Е. А. Белогурова, И. В. Будникова

 

ВОСПАЛЕНИЕ

 

Учебно-методическое пособие

 

 

Санкт-Петербург

Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова

УДК 616.092

ББК 52.5

Б43

Б43 Белогурова Е. А., Будникова И. В. Воспаление: у чебно-методическое пособие. — СПб.: Издательство ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2014. —с.

 

Авторы:

Белогурова Е. А. — степень, золжность???

Будникова И. В. —????

 

Рецензент:

Аликбаева Л. А. — д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой общей и военной гигиены ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова.

 

 

В учебно-методическом пособии рассматриваются проблемы этиологии и патогенеза воспаления, механизмы изменений периферического кровообращения при воспалении; патогенез основных явлений в очаге воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация); а также механизмы развития общих проявлений при воспалении и значение воспаления для организма.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов 3 курса лечебного факультета, медико-профилактического факультета и факультета иностранных учащихся СЗГМУ им. И. И. Мечникова.

 

Утверждено в качестве учебно-методического пособия Методическим советом ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова, протокол № 2 от 6 декабря 2013 г.????

 

© Белогурова Е. А., Будникова И. В., 2014

© Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2014

 

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ

Контингент учащихся — студенты 3 курса лечебного факультета, медико-профилактического факультета и факультета иностранных учащихся.

Продолжительность занятий — 4 часа (в академических часах).

Структура практического занятия

1. Определение понятия, основные причины и условия возникновения воспаления, местные и общие признаки.

2. Механизмы возникновения и проявления первичной и вторичной альтерации, ее роль в развитии воспаления.

3. Основные медиаторы воспаления и их роль в воспалительном процессе.

4. Характеристика процесса экссудации, включая сосудистые реакции, развитие отека и эмиграции клеток в очаг воспаления, связь между экссудацией и проявлениями альтерации в очаге воспаления.

5. Стадии и механизмы фагоцитоза, роль фагоцитоза и значение воспаления в адаптации организма к повреждающим факторам.

6. Механизмы пролиферации.

7. Практикум.

Материалы для контроля.

Литература.

СОДЕРЖАНИЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

Воспаление — местная реакция тканей на повреждение, которая выражается изменениями микроциркуляторного русла, соединительной ткани, системы крови и направлена на изоляцию очага повреждения и восстановление ткани.

Воспаление — самый распространенный типовой патологический процесс, выработанный в ходе эволюции как универсальная защитная реакция организма на любое повреждение (неспецифическая реакция).

Классификация воспаления

В зависимости от характера доминирующего местного процесса:

1) альтеративное — преобладают явления повреждения, дистрофия, некроз;

2) экссудативное — преобладают нарушения кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции клеток в очаг воспаления. По характеру экссудата воспаление подразделяют на: серозное, катаральное, гнойное, фибринозное, геморрагическое;

3) пролиферативное — доминирует размножение клеток гематогенного и гистогенного происхождения, в воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты.

В зависимости от клинического течения:

1) острое;

2) хроническое.

Воспаление характеризуется 5 основными клиническими признаками: краснота, боль, жар, припухлость и нарушение функции (сформулированы Цельсом).

Этиология воспаления обусловлена повреждающим действием любого повреждающего фактора (физического, химического или биологического), который по силе и длительности воздействия превышает адаптационные возможности ткани. Патогенные раздражители в данном случае называют флогогенами (от греч. flogos — воспаление).

По происхождению флогогены объединяют в две большие группы: эндогенные и экзогенные.

Эндогенные:

¾ инфекционные (бактерии, вирусы, паразиты, простейшие);

¾ неинфекционные — физические (механическая травма, инородное тело, давление, разрыв; термические воздействия — холод, тепло; электрические, лучевые — рентгеновские, радиоактивные, УФ-лучи); химические (ожоги кислотами и щелочами); биологические (чужеродные белки, яды насекомых и животных).

Эндогенные:

¾ продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложения солей, иммунные комплексы, если они фиксируются в органах и тканях.

Независимо от характера повреждения возникает аутохтонный процесс. Аутохтонность — свойство процесса один раз начавшись, протекать до конца, через все стадии, независимо от прекращения или продолжающегося действия повреждающего агента. В течении воспаления превалирует каскадный принцип патогенеза — предыдущая стадия продолжает последующую, аутохтонность превалирует над системной нейроэндокринной регуляцией.

Характер, течение и исход воспаления определяются не только особенностями патогенного раздражителя, но и теми условиями, в которых он действует, и прежде всего реактивностью организма. Имеет значение пол, возраст, конституция, индивидуальная реактивность организма, которая зависит от состояния иммунной, нервной и эндокринной систем. Особенности регуляции жизнедеятельности вносят широкие вариации в развитие воспаления и во многом определяют его исход. В зависимости от исходного состояния организма выраженность воспалительной реакции может быть различной:

1) нормэргический тип воспаления развивается при адекватной ответной реакции организма силе воздействия флогогена;

2) гиперэргический тип воспаления характеризуется бурной, чрезмерной ответной реакцией;

3) гипоэргический тип воспаления — слабая, затяжная реакция (например, при голодании).

Воспаление связано с другими типовыми патологическими процессами — аллергией, стрессом, лихорадкой, и поэтому отражает не только местную, но и общую реакцию организма на повреждение.

Патогенетическую основу воспаления составляю 3 основных компонента:

1) альтерация — повреждение;

2) экссудация — нарушения в микроциркуляторном русле с эмиграцией клеток в очаг воспаления;

3) пролиферация — размножение клеток в очаге воспаления.

На протяжении большей части воспаления все три компонента наблюдаются одновременно, хотя в начальной фазе воспаления превалирует первичная альтерация, а пролиферация наиболее активно протекает в заключительной фазе воспаления.

Патогенез

Альтерация (повреждение) — касается всех структур ткани, попавших под воздействие повреждающего фактора (флогогена), вызывающего необратимые (летальные) и обратимые изменения клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

Различают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация — комплекс изменений, вызванных непосредственным действием флогенного фактора:

1) дистрофия и некробиотические изменения клеток и субклеточных структур — митохондрий, лизосом, мембран. Нарушается тканевое дыхание, в очаге повреждения накапливаются недоокисленные продукты метаболизма и развивается ацидоз. В межклеточном пространстве увеличивается содержание ионов К⁺, Са⁺⁺, Н⁺, что ведет к повышению осмотического давления;

2) прямое повреждение сосудов или их дистрофические изменения ведут к повышению их проницаемости и увеличению онкотического давления в ткани;

3) альтерация нервных элементов изменяет кровообращение в очаге воспаления, что ведет к развитию спазма или нейропаралитической артериальной гиперемии.

Вторичная альтерация — не нуждается в прямом действии флогогена и возникает в результате физико-химических и метаболических изменений в очаге повреждения, а также под действием медиаторов воспаления.