I. Тест на выбор правильного ответа.

Маргинация — это эмиграция лейкоцитов.

1. Да 2. Нет

Ответ: 2.

Стаз является начальной стадией сосудистых изменений в очаге воспаления.

1. Да 2. Нет

Ответ: 2.

3. Факторы, приводящие к развитию отека при остром воспалении:

1. Повышение онкотического давления в интерстициальной жидкости

2. Уменьшение лимфооттока

3. Накопление в тканях гистамина

4. Активация образования брадикинина

5. Повреждение мембран лизосом

6. Стабилизация мембран лизосом

7. Накопление в тканях простагландинов группы Е,

8. Накопление в тканях простагландинов группы G

Ответ: 1, 2, 3, 4, 5, 7.

4. Развитие ruber при воспалении связано с:

1. Расширением сосудов

2. Повышением гиперосмии в очаге воспаления

3. Эмиграцией лейкоцитов

4. Увеличением кровенаполнения микроциркуляторных сосудов

5. Повышением проницаемости сосудов

6. Накоплением восстановленного гемоглобина

Ответ: 1, 4.

 

Общие реакции организма у больного с флегмоной (острое обширное воспаление подкожно-жировой клетчатки)?

1. Замедление СОЭ 2. Эозинофилия 3. Анемия 4. Лихорадка

5. Газовый ацидоз 6. Повышение выработки антител 7. Нейтрофильный лейкоцитоз 8. Увеличение СОЭ

Ответ: 4, 6, 7, 8.

 

II. Тесты на дополнение.

1. Аутолиз клеток в очаге воспаления возникает под действием ________

Ответ: лизосомальных ферментов

2. Эмиграция лейкоцитов протекает в ___стадии (количество)

Ответ: в три

3. Конгейм создал ___________ теорию воспаления (название)

Ответ: сосудистую теорию

Ш. Тесты на установление соответствия

1. Механизмы влияния на воспаление: А) минералокортикоидов, Б) глюкокортикоидов:

1. Повышают проницаемость сосудов,

2. Уплотняют сосудистую стенку,

3. Тормозят образование кининов,

4. Стабилизируют мембраны лизосом,

5. Тормозят пролиферацию соединительной ткани,

6. Усиливают пролиферацию соединительной ткани,

7. Активируют гистаминазу,

8. Тормозят образование антител,

9. Вызывают отек.

Ответ: А) 1, 6.

Б) 2, 3, 4, 5, 7.

 

2. Реакции организма при воспалении: А) местные и Б) общие:

1. Жар 2. Лихорадка 3. Покраснение

4. Припухлость 5. Общий адаптационный синдром 6. Увеличение СОЭ

Ответ: А) 1, 3, 4.

Б) 2, 5, 6.

3.Факторы экссудации: А) внесосудистого, Б) внутрисосудистого и В) сосудистого характера, связанные с изменениями в очаге воспаления:

1. Агрегация эритроцитов

2. Повышение гидростатического давления в сосудах

3. Сгущение крови

4. Набухание эндотелия сосудов

5. Повышение свертываемости крови

6. Разрушение десмосом,

7. Гиперосмия в очаге воспаления

8. Гиперонкия тканей

9. Краевое стояние лейкоцитов

Ответ: А) 7, 8

Б) 1, 2, 3, 5, 9

В) 4, 6.

IV. Тесты на установление правильной последовательности:

1. Явления при воспалении:

1. Репарация 2. Пролиферация 3. Повреждение мембран 4. Эмиграция лейкоцитов

5. Выброс биогенных аминов 6. Хемотаксис 7. Стимуляция пролиферации

Ответ: 3-5-6-4-7-2-1.

2. Формирование воспалительного отека:

1. Выделение медиаторов воспаления

2. Усиление фильтрации

3. Развитие венозного застоя

4. Нарушение лимфооттока

5. Повышение проницаемости стенки сосудов

Ответ: 1-5-2-3-4.

 

3. Развитие ацидоза в очаге воспаления:

1. Накопление недоокисленных продуктов

2. Дефицит АТФ

3. Снижение Рн

4. Активация гликолиза

5. Дефицит кислорода

Ответ: 5-2-4-1-3.

Контрольные вопросы

1. Определение понятия «воспаление», основные явления, признаки.

2. Причины воспаления.

3. Сущность явления «альтерация». Первичная и вторичная альтерация. Механизмы нарушений биоэнергетических и транспортных систем клетки при остром воспалении, роль повреждения лизосом. Последствия.

4. Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления. Медиаторы и модуляторы воспаления, их классификация, происхождение, роль в развитии воспаления.

5. Экссудация, механизмы развития. Виды экссудатов. Клеточный состав экссудатов. Значение экссудации.

6. Эмиграция лейкоцитов. Роль лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз, иммунологические реакции при воспалении.

7. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в тканях. Последствия.

8. Сущность пролиферации, ее значение.

9. Взаимосвязь местного и общего в развитии воспаления. Защитная роль воспаления. Роль иммунной системы в развитии воспаления.

10. Значение реактивности организма в развитии воспаления. Роль нервной и эндокринной систем. Понятие о про- и противовоспалительных гормонах, механизмы их действия.

11. История учения о воспалении, теории воспаления (Вирхов, Мечников, Конгейм, Шале, Менкин, Росл). Роль отечественных ученых в развитии учения о воспалении (В. В. Воронин, Д. Е. Альперн, А. М. Чернух).

 

Практическая работа

Опыт 1. Сосудистая реакция брыжейки лягушки при воспалении (опыт Конгейма)

Цель опыта: изучить сосудистую реакцию и эмиграцию лейкоцитов при воспалении на брыжейке лягушки.

Методика. Брыжейку тонкой кишки обездвиженной лягушки (разрушением спинного мозга) осторожно растягивают над круглым отверстием дощечки. Булавки вкалывают в толщу кишки в наклонном положении головками наружу, чтобы не мешать свободному движению объектива микроскопа. Под малым увеличением микроскопа находят поле зрения, где можно видеть крупные и мелкие сосуды, что позволяет наблюдать общую картину сосудистых изменений. В первый момент происходит кратковременный спазм сосудов, затем они расширяются (артериальная гиперемия). Сравнительно скоро наступает венозная гиперемия. По мере развития последней все большее количество лейкоцитов прилипает к внутренней стенке сосуда, и гладкие стенки становятся как бы вымощенными округлыми клетками — стадия краевого стояния лейкоцитов. Дальнейшее наблюдение ведется при большом увеличении микроскопа.

При наблюдении за прилипшими лейкоцитами видно, что они постепенно теряют округлую форму, вытягиваются в сторону сосудистой стенки, через некоторое время часть их заметна на противоположной стороне в виде пуговчатого образования, и затем лейкоциты оказываются за пределами сосуда (стадия эмиграции лейкоцитов).