотиков и пробиотиков, способствующих восстановлению нормальной микрофлоры кишечника, например, линекса, в состав которого входит комбинация живых лиофилизированных молочнокислых бактерий – представителей естественной микрофлоры из разных отделов кишечника: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium, устойчивые к большинству АБС и химиопрепаратов и способные к дальнейшему размножению в течение нескольких поколений, даже в условиях антибактериальной терапии. Пробиотики, замещая функции собственной нормальной кишечной микрофлоры в кишечнике:

· создают неблагоприятные уcловия для размножения и жизнедеятельности патогенных микроорганизмов за счет продукции молочной кислоты, бактериоцинов;

· участвуют в синтезе витаминов В₁, В₂, В₃, В₆, В₁₂, Н (биотина), РР, фолиевой киcлоты, витаминов К и Е, аскорбиновой киcлоты;

· создают благоприятные уcловия для всасывания железа, кальция, витамина D (за счет выработки молочной кислоты и снижения рН);

· лактобациллы и энтерококк в тонкой кишке осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров и cложных углеводов (в т. ч. - при лактазной недостаточности);

· выделяют ферменты, облегчающие переваривание белков у грудных детей (фосфопротеин-фосфатаза бифидобактерий участвует в метаболизме казеина молока);

· бифидум–бактерии в толстой кишке расщепляют не всосавшиеся компоненты пищи (углеводы и белки);

· участвуют в метаболизме билирубина и желчных киcлот (образовании стеркобилина, копростерина, дезоксихолевой и литохолевой киcлот; способствуют реабсорбции желчных киcлот).

8. У 0,4% больных с наиболее тяжелыми формами ПМК, несмотря на проводимую этиотропную и патогенетическую терапию, состояние прогрессивно ухудшается и возникает необходимость проведения колэктомии.

9. Лечение рецидивов инфекции Clostridium difficile по схеме ванкомицин или метронидазол per os в течение 10-14 дней, затем: холестирамин по 4 г 3 раза в сутки в сочетании с лактобактерином по 1 г 4 раза в день в течение 3-4 нед. и ванкомицин по 125 мг через день в течение 3 нед.

10. Для профилактики рецидивов показано назначение лечебных дрожжей Saccharomyces boulardii по 250 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед.

Таблица 12
Сравнительная характеристика идиопатической антибиотикоассоциированной диареи и диареи, связанной с инфекцией C. Difficile (Ю.Ю. Шульпекова, 2007)

Характеристика	Диарея, связанная с инфекцией C. Difficile	Идиопатическая антибиотикоассоциированная диарея
Наиболее частые «виновные» антибиотики	Клиндамицин, цефалоспорины, ампициллин	Амоксициллин/клавуланат, цефиксим, цефоперазон
Вероятность развития в зависимости от дозы антибиотика	Слабая	Сильная
Отмена препарата	Диарея часто персистирует	Обычно ведет к разрешению диареи
Лейкоциты в кале	Выявляются у 50–80%	Не выявляются
Колоноскопия	Признаки колита у 50%	Патологии нет
Компьютерная томография	Признаки колита у 50% больных	Патологии нет
Осложнения	Токсическая мегаколон, гипоальбуминемия, дегидратация	Крайне редко
Эпидемиология	Внутрибольничные эпидемические вспышки, хроническое носительство	Спорадические случаи
Лечение	Ванкомицин или метронидазол, лечебные дрожжи	Отмена препарата, антидиарейные средства, пробиотики

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

 

Особенности строения печени. Клеточная система печени представлена гепатоцитами, звездчатыми ретикуло-эндотелиоцитами (клетками Купфера), эндотелиоцитами, липофибробластами. Выявлена функциональная гетерогенность гепатоцитов. Темные гепатоциты, расположенные по периферии долек, выполняют синтетическую функцию; светлые гепатоциты центров долек - антитоксическую функцию. При воздействии на печень вирусных агентов избирательно реагируют темные, при действии токсических веществ - светлые гепатоциты. Эти клетки расположены вдоль канальцев, переходящих в мелкие, а затем в крупные протоки, которые в итоге образуют общий желчный проток. Гепатоциты и макрофаги обеспечивают метаболизм желчных пигментов, инактивацию гормонов. Гепатоциты секретируют в желчные канальцы желчные соли, пигменты и электролиты. Между приемами пищи желчь движется в ретроградном направлении через пузырный проток в желчный пузырь, где она концентрируется и сохраняется. Во время приема пищи сфинктер Одди расслабляется, желчный пузырь сокращается и проталкивает желчь в 12-ПК. Клетки Купфера являются гистиогематическим барьером печени, взаимодействуют с иммунной системой, участвуют с помощью монокинов и коллагеназ в поддержании постоянства соединительнотканного остова в печеночной дольке. Эндотелиоциты выполняют транспортную и барьерную функции, поглощая из крови и расщепляя хиломикроны, альбумин, гепарин и другие вещества. Липоциты представляют собой жирозависимые клетки, липидные включения которых содержат витамин А; в функциональном отношении они являются фибробластами и образуют коллагенретикулярных волокон перисинусоидального пространства. В липоцитах синтезируются простагландины. Гепатоциты образуют ацинусы, разделенные на 3 функциональные зоны. В первой зоне гепатоциты прилежат к портальному тракту, соприкасаются с синусоидами и содержат более высокие концентрации кислорода и питательных веществ. Клетки третьей зоны, расположенные в околоцентральной области вокруг терминальной печеночной вены, содержат меньшее количество кислорода, они активно участвуют в метаболизме и выведении лекарств.

Функции печени

 

• Участие в обмене белков (расщепление и перестройка аминокислот; синтез альбуминов, глобулинов, фибриногена). В печени содержится резервный белок, который используется при ограниченном его поступлении с пищей
• Уч астие в обмене углеводов (глюкоза и другие моносахара, молочная кислота и продукты расщепления белков и жиров превращаются в гликоген, депонирующийся в гепатоцитах). При расходовании глюкозы гликоген в печени превращается в глюкозу.
• Участие в обмене жиров (синтез липидов из углеводов (холестерин), их депонирование в печени, воздействие желчи на жиры в кишечнике, расщепление жиров с образованием кетоновых тел, окисление жирных кислот). При избытке углеводов и белков преобладает липогенез, при недостатке углеводов - глюконеогенез из аминокислот
• У частие в обмене витаминов (все жирорастворимые витамины всасываются в стенке кишечника только в присутствии желчных кислот, депонирование некоторых витаминов в гепатоцитах, участие их в химических реакциях, протекающих в печени, дезактивация некоторых витаминов)
• Участие в обмене стероидных гормонов и других биологически активных веществ (холестерин является предшественников стероидных гормонов, расщепление и инактивация многих гормонов - тироксина, альдостерона, антидиуретического гормона, инсулина и др.)
• Участие в поддержании гомеостаза (роль печени в обмене гормонов)
• Участие в обмене микроэлементов (влияние на всасывание железа в кишечнике и его депонирование, депонирование меди и цинка, участие в обмене марганца, кобальта и других)
• Барьерная функция (фагоцитоз микробов, дезактивация токсических веществ эндогенного и экзогенного характера, дезактивация аммиака, индола, скатола, фенола)
• Синтез веществ, участвующих в свертывании крови, и синтез компонентов противосвертывающей системы
• Экскреторная функция связана с желчеобразованием, так как экскретируемые печенью вещества (билирубин, тироксин, холестерин и другие) входят в состав желчи
• Депонирование крови
• Является органов теплопродукции
• Участие в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за счет желчи, синтезируемой гепатоцитами