Основные типы дыхательной недостаточности

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ "ДЫХАТЕЛЬНОГО НАСОСА" И ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

 

220 Какова роль исследования газов крови в диагностике дыха­тельной недостаточности?

□ Диагноз дыхательной недостаточности не может быть поставлен только на основании анамнеза больного и его клинического обследования, он требует также исследования газов крови. Для дыхательной недостаточности характерны уровень РаО₂ ниже 55 мм рт.ст. и РаСО₂ выше 50 мм рт.ст. Однако эти значения не являются абсолютными критерия­ми, поскольку повышение РаСО₂ не обязательно свидетель­ствует о дыхательной недостаточности. Следовательно, не­обходимо исследовать рН артериальной крови, так как при отсутствии дыхательной недостаточности нужно ожидать вторичного повышения РаСО₂ в ответ на метаболический алкалоз. И действительно, РаСО₂ 86 мм рт.ст. было обна­ружено у больного с метаболическим алкалозом при отсут­ствии каких-либо заболеваний респираторной системы. Чтобы установить, считать ли дыхательный ацидоз острым или хроническим, важно проанализировать не только рН артериальной крови, но и содержание бикарбонатов в плаз­ме ([НСО3]). Как правило, вторичным ответом (не совсем правильно расцениваемым, как компенсаторная реакция) на гиперкапнию является изменение рН артериальной крови, которое снижается на 0,08 ЕД при острой и на 0,03 ЕД при хронической гиперкапнии на каждые 10 мм рт.ст. повыше­ния РаСО₂. От термина компенсаторная реакция на первич­ное нарушение кислотно-основного состояния следует от­казаться в пользу менее распространенного термина вто­ричная реакция, поскольку было показано, что при неко­торых условиях такая реакция не способствует компенса­ции, так как сопровождается усилением первичных наруше­ний КОС.

221 Каковы основные причины гипоксемии?

□ Главные причины гипоксемии следующие: 1) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом газе (PiO₂); 2) альвеолярная гиповентиляция; 3) затруднение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, (см. ниже); 4) вентиляционно-перфузионные нарушения (V/Q) и 5) шунтиро­вание крови справа налево. Специфические условия и за­болевания, которые могут вызвать гипоксемию с помощью одного или нескольких из этих механизмов, приведены в ответах на соответствующие вопросы. Здесь отметим только, что затруднение диффузии на альвеолярно-капиллярном уровне, несмотря на большой теоретический интерес, кото­рый представляет данный механизм, в развитии гипоксемии при каких-либо заболеваниях роли не играет.

Каковы детерминанты сочетания гиперкапнии и гипоксемии при дыхательной недостаточности?

□ Упрощенное уравнение альвеолярного газа определяет, что на уровне моря при дыхании комнатным воздухом

Р_АО₂ = 150 - 1,25 РаСО₂,

где РАО₂ — напряжение кислорода в альвеолярном газе в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.). Отсюда ясно, что главную угрозу жизни при задержке двуокиси углерода для пациента, дышащего комнатным воздухом, представляет со­путствующая ей гипоксемия. В отсутствие дополнительной подачи кислорода больному с остановкой дыхания у него в течение нескольких минут развивается критическая гипок­семия, и это происходит задолго до возникновения тяжелой гиперкапнии. Уравнение альвеолярного газа свидетельству­ет, что при дыхании комнатным воздухом РаСО₂ не может достигать уровня существенно выше 80 мм рт.ст., потому что степень гипоксемии, которая развилась бы при более высоком РаСО₂, несовместима с жизнью. Таким образом, критическая гиперкапния встречается только в условиях кислородной терапии, и, действительно, тяжелая задержка двуокиси углерода — часто результат неконтролируемого применения кислорода.

223 Обязательно ли сочетание гиперкапнии и гипоксемии при всех формах дыхательной недостаточности? Какова связь меж­ду тяжестью гипоксемии и уровнем РаСО₂ у больных с дыха­тельной недостаточностью?

□ Нет. При двух главных клинических формах дыхатель­ной недостаточности связь между тяжестью гипоксемии и уровнем РаСО₂ бывает разной. Если дыхательный ацидоз наступает в связи с поражением "дыхательного насоса", развивается "чистая альвеолярная гиповентиляция", при которой альвеолярно-артериальный градиент по кислороду (Р_А—аО₂) остается нормальным и нарастание РаСО₂ сопро­вождается соответствующим снижением РаО₂. Этот тип рас­стройства функции "дыхательного насоса" развивается без заболевания паренхимы легких, при нем альвеолярный га­зообмен не нарушается. В отличие от дыхательной недоста­точности, связанной со снижением функции "дыхательного насоса", поражение паренхимы легких приводит к так на­зываемой гипоксемической дыхательной недостаточности. В последнем случае снижение РаО₂, бывает существенно большим, чем одновременное повышение РаСО₂, и Рд—аО₂ увеличивается. На самом деле, если еще имеется достаточ­ный дыхательный резерв, заболевания легких часто приво­дят к выраженной гипоксемии в сочетании с нормальным или даже сниженным РаСО₂.

224 Каковы основные типы дыхательной недостаточности?

□ Основные типы дыхательной недостаточности — нару­шение функции "дыхательного насоса" и неэффективный газообмен (гипоксемическая дыхательная недостаточность), а также комбинация этих процессов. Нарушение функции "дыхательного насоса" может быть вызвано поражением дыхательного центра, механическими дефектами грудной стенки и утомлением дыхательных мышц. В свою очередь гипоксемическая дыхательная недостаточность может быть обусловлена изменениями величины функциональной оста­точной емкости легких (ФОЕ), вентиляционно-перфузионными нарушениями и внутрилегочным шунтированием. Расчет величины градиента Рд—аО₂ помогает различить два главных типа дыхательной недостаточности, так как его величина будет нормальной при чистой альвеолярной гиповентиляции (при недостаточности "дыхательного насоса") и увеличенной при заболеваниях, сопровождающихся неэф­фективным газообменом (при нарушениях отношения V/Q).

225 Каковы основные особенности и причины нарушения функ­ции "дыхательного насоса"?

□ Нарушение функции "дыхательного насоса" приводит к альвеолярной гиповентиляции, обусловленной снижением минутной вентиляции легких (V_E). Уменьшение альвеоляр­ной вентиляции (V_A), вызванное снижением V_E, приводит к увеличению РаСО₂, если продукция двуокиси углерода остается неизменной, следующим образом:

РСО₂ = VCO2/Va.

где VCO₂ — продукция двуокиси углерода. Общая величина VЕ включает два компонента:, объем газа, достигающий га­зообменных единиц легких (V_A), и вентиляцию, потрачен­ную "впустую".в мертвом пространстве (V_D). Таким обра­зом, величина V_A может уменьшаться или из-за снижения V_E (гиповентиляция), или из-за увеличения V^ в резуль­тате равномерного распределения газа в легких и нару­шенного отношения вентиляция/перфузия (V^Q). Ос­новные причины поражения "дыхательного насоса" — это нарушения центральной регуляции дыхания, механи­ческие дефекты грудной стенки и дисфункция дыхатель­ных мышц¹.

226 Какие патогенетические механизмы связаны с гипоксемией, вызванной альвеолярной гиповентиляцией?

□ Специфические условия, которые могут вызвать альве­олярную гиповентиляцию и таким образом гипоксемию, так же как и задержку двуокиси углерода, удобно делить на острые и хронические формы гиперкапнической дыхатель­ной недостаточности. Кроме того, эти острые и хронические ситуации могут быть далее разделены на те, которые возни­кают при нормальных дыхательных путях и легких, и те, при которых в дыхательных путях и легких происходят патологические процессы. Данная классификация идентична описывающей причины задержки двуокиси углерода (т.е. острый и хронический дыхательный ацидоз). Эти причины кратко рассмотрены в ответах на следующие во­просы.

 

¹ В отечественной литературе принято различать нервно-мышечную и париетальную, или торакодиафрагмальную, дыхательную недостаточ­ность [Вотчал Б.Е., 1963; Кассиль В.Л. и соавт., 1997], при которых снижается функция "дыхательного насоса". Причинами первой являются нарушение центральной регуляции дыхания, поражение передних рогов спинного мозга, некоторые интоксикации, судорожный синдром, миас­тения, синдром Гийена—Барре и т.д; причины второй — болевой син­дром, нарушение каркасности грудной клетки, сдавление легкого, нарушения функции диафрагмы и т.д.

227 Сравните основные патогенетические механизмы при двух формах дыхательной недостаточности (гипоксемической и ги­перкапнической).

□ Дыхательная недостаточность характеризуется наличи­ем гипоксемии, гиперкапнии или обоих этих нарушений. Гипоксемическая дыхательная недостаточность может воз­никнуть под влиянием гиповентиляции, но чаще связана с нарушениями отношения вентиляция/перфузия легких или внутрилегочным шунтированием. Вместе с тем наиболее частой причиной гиперкапнической дыхательной недоста­точности служит альвеолярная гиповентиляция, хотя нару­шения VА/Q могут способствовать ее развитию.

228 Почему у больных с "гипоксемической дыхательной недоста­точностью" в отличие от пациентов с поражением "дыха­тельного насоса" обычно наблюдается артериальная гипокапния?

□ Как было указано выше, почти линейная в физиологи­ческом диапазоне форма кривой диссоциации двуокиси уг­лерода обеспечивает больший, чем нормальный, объем вы­ведения углекислого газа из участков легких с относительно ненарушенным газообменом (при вентиляции, увеличенной в результате гипоксемии). Тем самым нивелируется эффект одновременной задержки двуокиси углерода в недышащих или гиповентилируемых участках легких. С другой стороны, форма кривой диссоциации оксигемоглобина объясняет тот факт, что гипервентиляция областей легкого, в которых гемоглобин уже максимально насыщен кислородом, не спо­собствует снижению шунтирования "справа налево" недо­статочно насыщенной кислородом крови из капилляров в гиповентилируемых участках. Как следствие артериальная гипоксемия в сочетании с гипокапнией чаще наблюдается при "гипоксемической" дыхательной недостаточности, од­нако могут также развиваться нормокапния и даже гиперкапния.

 

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ "ДЫХАТЕЛЬНОГО НАСОСА": ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРКАПНИЯ (ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ)

229 Дайте определение дыхательного ацидоза и объясните, как он связан с дыхательной недостаточностью.

□ Дыхательный ацидоз — это нарушение кислотно-основ­ного состояния, вызванное увеличением РСО₂ в жидкост­ных средах организма. Термины "дыхательный (газовый) аци­доз" и "первичная гиперкапния" являются синонимами. В ка­честве реакции на газовый ацидоз увеличивается концентра­ция бикарбоната в плазме ([НСОз~]_р). При острой гиперкап­нии происходит небольшой прирост [НСОз~]_р, который вы­является титрованием небикарбонатных буферов. Если гиперкапния сохраняется, почечная коррекция вызывает го­раздо большее вторичное приращение в [НСОз"]_р. Дыха­тельный ацидоз чаще всего возникает под влиянием сниже­ния альвеолярной вентиляции и, следовательно, указывает на наличие дыхательной недостаточности.

230 Какова главная угроза жизни больного, дышащего комнатным воздухом, при задержке двуокиси углерода?

□ Согласно упрощенному уравнению альвеолярного газа при дыхании комнатным воздухом на уровне моря,

Р_АО₂ = 150-1,2 РаСО₂.

Из этого уравнения ясно, что главной угрозой жизни боль­ного при задержке двуокиси углерода в условиях дыхания комнатным воздухом будет обязательно возникающая со­путствующая гипоксемия. Более того, у больных с останов­кой дыхания при отсутствии дополнительной подачи кис­лорода критическая гипоксемия развивается в течение не­скольких минут, намного раньше появления тяжелой гипер­капнии.

231 Объясните концепцию первичной и вторичной гиперкапнии.

□ Первичная гиперкапния, называемая также дыхательным ацидозом, является нарушением кислотно-основного состояния, вызванным повышением напряжения двуокиси углерода в жидкостных средах организма. Наоборот, гиперкапния, воз­никающая при метаболическом алкалозе, имеет вторичное происхождение, ее следует рассматривать как неотъемле­мую¹ часть этого первичного метаболического нарушения. Вторичная гиперкапния развивается как физиологическая реакция на алкалемию метаболического происхождения.

232 Всегда ли для подтверждения диагноза дыхательного ацидоза требуется наличие повышенного РаСО₂?

□ Нет. Хотя первичная гиперкапния обычно распознается по РаСО₂ выше 45 мм рт.ст. в покое и на уровне моря, при определенных обстоятельствах парциальное давление СО₂ в артериальной крови может быть ниже. Например, у больных с метаболическим ацидозом нормальное РаСО₂ характерно для сопутствующей первичной гиперкапнии. У них гипокапния является результатом ожидаемой вторичной реакции на метаболическое нарушение. Другой пример — наличие артериальной нормокапнии или даже гипокапнии при тя­желой венозной гиперкапнии у пациентов с выраженным острым снижением сердечного выброса. В этом случае сни­жение легочной перфузии в сочетании с относительно сохраненной легочной вентиляцией ведет к снижению вы­деления углекислого газа и таким образом к задержке дву­окиси углерода в жидких средах организма.

233 Объясните развитие дыхательного ацидоза в результате нару­шения альвеолярного газообмена.

□ Снижение эффективной альвеолярной вентиляции (V_A) может привести к дыхательному ацидозу при наличии нор­мальной или даже увеличенной общей вентиляции легких (V_E). Нарушением, вызывающим подобные явления, служит увеличение вентиляции мертвого пространства в результате наличия или вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, или альвеол с чрезмерной вентиляцией относительно их перфузии. В обоих случаях там увеличивается отношение V_A/Q. Прогрессирующая хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — самая типичная клиническая ситуа­ция, при которой этот патофизиологический механизм оп­ределяет задержку двуокиси углерода.

¹ При тканевой гипогидратации, потере калия у больных после шока, кровопотери, при эндотоксикозе и др. может длительно сохраняться гипервентиляция, вызванная гипоксией, что приводит к сочетанию ме­таболического алкалоза с гипокапнией.

 

Нормокапния у боль­ных с менее запущенным заболеванием (начальные стадии ХОБЛ) поддерживается увеличением минутной вентиляции, которая компенсирует недостаточную эффективность выве­дения углекислого газа в результате нарушенного соотноше­ния V_A/Q. Однако, если сопротивление дыхательных путей возрастает (из-за бронхоспазма, отека стенок бронхов или задержки бронхиального секрета) или если минутная вен­тиляция, необходимая для поддержания нормокапнии, для данного больного слишком высока, РаСО2 повышается, воз­можно, из-за утомления дыхательных мышц. В этих условиях общая вентиляция может все еще быть нормальной, однако она уже становится неадекватной для достаточного выде­ления двуокиси углерода из-за выраженных нарушений V/Q

234 Как объяснить изменения рН и [HCO3L крови при дыхатель­ном ацидозе?

□ Гиперкапния делает жидкостные среды организма более кислыми и непосредственно вызывает небольшое увеличе­ние [НСОз]_р из-за смещения небикарбонатных буферных систем организма в кислую сторону. Сохраняющаяся гипер­капния вызывает значительно большее вторичное увеличе­ние [НСОз-]_р, которое служит сигналом для почечной реак­ции окисления в ответ на задержку двуокиси углерода. По­вышенный в результате первичной гиперкапнии уровень [НСОз-]_р уменьшает тяжесть ацидемии, но вскоре этот ме­ханизм становится недостаточным, чтобы полностью нор­мализовать сниженный рН.

235 Сопровождается ли ацидемия (снижение рН крови) при ды­хательном ацидозе изменениями внутриклеточного и цереб­роспинального рН?

□ Да. Гиперкапния делает жидкостные среды организма более кислыми, и во внутриклеточной и внеклеточной жид­кости рН уменьшается. Внутриклеточный рН при острой гиперкапнии в скелетных мышцах и почках снижается со­ответственно его снижению во внеклеточном пространстве, однако, согласно имеющимся сообщениям, в других тканях, включая сердечную мышцу, кору головного мозга и печень, внутриклеточный рН меняется в меньшей степени. Эта раз­ница объясняется различием в реакциях в ответ на измене­ния рН буферных физико-химических систем, трансмем­бранных потоков водородных ионов и продукции эндоген­ных кислот в различных тканях. При дыхательном ацидозе наступают изменения в электролитах цереброспинальной жидкости. Увеличение РаСО₂ приводит к быстрому по­вышению в ней концентрации водородных ионов в связи с проникновением двуокиси углерода через гематоэнцефалический барьер. Концентрация бикарбонатов в ликворе по­степенно увеличивается, когда сохраняется гиперкапния и в крови устанавливается сниженный рН. Тогда рН крови и ликвора становятся практически одинаковыми.

236 Как поставить диагноз дыхательной недостаточности?

□ Чтобы правильно поставить диагноз дыхательного аци­доза и распознать его патогенез, необходима информация об анамнезе заболевания, клиническое обследование боль­ного и вспомогательные лабораторные данные, включая ана­лиз газов артериальной крови. Точные лабораторные дан­ные — важная предпосылка для распознавания дыхательной недостаточности, и каждый раз, когда предполагается этот диагноз, необходимо исследовать газы крови. Однако чтобы установить наличие первичной гиперкапнии, выявления по­вышенного РаСО₂ само по себе недостаточно. Данные ана­лиза газов крови должны быть сопоставлены с данными анамнеза и результатами клинического обследования боль­ного. В некоторых случаях повышение РаСО₂ может отра­жать реакцию адаптации к метаболическому алкалозу, а не свидетельствовать о дыхательном ацидозе. Если анализ кис­лотно-основного состояния пациента выявляет гиперкапнию в сочетании с ацидемией, у него имеется по крайней мере некоторый элемент дыхательного ацидоза. Задержка двуокиси углерода может сопровождаться нормальным или даже сдвинутым в щелочную сторону рН крови, если одно­временно присутствуют дополнительные нарушения кис­лотно-основного состояния.

237 Каковы механизмы, ответственные за первичную гиперкапнию или дыхательный ацидоз?

□ Накопление двуокиси углерода развивается каждый раз, когда ее выделение недостаточно и неадекватно продукции (VCO2). Таким образом, сниженная элиминация двуокиси углерода, увеличение VCO₂ или оба этих процесса могут вызвать первичную гиперкапнию или дыхательный ацидоз. Следует отметить, что увеличение VCO₂ не сопровождается гиперкапнией, если механика дыхания, отношение V_D/V_T или центральная регуляция дыхания не нарушены. В боль­шинстве клинических ситуаций патогенез гиперкапнии включает многие факторы, и распознавание каждого из основных механизмов, обусловливающих задержку углекис­лого газа, позволяет проводить эффективное лечение боль­ного. В патогенезе дыхательного ацидоза могут участвовать пять факторов: нарушения легочного газообмена (например, изменения V_D/V_T и V/Q), механики дыхания, функции ды­хательных мышц, центральной регуляции дыхания и увели­чение VCO₂.

238 Какие элементы респираторной системы должны быть пато­логически изменены, чтобы произошла задержка двуокиси углерода?

□ К задержке двуокиси углерода может вести нарушение функций любого элемента дыхательной системы, включая центральную и периферическую нервную систему, дыха­тельные мышцы, грудную клетку, плевральную полость, ды­хательные пути и паренхиму легкого. Таким образом, пер­вичная гиперкапния может развиться у больных как при нормальных, так и патологически измененных дыхательных путях и легких. Первичная гиперкапния нередко развивает­ся в результате воздействия на данного больного нескольких факторов.

239 Каковы причины увеличенной продукции двуокиси углерода, которые могут приводить к дыхательному ацидозу?

Чрезмерное увеличение VCO₂ почти никогда не бывает единственной причиной задержки углекислого газа, потому что повышение VCO₂ стимулирует вентиляцию, увеличивая тем самым его выделение. Однако у больных со значитель­ным снижением резервов дыхания или в условиях постоян­ной искусственной вентиляции легких в результате увели­чения VCO₂ может развиться дыхательный ацидоз. В кли­нических условиях повышение VCO₂ происходит при физи­ческой нагрузке, увеличенной работе дыхательных мышц, судорогах, мышечной дрожи, лихорадке, введении больших

объемов гидрокарбоната (бикарбоната) и при гипертиреозе. Весьма значительное воздействие может оказывать гипер­термия, поскольку VCO₂ увеличивается на 13 % при по­вышении температуры тела на каждый 1 °С выше нормаль­ной величины. Введение больших объемов углеводов перорально или парентерально может стать существенной при­чиной повышения VCO₂ у больных с гиперкапнической дыхательной недостаточностью или когда таких пациентов "отлучают" от вспомогательной вентиляции легких. При этих обстоятельствах увеличение доли жиров в диете может обеспечить поступление калорий в организм без чрезмерно­го повышения VCO₂, которое происходит в результате вве­дения гидрокарбоната. К дополнительным причинам увели­чения VCO₂ относятся инфузия растворов, содержащих би­карбонат, гемодиализ с использованием регенеративных сорбентов и внутрибрюшинное введение углекислого газа при эндоскопических процедурах (лапароскопия).

Приведите практическую классификацию причин поражения "дыхательного насоса", ведущих к дыхательному ацидозу.

□ Причины поражения "дыхательного насоса", приводя­щие к дыхательному ацидозу, можно разделить на две боль­шие категории: вызывающие острый и хронический дыха­тельный ацидоз. Далее на практике выделяют случаи, когда ацидоз развивается в условиях непораженных дыхательных путей и легких и когда ацидоз возникает в связи с патоло­гическими изменениями в дыхательных путях и легких.

Каковы причины острых поражений "дыхательного насоса" (т.е. острой гиперкапнической дыхательной недостаточности) у больных с нормальными дыхательными путями и легкими?

□ Причины острых поражений "дыхательного насоса" при нормальных дыхательных путях и легких включают: 1) угне­тение центральной нервной системы (ЦНС) в результате общей анестезии, передозировки седативных препаратов, травмы головы, нарушений мозгового кровообращения, центрального сонного апноэ, отека мозга, его опухоли или энцефалита; 2) нарушение нервно-мышечной передачи возбуж­дения в связи с повреждением верхних отделов спинного мозга, синдромом Гийена—Барре, эпилептическим состоя­нием, ботулизмом, столбняком, миастеническим кризом, гипокалиемической миопатией, семейным периодическим параличом или интоксикацией наркотиками или токсичны­ми веществами (препаратами кураре, сукцинилхолином, аминогликозидами и фосфорорганическими соединения­ми); 3) дыхательные ограничения, вызванные переломами ребер с флотацией грудной стенки, пневмотораксом, гемо­тораксом или нарушением функции диафрагмы (при перитонеальном диализе, асците); 4) ятрогенные причины, вклю­чая неправильное положение или смещение эндотрахеальной трубки во время анестезии или искусственной венти­ляции легких (ИВЛ), гиповентиляцию легких или остановку дыхания при бронхоскопии, повышенную продукцию дву­окиси углерода при длительной ИВЛ (из-за диеты с высо­ким содержанием углеводов или при сорбент-регенеративном гемодиализе).

242 Каковы причины острого поражения "дыхательного насоса" (острой гиперкапнической дыхательной недостаточности) у больных с патологическими процессами в дыхательных путях и легких?

□ Нарушения в дыхательных путях и легких, которые мо­гут вызвать острую недостаточность "дыхательного насоса", включают: 1) обструкцию верхних дыхательных путей, вы­званную западением языка и надгортанника при коме, ас­пирацией инородного тела или рвотных масс, ларингоспазмом, отеком Квинке, сонным апноэ или обструкцией гор­тани после интубации трахеи; 2) обструкцию нижних дыха­тельных путей, вызванную генерализованным бронхоспазмом, тяжелым приступом астмы или бронхиолитом у детей и взрослых; 3) нарушение аэрации альвеол в результате тя­желой двусторонней пневмонии или бронхопневмонии, ост­рого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) или выра­женного отека легких; 4) нарушение перфузии легких в ре­зультате остановки сердца, тяжелой недостаточности кро­вообращения, массивной легочной тромбоэмболии и жиро­вой или воздушной эмболии сосудов легких.

243 Каковы причины хронических нарушений функции "дыха­тельного насоса" (хронической гиперкапнической дыхатель­ной недостаточности) у больных с нормальными дыхательны­ми путями и легкими?

□ Причинами хронических нарушений функции "дыха­тельного насоса" у больных этой категории являются: 1) угнетение центральной регуляции дыхания, вызванное передо­зировкой седативных препаратов, употреблением героина (метадона), синдромом центральной альвеолярной гиповентиляции, опухолью мозга или бульбарным полиомиелитом; 2) нервно-мышечные нарушения, вызванные полиомиелитом, рассеянным склерозом, мышечной дистрофией, боковым амиотрофическим склерозом, параличом диафрагмы, микседемой или миопатией (например, полимиозитом); 3) на­рушения механических свойств грудной клетки в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита, ожирения, фиброторакса или гидроторакса.

244 Каковы причины хронических нарушений функции "дыха­тельного насоса" (хронической гиперкапнической дыхатель­ной недостаточности) у больных с патологическими измене­ниями дыхательных путей и легких?

□ К патологическим процессам в дыхательных путях и легких, которые могут вызвать хроническую гиперкапническую дыхательную недостаточность, относятся: 1) обструкция верхних дыхательных путей, включая тонзиллярную и перитонзиллярную гипертрофию, паралич голосовых связок, опухоль голосовых связок или гортани, стеноз дыхательных путей после длительной интубации, тимома и аневризма аорты; 2) обструкция нижних дыхательных путей при хро­ническом бронхите, бронхиолите, бронхоэктазах или эмфи­земе легких; 3) нарушения, распространяющиеся на альвеолы легких и вызванные тяжелым хроническим пневмонитом, диффузными инфильтративными заболеваниями (напри­мер, альвеолярным протеинозом) или интерстициальным фиброзом.

245 Какие признаки позволяют дифференцировать острую гиперкапнию от хронической?

□ Отличить острую гиперкапнию от хронической может оказаться нелегко. Основную помощь дифференциальному диагнозу оказывает анализ анамнеза заболевания. Ни уро­вень гиперкапнии, ни степень сопутствующей гипоксемии не могут быть в этом отношении особенно показательными. Параметры кислотно-основного состояния сами по себе могут быть полезными, если они позволяют исключить до­полнительные нарушения КОС. Острая гиперкапния обыч­но сопровождается более низкими величинами [НСОз]р и рН крови, чем хроническая гиперкапния той же самой величины. Однако по ряду причин уровень [НСОз~]_р и рН крови имеют ограниченную ценность при необходимости отличить острую гиперкапнию от хронической. Этими при­чинами являются индивидуальная вариабельность вторич­ной реакции на гиперкапнию, разница в выраженности приспособительных реакций из-за различий в длительности задержки двуокиси углерода и возможные дополнительные нарушения КОС. Следует еще раз подчеркнуть — наиболее ценную информацию можно получить из анамнеза заболе­вания больного.

246 Каковы проявления задержки двуокиси углерода при дыха­тельной недостаточности? Опишите наиболее частые невроло­гические и сердечно-сосудистые симптомы и признаки гиперкапнии.

□ Гиперкапния проявляется в первую очередь изменения­ми функции ЦНС и в меньшей степени сердечно-сосуди­стой системы. Острая гиперкапния может вызвать беспо­койство, одышку, заторможенность, преходящий психоз и кому. Однако кома необычна для больных, дышащих ком­натным воздухом, поскольку уровень РаСО₂, вызывающий потерю сознания, обычно сочетается с РаО₂, который не­совместим с жизнью. Чаще встречаются двигательные на­рушения (мышечные подергивания, тремор, миоклонические судороги, астериксис ("порхающий тремор"). Внутри­черепное давление может повышаться под влиянием сосудо­расширяющего действия двуокиси углерода и сопровождать­ся головной болью или отеком диска зрительного нерва. Кроме того, могут встречаться фокальные симптомы, симу­лирующие нарушение мозгового кровообращения или опу­холь мозга. Сердечно-сосудистые проявления гиперкапнии в значительной степени вызваны сосудорасширяющим и симпатостимулирующим действием двуокиси углерода. К та­ким проявлениям относятся гиперемированные, теплые кож­ные покровы, повышенное потоотделение, частый пульс; артериальное давление может быть нормальным или сни­женным. Следует подчеркнуть, что эти клинические при­знаки нельзя считать ни чувствительными, ни специфичны­ми для гиперкапнии. Патофизиологические механизмы этих симптомов, хотя и не полностью изучены, вероятно, имеют многофакторный характер и зависят от уровня РаСО₂ и скорости его нарастания, а также от тяжести гипоксемии и ацидоза.