Гипоксемическая дыхательная недостаточность: отек легких

308 Какие факторы предохраняют легкие от отека?

□ Легкие обладают несколькими механизмами, препятст­вующими развитию отека: 1) развитой лимфатической сис­темой; 2) низкой проницаемостью легочных капилляров для жидкости; 3) очень низкой диффузионной способностью капиллярной стенки для белков; 4) очень низкой проходи­мостью эпителиального барьера для электролитов.

309 Объясните роль легочных лимфатических сосудов в патогенезе отека легких.

□ Лимфатическая система играет важнейшую роль в вы­ведении жидкости из интерстициального пространства (ИСП). Скорость накопления жидкости в легких можно теоретически представить как разницу между скоростью по­ступления воды из русла легочных капилляров (лк) в интерстиций [Q (лк → ИСП)] и скоростью лимфооттока (Q-lymph) из легочной ткани в системный кровоток:

Скорость накопления жидкости Q (лк → ИСП) — Q lymph.

У здорового человека скорость легочного лимфооттока составляет в покое примерно 20 мл/ч и может увеличиваться в 10 раз и более при стимуляции (например, при легочной гипертензии, воспалительных процессах в легких). Следова­тельно, возможность накапливать большой объем жидкости в виде лимфы играет важную роль в предотвращении раз­вития отека легких. Лимфоотток облегчается сопутствую­щим действием активного сокращения лимфатических ка­пилляров, которые имеют клапаны, обеспечивающие одно­направленное движение жидкости, и компрессией лимфати­ческих сосудов под воздействием дыхательных движений и пульсации кровеносных сосудов. Лимфа из легких сбрасы­вается в грудной проток, который выпадает в венозную систему. Поэтому повышение системного венозного давле­ния в результате недостаточности правого сердца препятст­вует лимфатическому дренажу и способствует развитию оте­ка легких.

310 Приведите классификацию отека легких соответственно его патогенезу.

□ Отек легких может быть вызван: 1) дисбалансом в урав­нении Старлинга¹ (например, повышением легочного ка­пиллярного давления, как бывает при сердечной недоста­точности, или снижением онкотического давления плазмы, как при печеночной недостаточности с гипоальбуминемией, или обоими факторами); 2) повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, как при ОРДС; 3) не­достаточностью легочного лимфатического дренажа, как это бывает при трансплантации легкого, при раковом лимфан­гите или фиброзирующем лимфангите. Отек легких, вызван­ный сердечной недостаточностью, может быть связан с не­достаточностью миокарда (например, при кардиомиопатии) или развивается без нее (например, при митральном стено­зе). Следует иметь в виду, что легочный отек может, в зависимости от индивидуальных особенностей, начинаться или усиливаться при незначительном или умеренном по­вышении легочного капиллярного давления (например, при сердечной недостаточности) в сочетании со снижением он­котического давления плазмы (при гипоальбуминемии, вы­званной печеночной недостаточностью или нефротическим синдромом), повышением проницаемости ("протечкой") альвеолярно-капиллярных мембран или недостаточностью легочного лимфооттока.

311 Может ли гипоальбуминемия вызвать отек легких при отсут­ствии других способствующих ей факторов?

□ Нет. Хотя гипоальбуминемия усиливает выход жидкости из сосудистого русла в периваскулярное пространство во всех капиллярах организма (как легочных, так и системных) в связи со снижением внутрисосудистого коллоидно-осмо­тического давления, она не вызывает отека легких при отсутствии других способствующих ему факторов. Увеличение скорости выхода жидкости из легочных капилляров приводит к повышению объема жидкости, собирающейся в ле­гочной лимфатической системе, и ускорению ее возврата в венозную систему.

¹ Закон Старлинга описывает движение жидкости следующим уравне­нием: Q = Кфх[(Рвс — Рпв) — βх(Пвс — Ппв)], где Q — скорость потока, Кф — коэффициент фильтрации, р — коэффициент отражения для бел­ков, Рве — внутрисосудистое гидростатическое давление, Рпв — гидро­статическое периваскулярное давление, Пвс — коллоидно-осмотическое давление плазмы, Ппв — коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости. Подробнее — см. ответы на вопросы 81—86.

Существенного накопления жидкости в легких не происходит, если к этому не предрасполагают дополнительные факторы, а именно повышение гидроста­тического давления в легочных капиллярах, а также усло­вия, повышающие проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран (например, инфекция).

312 Назовите причины, которые могут вызвать отек легких в связи с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Относится ли к этим причинам ОРДС?

□ Отек легких, вызванный повышением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран (называемый также некардиогенным отеком легких), может быть обусловлен: 1) ин­фекцией (бактериальной, вирусной); 2) ингаляцией раздра­жителей (например, аспирацией желудочного содержимого, концентрацией во вдыхаемом воздухе токсичных веществ, например, фосгена); 3) попаданием в кровь эндогенных или экзогенных биологически активных веществ (например, гистамина, бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов); 4) экзогенными физическими факторами (например, трав­мой, лучевым пульмонитом); 5) нарушениями свойств крови (например, диссеминированным внутрисосудистым сверты­ванием крови); 6) гипериммунными реакциями; 7) тяжелы­ми нарушениями кровообращения (например, острым ге­моррагическим панкреатитом). Несмотря на многообразие инициирующих факторов, клиническая и патофизиологи­ческая последовательность событий у большинства больных совершенно одинакова и укладывается в синдром, извест­ный под названием ОРДС.

313 Опишите три стадии накопления жидкости в легких, ведущего к их отеку (кардиогенному и некардиогенному).

□ I стадия отека легких — чрезмерное усиление нормаль­ного физиологического выхода жидкости из легочных ка­пилляров в интерстициальное пространство. Эта жидкость впоследствии возвращается в сосудистое пространство через легочную лимфатическую систему. Чрезмерное усиление выхода жидкости, наблюдаемое в I стадии, может быть обусловлено дисбалансом в формуле Стерлинга, что облег­чает выход жидкости из капилляров (повышение гидростатического давления или снижение онкотического давления в них), или повреждением альвеолярно-капиллярных мем­бран. Усиленное движение жидкости в I стадии предотвра­щает накопление воды в интерстициальном пространстве. Во II стадии скорость перемещения жидкости и белков превосходит максимальную скорость оттока лимфы, что вы­зывает расширение интерстициального пространства. По­скольку отрицательное давление и растяжимость перибронхиального и периваскулярного интерстициального про­странства имеют более высокие значения, чем соответст­вующие показатели в периальвеолярном интерстиции, на­копление жидкости (отек) внутри бронхов и мелких сосудов предшествует отеку, развивающемуся вокруг альвеол. Это накопление жидкости вызывает компрессию мелких дыха­тельных путей и сосудов в легких. Стадия III характеризу­ется "затоплением" альвеол жидкостью, которая проникает: 1) напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, проры­вающим альвеолярные мембраны; 2) опосредованно, в ре­зультате поступления из перибронхиальных и периваскулярных пространств в альвеолы с неповрежденной структурой (т.е. при нормальном альвеолярно-капиллярном барьере). Следует отметить, что последний, непрямой механизм за­топления альвеол в клинической практике возникает чаще всего (например, при отеке легких, вызванном сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью). При этом непрямом механизме отек может быть ликвидирован бы­стрее и более полно.

314 Какие зоны легких в наибольшей степени отражают измене­ния в легочном сосудистом сопротивлении и давлении закли­нивания при исследовании гемодинамики малого круга кро­вообращения?

□ Считается, что зона 3 является наиболее информатив­ной для получения значимых величин давления заклинива­ния и расчета легочного сосудистого сопротивления. В этой зоне градиент повышения давления в легочной артерии от верхушки к основанию легких нивелируется почти иден­тичным повышением венозного давления, так что грави­тационные воздействия на легочное кровообращение по сравнению с легочными зонами 1 и 2 сводятся к мини­муму.

315 Как происходит перераспределение перфузии легких кровью? Как распознать перфузионные нарушения?

□ У здорового человека в вертикальном положении пер­фузия осуществляется в большей степени в базальных отде­лах легких, чем в области их верхушек. Различные отклоне­ния от этого типа перфузии, обусловленного гравитацией, называют сосудистым перераспределением. Таким образом, увеличение перфузии верхушечных отделов наряду с умень­шением перфузии в базальных отделах легких, и представ­ляет собой перераспределение легочного кровотока. Это происходит из-за компрессии капилляров в базальных от­делах, обусловленной отеком и гипоксической вазоконстрикцией легочных артериол в этих участках. Перераспре­деление перфузии можно обнаружить при рентгенографии грудной клетки, и оно не относится к ранним признакам отека легких, которые появляются после развития альвео­лярного отека, когда уже имеются аускультативные симп­томы.

316 Почему отек легких начинает развиваться в базальных, а не в верхушечных отделах легких?

□ Гравитационнозависимое распределение отека легких обусловлено большим воздействием силы тяжести на кро­воток в различных зонах легких по сравнению с ее влиянием на воздушные потоки и давление в дыхательных путях. Перфузионное давление в легочных капиллярах увеличива­ется примерно на 1 см вод.ст. на каждый сантиметр рассто­яния от верхушки до основания легкого, в то время как плевральное давление повышается только на 0,25 см вод.ст. на 1 см расстояния по вертикали. Однако альвеолярное давление не различается в разных отделах легких, следова­тельно, сила тяжести не воздействует на альвеолярное дав­ление, слабо влияет на плевральное давление и значительно сказывается на капиллярном перфузионном давлении. Это объясняет, почему отек легких начинается в их базальных отделах (для дополнительного разъяснения концепции смотрите также ответы на другие вопросы, имеющие отно­шение к данной проблеме). Таким образом, более высокое гидростатическое давление в легочных капиллярах базаль­ных отделов легких по сравнению с апикальными — главная причина развития отека сначала в нижних, а затем уже и в верхних зонах легких.

317 Что такое так называемый высотный отек легких?

□ Высотный отек легких (горная болезнь) — синдром, ко­торый может развиться вскоре после быстрого подъема на высоту более 2700 м. Он нередко развивается у подростков и молодых людей, не воздерживающихся от тяжелой физи­ческой нагрузки на большой высоте до наступления у них акклиматизации. Симптомами высотного отека являются кашель, одышка, боли в груди и тахикардия, которые про­являются обычно в первый день после подъема. При обсле­довании отмечаются цианоз, хрипы в обоих легких, при рентгенографии — очаговые тени в обоих легочных полях. Применение высоких концентраций кислорода или спуск пациента на меньшую высоту устраняют все признаки через 1—2 дня. Ацетазоламид (диакарб), диуретик, ингибирующий карбоангидразу, ускоряет ликвидацию горной болезни. При лечении этого состояния также применяют нитраты и нифедипин. Мерами профилактики служат отказ от тяжелой физической нагрузки в первые 2—3 дня пребывания на большой высоте и, если это возможно, постепенный подъем на нее. Патогенез данного синдрома до сих пор неясен. Исследование гемодинамики у больных с высотным отеком легких выявило легочную гипертензию и почти нормальное давление заклинивания.

318 Что такое центрогенный отек легких? У кого он может раз­виться?

□ Центрогенный (центральный, нейрогенный) отек относит­ся к формам отека легких, которые возникают у больных с тяжелыми неврологическими нарушениями (черепно-моз­говая травма или эпилептический статус) при отсутствии других обычных причин легочного отека. Патогенез этого синдрома включает как дисбаланс в уравнении Старлинга в легочных капиллярах, так и повышение их проницаемости. Интенсивность и длительность возникающих при этом сим­патических нарушений могут стать причиной отека легких под воздействием следующих механизмов: 1) спазм артериол и вен системного кровообращения, что приводит к гипертензии с повышением постнагрузки левого желудочка и сбросом части крови из системного кровотока в легочный; это вызывает повышение гидростатического давления в ле­гочных капиллярах и способствует выходу жидкости из со­судов в условиях нарушенного соотношения старлинговых сил; 2) повышение проницаемости капилляров непосредст­венно под влиянием спазма сосудов, включая вены малого круга. В эксперименте отек легких, развивающийся в резуль­тате тяжелого поражения ЦНС, можно полностью предотвра­тить симпатэктомией. Таким образом, представляется, что нейрогенный отек легких обусловлен сочетанием опосредо­ванного через нервную систему повышения гидростатического давления и увеличения проницаемости легочных капилляров.

319 Опишите отек легких в результате передозировки наркотиков (производные опия и др.).

□ Передозировка героина, морфина, метадона и декстро-пропоксифена может вызвать отек легких, патогенез кото­рого недостаточно ясен. Предполагается повышение прони­цаемости легочных капилляров, вызванное гистамином, ко­торый высвобождается под действием наркотиков, посколь­ку легочное капиллярное давление остается нормальным и отечная жидкость богата белком.

320 Каков патогенез отека легких, возникающего иногда после общей анестезии?

□ Значительный положительный баланс жидкости (внут­ривенные инфузии в объеме, существенно превышающем выделение мочи и другие потери жидкости) во время общей анестезии, особенно при заболеваниях сердца, может при­вести к отеку легких. Отек легких при отсутствии перегрузки жидкостью и нарушения функции левого желудочка можно объяснить снижением лимфатического дренажа легких, вы­званным общей анестезией.

321 Каков патогенез отека легких, возникающего иногда после кардиоверсии?

□ Патогенез отека легких, иногда наблюдаемого после кардиоверсии, связан с несколькими механизмами. Основ­ными из них, возможно, являются сниженная эффектив­ность функции левого предсердия непосредственно после электроимпульсной терапии (у больных с мерцанием пред­сердий), дисфункция левого желудочка и нейрогенный ме­ханизм, схожий с тем, который возникает при центральном отеке легких.

322 Объясните механизмы развития отека легких, иногда наблю­даемого при проведении экстракорпорального кровообраще­ния.

□ Возможными механизмами при развитии отека легких этого вида являются анафилактическая реакция на инфузию свежезамороженной плазмы и истощение альвеолярного сурфактанта, вызванное длительным коллапсом легких во время этой процедуры.

323 Каковы механизмы развития острого отека легких при эк­лампсии?

□ Выраженные нарушения симпатических функций и гиперволемия, возникающие при эклампсии, объясняют ост­рую системную гипертензию, которая приводит к левожелудочковой недостаточности и вторичному отеку легких. Гипоальбуминемия, связанная с потерей белков через поч­ки, также способствует накоплению жидкости в легких и других тканях. Кроме того, существенную роль в патогенезе отека легких при эклампсии может играть диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

324 Сравните патогенез острого отека легких, вызванного массив­ной тромбоэмболией легочной артерии и обусловленного мно­жественной (рассыпной) микроэмболией ее ветвей. Приведите клинические примеры этих видов эмболии.

□ Острый отек легких у больных с массивной тромбоэм­болией легочной артерии возникает в результате недоста­точности левого желудочка, вызванной сдавлением его по­лости межжелудочковой перегородкой (смещаемой из-за пе­рерастяжения правого желудочка), а также в связи с депрес­сией миокарда под воздействием глубокой гипоксемии. Примером этого типа эмболии может служить смещение тромба из вен нижних конечностей, таза, почечных вен и правого предсердия. Известен и другой механизм легочного отека, связанного с микроэмболией. В этом случае внутри-сосудистая коагуляция приводит к выбросу тромбина, кото­рый вызывает агрегацию тромбоцитов, активацию реакции комплементов, деградацию фибриногена и фибрина, что в конце концов ведет к отеку легких в связи с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Примером отека легких, вызванного микроэмболией, может слу­жить отек, который развивается у больного с эндокардитом, поражающим правое сердце (трикуспидальный эндокардит).

325 Объясните, как легочная эмболия может привести к дыхатель­ному ацидозу.

□ У больных с острой легочной эмболией, у которых ранее отмечалось снижение резервов вентиляции (вызванное за­болеваниями легких, нарушениями механики или централь­ной регуляции дыхания) или находящихся на искусственной вентиляции легких, может возникнуть задержка двуокиси углерода,. обусловленная резким увеличением отноше­ния V_A/Q в результате обструкции легочного кровотока. Механизмом, направленным на нормализацию отноше­ния V_A/Q при легочной эмболии, является сужение дыха­тельных путей, вызванное низким РаСО₂ в тех областях легких, которые лишились перфузии. Эти механизмы уменьшают степень обязательного увеличения V_D, сопро­вождающего циркуляторную катастрофу.

Первичная гипокапния

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

 

326 Дайте определение дыхательному алкалозу и объясните, как он связан с дыхательной недостаточностью.

□ Дыхательный алкалоз — это нарушение кислотно-основ­ного состояния, вызванное уменьшением парциального дав­ления двуокиси углерода в средах организма. Термин пер­вичная гипокапния является синонимом понятия "дыхатель­ный алкалоз". Эти два термина подразумевают наличие ожидаемой вторичной метаболической реакции. Вторичная гипокапния, которая развивается при метаболическом аци­дозе, составляет неотъемлемую часть этого нарушения ме­таболизма и ее не следует смешивать с дыхательным алка­лозом. Последний может развиваться при гипоксемии и поэтому представляет собой наиболее часто наблюдаемое нарушение кислотно-основного состояния, которое сопро­вождает так называемую гипоксемическую дыхательную не­достаточность (например, ОРДС).

Как часто развивается дыхательный алкалоз и в какой степени он угрожает жизни?

□ Возможно, первичная гипокапния является в клиничес­кой практике наиболее частым нарушением кислотно-ос­новного состояния. У находящихся в критическом состоя­нии больных, которые дышат самостоятельно, это наруше­ние может быть плохим прогностическим признаком, осо­бенно если уровень РаСО₂ становится ниже 20—25 мм рт.ст. Кроме того, дыхательный алкалоз — наиболее частое рас­стройство кислотно-основного состояния у пациентов, гос­питализированных в отделение интенсивной терапии. Он может быть простым нарушением или компонентом сме­шанной патологии и резко отличается от дыхательного аци­доза, всегда отражающего тяжелое состояние больного, в том плане, что некоторые причины дыхательного алкалоза не столь опасны для жизни. Если уровень рН крови не превышает 7,55, у большинства больных с первичной гипокапнией тяжелые проявления сниженной системной кис­лотности обычно отсутствуют. Однако выраженная алкалемия может, особенно при использовании ИВЛ с несоответствующими потребностям параметрами, привести к опре­деленным нарушениям психического статуса и функции ЦНС.

328 Рассмотрите изменения рН и [НСО₃']_р крови при дыхатель­ном алкалозе {первичной гипокапнии).

□ Первичная гипокапния ощелачивает все жидкостные среды и сопровождается быстрым умеренным снижением [НСОз-]_р, которое происходит главным образом в результате титрования небикарбонатных буферов. Гораздо более выра­жено снижение содержания [НСОз-]_р при хронической ги­покапнии из-за адаптационной реакции окисления со сто­роны почек. Хотя снижение [НСОз-]_р как метаболическая реакция на гипокапнию уменьшает степень повышения рН, все же алкалемия характерна для неосложненной острой и хронической гипокапнии.

329 Сопровождается ли алкалемия (повышение рН крови) при дыхательном алкалозе изменениями во внутриклеточном и 1 цереброспинальном рН?

□ Да. Установлено, что острое снижение РаСО₂ сопро­вождается уменьшением не только внеклеточной, но также и внутриклеточной кислотности. Однако считается, что внутриклеточный рН при острой гипокапнии меняется зна­чительно меньше, чем во внеклеточной жидкости. Соответ­ствующие данные о хронической гипокапнии отсутствуют. Поскольку кислотно-основное состояние цереброспинальной жидкости в динамическом равновесии с интерстициальной жидкостью мозга играет главенствующую роль в 3 регулировании дыхания, изменения рН этой жидкости ста- ' ли предметом интенсивного изучения. Показано, что при острой гипокапнии содержание бикарбонатов и концентрация водородных ионов снижаются параллельно со снижением их значений в артериальной крови. Относительно вы­сокое РСО₂ в цереброспинальной жидкости (но все же ниже, чем при нормокапнии) можно объяснить сокращением мозгового кровотока, связанным с острой гипокапнией, что приводит к увеличению градиента РСО₂ между цереброспинальной жидкостью и артериальной кровью. При хронической гипокапнии было обнаружено снижение концентрации и бикарбонатов, и водородных ионов, подобное их I уменьшению в артериальной крови.

330 Как воздействует гипокапния на мозговой кровоток и на внут­ричерепное давление? Каковы возможности клинического ис­пользования этих эффектов?

□ Острая гипокапния уменьшает мозговой кровоток и приводит к снижению кислотности во всех жидкостных средах организма, а также к гипокальциемии, гипокалиемии и смещению кривой диссоциации оксигемоглобина, обу­словленному изменением рН; все эти сдвиги определяют клинические проявления данного кислотно-основного на­рушения. Острое снижение мозгового кровотока, вызванное гипокапнией, может достигать величины ниже 50 % от нор­мы, что ведет к увеличенному выбросу мозгом лактата в результате гипоксии ткани мозга. При остром дыхательном алкалозе также снижается внутричерепное давление (что вообще не является вредным эффектом) и изменяется электроэнцефалограмма — появляется общее замедление рит­ма и волны с высоким вольтажем. Воздействие острой ги­покапнии на мозговое кровообращение используют для ле­чения отека мозга после нейрохирургических операций, при черепно-мозговой травме, менингите или энцефалите. К со­жалению, связанное с гипокапнией уменьшение внутриче­репного давления продолжается недолго и кровоток возвра­щается к нормальному уровню при сохраняющейся гипо­капнии.

331 Каково воздействие гипервентиляции, приводящей к первич­ной гипокапнии, на сердечно-сосудистую систему? Сравните гемодинамические и биохимические эффекты активной и пас­сивной гипервентиляции.

□ Сердечно-сосудистые проявления дыхательного алкало­за могут быть весьма выраженными. При острой гипокап­нии описано значительное снижение сердечного выброса, сопровождающееся спазмом артериол и недостаточной пер­фузией тканей, а также существенный рост концентрации лактата в плазме. Этот синдром типичен для больных при общей анестезии во время операций или находящихся на ИВЛ в связи с депрессией ЦНС; по всей вероятности, это отражает влияние пассивной гипервентиляции. У здоровых добровольцев при активной гипервентиляции в отличие от больных в условиях пассивной гипервентиляции выражен­ные сердечно-сосудистые проявления не развиваются. У па­циентов с ишемической болезнью сердца во время острой гипокапнии могут иногда возникать аритмии сердца, ишемические изменения на электрокардиограмме и даже стено­кардия. Однако у здоровых добровольцев клинических про­явлений коронарной недостаточности или сердечных арит­мий не наблюдается. Насколько известно, ни одно из опи­санных гемодинамических проявлений не отмечено при не-осложненной хронической гипокапнии.

332 Каковы механизмы развития первичной гипокапнии или ды­хательного алкалоза?

□ Гипокапния может развиться в результате увеличения альвеолярной вентиляции, уменьшения продукции двуоки­си углерода или комбинации этих механизмов. Отрицатель­ный баланс двуокиси углерода с ожидаемой гипокапнией может также возникать при внеклеточном введении угле­кислого газа во время гемодиализа или экстракорпорального кровообращения (т.е. при применении аппарата сердце - легкие). Однако у большинства больных первичная гипо­капния является результатом легочной гипервентиляции из-за усиленной центральной стимуляции дыхания.

333 Какие физиологические механизмы ведут к первичной гипо­капнии, вызванной гипервентиляцией?

□ Причиной первичной гипокапнии может быть увеличе­ние альвеолярной вентиляции под влиянием сигналов, ис­ходящих из легких, периферических хеморецепторов (каротидных и аортальных), хеморецепторов ствола мозга или раздражений, возникающих в других мозговых центрах. Нормальная реакция хеморецепторов ствола мозга на дву­окись углерода усиливается при некоторых заболеваниях (например, при сепсисе и болезнях печени), воздействии фармакологических агентов, возбуждении, волевых и других влияниях. Мощным стимулом легочной вентиляции также является гипоксемия, но чтобы проявился ее эффект, тре­буется уровень РаО₂ ниже 60 мм рт.ст. У механически вентилируемых пациентов сокращение физической актив­ности (например, при седации, параличе скелетных мышц) или основного обмена (например, при гипотермии) может приводить к дыхательному алкалозу, когда V_E, обеспечивае­мая респиратором, слишком велика при данных метаболи­ческих потребностях больного (т.е. при сниженном VCO₂)-При тяжелой недостаточности кровообращения артериальная гипокапния может существовать одновременно с веноз­ной и, следовательно, с тканевой гиперкапнией. В таких обстоятельствах происходит накопление запасов двуокиси углерода в депо организма, и возникает скорее дыхательный ацидоз, чем дыхательный алкалоз ("псевдодыхательный ал­калоз").

334 Как поставить диагноз дыхательного алкалоза?

□ Чтобы поставить диагноз дыхательного алкалоза, требу­ется изучение анамнеза заболевания, клиническое обследо­вание и вспомогательные лабораторные данные. У некото­рых больных тщательное наблюдение позволяет обнаружить ненормальный тип дыхания, однако значительная гипокап­ния иногда развивается и без клинически очевидного уве­личения инспираторного усилия. Таким образом, чтобы по­ставить диагноз первичной гипокапнии, необходимо иссле­дование газов артериальной крови, поскольку только одно клиническое обследование для выявления этого нарушения кислотно-основного состояния ненадежно. Интерпретация изменений газов крови требует определенной осторожнос­ти, потому что гиперхлоремическая гипобикарбонатемия как тип электролитного расстройства присутствует при хро­ническом дыхательном алкалозе и метаболическом ацидозе с нормальной "анионной разницей". Исследование кон­центрации калия в плазме ([К⁺]_р) может помочь дифферен­цировать эти два нарушения. Нормальная концентрация калия характерна для хронического дыхательного алкалоза, а гипокалиемия или гиперкалиемия часто сопровождает раз­личные типы гиперхлоремического метаболического ацидо­за. Если у больного с гипокапнией выявлена алкалемия, должен присутствовать элемент дыхательного алкалоза. Первичная гипокапния, однако, может ассоциироваться с нормальной или увеличенной кислотностью плазмы в ре­зультате другого сопутствующего нарушения кислотно-ос­новного состояния. У больных с умеренным хроническим дыхательным алкалозом обычно наблюдается нормальный рН крови. Так как гипокапния может отражать реакцию адаптации на метаболический ацидоз, необходимо убедить­ся, что снижение или частичное уменьшение РаСО₂ явля­ется начальной фазой кислотно-основного нарушения. Оп­ределение причины дыхательного алкалоза столь же важно, как и сам диагноз этого расстройства метаболизма.

335 Перечислите основные причины легочной гипервентиляции.

□ Причиной легочной гипервентиляции могут быть сиг­налы, исходящие из легких, периферических хеморецепто-ров (каротидных и аортальных), хеморецепторов ствола моз­га или раздражений, возникающих в других мозговых цент­рах. Реакция хеморецепторов ствола мозга на двуокись угле­рода усиливается при некоторых заболеваниях (например, при сепсисе и болезнях печени), воздействии фармакологи­ческих средств, возбуждении, волевых и других влияниях. Гипоксемия также является мощным стимулом легочной вентиляции, но, чтобы проявился этот эффект, требуется уровень РаО₂ ниже 60 мм рт.ст.

336 Приведите классификацию причин дыхательного алкалоза.

□ Причины дыхательного алкалоза разбиваются на пять основных категорий: 1) гипоксемия или тканевая гипок­сия; 2) возбуждение, исходящее из рецепторов грудной стенки или внутрилегочных рецепторов; 3) возбуждение ЦНС; 4) лекарственные препараты или гормоны; 5) сме­шанные.

337 Какие состояния могут привести к первичной гипокапнии, связанной с активацией артериальных хеморецепторов?

□ Возбуждение вентиляции через активацию артериаль­ных хеморецепторов наблюдается при уменьшении РО₂ во вдыхаемом воздухе, бронхолегочных заболеваниях с нару­шениями отношения VA/Q, при заболеваниях сердца, сопровождающихся цианозом, и снижении кислородно-транс­портной функции гемоглобина. При всех этих состояниях развивается гипоксия тканей, несмотря на наличие их аде­кватной перфузии кровью. Недостаточная перфузия тканей также стимулирует альвеолярную вентиляцию в результате гипоксии, но это может приводить к "псевдореспираторному алкалозу", для которого характерен особый тип газов' крови. При нем артериальная гипокапния и алкалемия со­четаются с венозной (и тканевой) гиперкапнией и ацидемией (см. более подробно в ответах на соответствующие вопросы).

338 Какие специфические состояния связаны с гипоксемией, вы­званной уменьшением РО₂ во вдыхаемом воздухе?

□ Этот вид гипоксемии, известный также под названием гипоксическая гипоксемия, обусловлен пребыванием на боль­шой высоте (например, при катании на горных лыжах, посещении высокогорья и постоянным проживанием в этих районах), полетами в негерметичных или недостаточно герме­тичных самолетах, пребыванием в небольшом закрытом по­мещении без доступа свежего воздуха и в горящих зданиях.

339 Приведите причины дыхательного алкалоза, который развива­ется в результате тканевой гипоксии или гипоксемии.

□ Стимуляция дыхания, вызванная активацией артериаль­ных хеморецепторов, наблюдается при снижении вдыхаемо­го РО₂, бронхолегочных заболеваниях, сопровождающихся нарушениями соотношения V_A/Q, заболеваниях сердца, со­провождающихся цианозом, и снижении кислородно-транс­портной способности гемоглобина. При всех этих состоя­ниях развивается тканевая гипоксия, несмотря на адекват­ную перфузию периферических тканей кровью. Недоста­точная перфузия тканей также стимулирует альвеолярную вентиляцию из-за гипоксии, и все это может вызвать псев­дореспираторный алкалоз, характеризующийся особым ти­пом изменения газов крови, при котором артериальная ги­покапния и алкалемия сочетаются с венозной (и тканевой) гиперкапнией и ацидемией.

340 Назовите состояния и заболевания, которые могут вызывать дыхательный алкалоз в результате тканевой гипоксии или ги­поксемии.

□ К состояниям и заболеваниям, приводящим к первич­ной гипокапнии из-за гипоксемии или тканевой гипоксии, относятся снижение вдыхаемого РО₂, большая высота, ОРДС, бактериальная или вирусная пневмония и многие другие легочные заболевания, аспирация пищевых масс, инородного тела или рвотных масс, синдром Квинке, ларингоспазм, утопление, заболевания сердца, сопровождаю­щиеся цианозом, тяжелая анемия, смещение кривой диссо­циации оксигемоглобина влево, гипотензия, тяжелая недо­статочность кровообращения и отек легких.

341 Назовите состояния и заболевания, которые могут вызвать дыхательный алкалоз в результате возбуждения ЦНС.

□ Состояния и заболевания, которые могут вызвать дыха­тельный алкалоз в результате возбуждения ЦНС, включают произвольную гипервентиляцию, боль, возбуждение, психо­невроз, психоз, лихорадку, субарахноидальное кровоизлия­ние, нарушение мозгового кровообращения, менингоэнцефалит, опухоль мозга и черепно-мозговую травму.

342 Опишите специфические причины дыхательного алкалоза, вы­званного возбуждением ЦНС.

□ Причины дыхательного алкалоза, развившегося в ре­зультате возбуждения ЦНС, разнообразны. Вызванная об­щим возбуждением гипервентиляция наблюдается часто и обычно протекает без тяжелых нарушений метаболизма. На­оборот, некоторые неврологические заболевания, обуслов­ленные сосудистыми, инфекционными факторами, травма­ми или опухолевым процессом, могут приводить к более серьезным формам первичной гипокапнии, значительно стимулируя легочную вентиляцию или прерывая нормаль­ные проводящие пути. Центральная гипервентиляция явля­ется обычным типом дыхания, сопровождающим пораже­ния на уровне среднего мозга и области верхнего моста, для которого характерно увеличение и частоты, и глубины ды­хания. Поскольку эти неврологические поражения обычно приводят к летальному исходу, наличие центральной гипе­рвентиляции имеет неблагоприятное прогностическое зна­чение. Другие заболевания мозга, также имеющие тяжелый характер, включая повреждения на уровне нижнего моста и продолговатого мозга, вызывают соответственно апнейстическое и нерегулярное дыхание. К этим нарушениям отно­сится и особое дыхание Чейна—Стокса, которое также яв­ляется одной из причин развития дыхательного алкалоза.

343 Назовите причины дыхательного алкалоза, который вызыва­ется возбуждением рецепторов, расположенных в грудной стенке и паренхиме легкого.

□ Заболевания, ведущие к первичной гипокапнии в ре­зультате возбуждения рецепторов грудной клетки, включают пневмонию, астму, пневмоторакс, гемоторакс, западение фрагмента грудной стенки, острый респираторный дистресс-синдром, остановку сердца, некардиогенный отек легких, легочную эмболию и легочный фиброз.

344 Какие механизмы и рецепторы ответственны за развитие ги­первентиляции и дыхательного алкалоза у больных с заболе­ваниями легких?

□ Механизмами, ведущими к дыхательному алкалозу у больных с заболеваниями легких, являются, помимо гипок­сии, местное раздражение рецепторов (болевые рецепторы), растяжение или коллабирование легких (рецепторы растя­жения) и застой в легочных капиллярах (юкстакапиллярные, или J-рецепторы).

345 Перечислите лекарственные препараты и гормоны, которые могут вызвать гипервентиляцию и первичную гипокапнию (дыхательный алкалоз).

□ Причиной первичной гипокапнии могут быть никетамид, этамиван, доксапрам, прогестерон, медроксипрогестерон, ксантины, салицилаты, катехоламины, ангиотензин II, вазопрессорные средства, динитрофенол и никотин.

346 Опишите причины дыхательного алкалоза, вызванного дейст­вием лекарственных препаратов или гормонов (например, "дыхательных аналептиков" для возможного применения при угнетении дыхания).

□ Дыхательный алкалоз часто является неблагоприятным побочным эффектом лечения. Аспирин и другие салицила­ты в дозах, превышающих несколько граммов в день, могут вызывать существенную гипервентиляцию путем прямого воздейс