Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Топ:
Устройство и оснащение процедурного кабинета: Решающая роль в обеспечении правильного лечения пациентов отводится процедурной медсестре...
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного...
Марксистская теория происхождения государства: По мнению Маркса и Энгельса, в основе развития общества, происходящих в нем изменений лежит...
Интересное:
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Отражение на счетах бухгалтерского учета процесса приобретения: Процесс заготовления представляет систему экономических событий, включающих приобретение организацией у поставщиков сырья...
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Дисциплины:
2017-07-24 | 520 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
По месту образования медиаторы воспаления делятся на:
1) клеточные (преформированные??? и вновь синтезируемые);
2) гуморальные (плазменные).
По механизму действия:
1) вазоактивные вещества (изменяют проницаемость сосудистой стенки и тонус гладкой мускулатуры сосудов);
2) активируют хемотакисис и фагоцитоз.
По химической структуре:
I. Биогенные амины
Гистамин — источником являются гранулы тканевых базофилов: тучные клетки, лаброциты. Эффекты реализуются через Н1 и Н2 мембранные рецепторы. Н1 — кожный зуд, жжение, боль, расширение просвета мелких сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки. Н2 — противовоспалительный эффект, угнетение хамотаксиса, увеличение цАМФ.
Серотонин — источником являются тромбоциты, тучные клетки. Эффекты: сужение венул, увеличение проницаемости сосудистой стенки, боль, тромбообразование.
Полиамины (путресцин, спермин) — стимуляция пролиферации, противовоспалительный эффект
Норадреналин, адреналин — восстановление нарушенной проницаемости, сокращение гладких мышц, стресс.
II. Вещества белковой природы (пептидные медиаторы)
Контактная система крови:
1. Кининовая система — группа вазоактивных полипептидов плазмы крови, образование которых начинается с активации ф. Хагемана. Активный полипептид — брадикинин. Эффекты: вазодилатация, увеличение проницаемости сосудистой стенки, боль, стимуляция секреции слизистых оболочек.
2. Система комплемента — системы сывороточных белков, важнейший компонент иммунного ответа.
С3а-С5а — стимуляция выделения гистамина, увеличение проницаемости сосудистой стенки, активация хемотаксиса.
С5-С9 — лизис клеток.
3. Система коагуляции — гемостаз, тромбообразование
|
4. Система фибринолиза — фибринолиз, протеолиз.
Лейкокины (тафтсин, ригин) — стимуляция фагоцитоза, образования липидных медиаторов.
Хемотаксические факторы — активация хамотаксиса.
Лимфокины (интерлейкин 2, инерферон и др.) — пролиферация и активация иммунной системы.
Монокины (инерлейкин 1) — эндогенный пироген, стимулятор иммунного ответа, пролиферация фагоцитов, образование простагландинов.
Ферменты и их ингибиторы — вторичная альтерация или противовоспалительный эффект антиоксидантов.
Катионные белки — вырабатываются лейкоцитами (гранулоцитами), увеличивают проницаемость сосудистой стенки, стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток, обладают пирогенной активностью, способствуют адгезии лейкоцитов к эндотелию.
Распознающие и транспортные белки — (лектины, трансферрин и др.) — хемотаксис, активация иммунного ответа.
III. Производные полиненасыщенных жирных кислот
Источником являются фосфолипиды клеточных мембран (арахидоновый каскад).
Простагландины разных групп — дилатация микрососудов, повышение проницаемости сосудистой стенки.
Лейкотриены разных групп — сужение просвета сосудов, бронхоспазм, хемотаксис.
Тромоксаны А2, В2 — сужение просвета сосудов, хемотаксис, агрегация тромбоцитов.
Простациклины — вазодилататция, антиагреганты, стимуляторы коллатерального кровообращения.
IV. Протеогликаны
Гепарин, хондроитин-сульфат — антикоагуляция, связывание гистамина.
Экссудация — компонент воспаления, включающий в себя сосудистые и клеточные реакции.
Стадийность микроциркуляторных расстройств в очаге воспаления была описана Ю. Когнеймом (1887) и имеет следующую последовательность: кратковременный спазм → артериальная гиперемия → венозная гиперемия → стаз (венозный).
Спазм возникает рефлекторно в ответ на действие флогогена.
Атрериальная гиперемия — результат действия медиаторов воспаления, снижения рН и увеличения осмолярности ткани в очаге повреждения, что ведет к увеличению притока артериальной крови, увеличению скорости кровотока, увеличению гидростатического давления в капиллярах и открытию ранее не функционировавших сосудов.
|
Венозная гиперемия — результат сдавления венозных сосудов жидкостью, вышедшей в ткань (экссудатом), это ведет к микротромбозу вен и лимфатических сосудов, набуханию эндотелия, краевому стоянию лейкоцитов, сладжированию крови, развитию толчкообразного и маятникообразного кровотока и в итоге развивается венозный стаз — полная остановка кровотока. Формируется барьер, ограничение очага воспаления.
Непосредственно экссудация — выход жидкой части крови, электролитов, белков и форменных элементов крови из сосудов в очаг воспаления. Жидкость, которая выходит из сосудов (экссудат), формирует отек.
Выход клеток в очаг воспаления — эмиграция. Развитию эмиграции способствуют следующие условия:
¾ увеличение проницаемости сосудистой стенки;
¾ выход белка в ткань (гиперонкия);
¾ увеличение осмотического давления в очаге повреждения;
¾ увеличение гидростатического давления внутри сосудов.
С момента венозной гиперемии создаются благоприятные условия для выхода клеток во внесосудистое пространство и развития клеточных реакций в очаге воспаления. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии ведет к развитию феномена краевого стояния лейкоцитов (маргинация) и прилипанию их к эндотелию (адгезия), через 2–4 ч сосудистая стенка покрывается слоем лейкоцитов и приобретает вид «булыжной мостовой», а еще через 1–3 ч начинается массивный выход лейкоцитов в ткань — эмиграция. Место выхода — посткапиллярные венулы.
Медиаторы воспаления и цитокины (С5а, ЛТ В4, ФАТ, ИЛ-1, ИЛ-8, γ-интерферон, ФНО-α) воздействуют на клетки эндотелия, вызывая экспрессию на мембране этих клеток особых молекул адгезии и начинается процесс взаимодействия эндотелиальных клеток с лейкоцитами.
Молекулы адгезии — лиганд-рецепторы для межклеточных взаимодействий:
1. Селектины — лектиновые молекулы, трансмембранные белки, концевой домен этих белков способен связывать олигосахариды (т. е. белок-лектин). Селектины опосредуют раннюю стадию маргинации — обратимую адгезию клеток.
2. Интегрины — димерные трансмембранные белки, отвечают за поздние стадии адгезии лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию и частично за диапедез клеток, контактные взаимодействия лейкоцитов и тромбоцитов в очаге воспаления.
|
3. Семейство иммуноглобулинов — являются трансмембранными белками с пятью доменами, экспрессируются преимущественно эндотелием после активации цитокинами (-1???, ИЛ-8, γ-интерферон, ФНО-α), они обеспечивают отсроченную адгезию, прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку.
4. Адресины — белки клеток внутренней выстилки высокоэндотелиальных венул (сосуды лимфоидных органов), они играют роль при развитии хронического воспаления, когда происходит усиленный ангиогенез и формируются окна усиленной миграции лейкоцитов (например, в суставы при аутоиммунном воспалении).
Хемоатрактанты (липополисахариды бактериальной стенки Гр(–), ЛТ В4, ФАТ, ИЛ-8, С5а) — вызывают хамотаксис, активное перемещение лейкоцитов в направлении наибольшей концентрации этих веществ.
Последовательность выхода лейкоцитов в очаг воспаления — через 2 ч (максимум через 4–6 ч) — нейтрофилы, моноциты — через 16–24 ч.
Смысл выхода лейкоцитов в очаг воспаления — осуществление фагоцитоза (поглощение и нейтрализация чужеродного агента).
В 1883 г. И. И. Мечников описал фагоцитоз как общебиологическое явление в жизнедеятельности одноклеточных и многоклеточных организмов, состоящее в поглощении частиц. У одноклеточных это способ питания и защиты, у высших животных это не только способ защиты против экзогенных агрессоров, но и механизм устранения собственных состарившихся клеток (апоптотических телец).
И. И. Мечников разделил лейкоциты на:
Микрофаги — полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы). Нейтрофилы способны поглощать мелкие частицы (микроорганизмы), а также нейтрализуют чужеродный агент путем высвобождения ферментов (лизоцим, лактоферрин, катионные белки) и путем образования активных форм кислорода. При фагоцитозе резко возрастает потребление кислорода нейтрофилами — «респираторный врыв???», образуются перекиси Н2О2, суперксидный анион радикал О-2???, синглетный кислород, все эти формы активного кислорода вызывают повреждение клеточных мембран. Сами фагоциты защиены от этих активных форм кислорода глютатионпероксидазой, глютатионредуктазой, каталазами, суперксиддисмутазой.
|
Макрофаги (моноциты) — способны поглощать более крупные частицы, переваривать их и нейтрализовать чужеродные частицы внутри клетки.
Стадии фагоцитоза:
1) приближение (хемотаксис);
2) прилипание (адгезия);
3) поглощение;
4) переваривание.
Пролиферация — размножение клеток и замещение возникшего ранее дефекта, погашение воспалительного процесса (полная деструкция и устранение флогогена). В развитии пролиферации большую роль играют противовоспалительные медиаторы: ингибиторы экссудации, ингибиторы литических ферментов, антикоагулянты, фибринолитики.
Гепарин — угнетение коагуляции, кининовой системы, активация регенерации.
Хондроитин-сульфат — снижение проницаемости сосудистой стенки.
Апопротеин Е — иммунодепрессия.
Ингибиторы протеаз (антитрипсин, антифосфорилаза, липомодулин) — ингибируют арахидоновый каскад.
Антиоксиданты (церуллоплазмин, гаптоглобулин, СОД) — защита клеточных мембран от действия свободных радикалов и перекисей.
Инактиваторы воспалительных медиаторов — арилсульфатаза, гастаминаза, кининаза.
Полиамины (кадаверин, путресцин) — угнетение экссудации, стимуляция пролиферации.
Глюкокортикоиды — уменьшение проницаемости сосудистой стенки, угнетение экссудации, стабилизация мембран лизосом.
Репаративные процессы, которые разворачиваются при затухании острой фазы воспаления, сводятся к регенерации и фиброплазии.
Регенерация — замена утраченных клеток клетками того же типа.
Фиброплазия — замена утраченных клеток соединительной тканью. Регуляция процесса пролиферации осуществляется при помощи:
1. Стимуляторов пролиферации:
¾ трефоны, факторы роста, цитокины (тромбоцитарный фактор роста — источник тромбоциты, стимулятор роста для фибробластов; ИЛ-1 — источник моноциты, стимулятор роста фибробластов;
¾ соматомедин — стимуляция обмена веществ в фибробластах.
2. Ингибиторов пролиферации — кейлоны, глюкокортикоиды.
Основные клетки пролиферации — моноциты, эндотелиоциты. Они обеспечивают заселение зоны повреждения фибробластами и неоангиогенез.
|
|
История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!