Механическая закупорка бронхов рвотными массами, гноем, кровью; опухоли; рубцовое сужение бронхов

Содержание учебного материала

Бронхообструктивный синдром – это патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний. Бронхообструктивный синдром не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания.

Бронхообструктивный синдром — состояние, характеризующееся приступами экспираторной одышки (пароксизмы экспираторного диспноэ) вследствие бронхоспазма, нарушения бронхиальной проходимости и гиперсекреции бронхиальных желез.

 

Обычно бронхообструктивный синдром выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.

 

В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на:

• обратимые (функциональные): бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи;

• необратимые: врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др..

1. Обратимые (функциональные), эндобронхиальные:

• спазм гладких мышц бронхов (при БА);

• воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизистой бронхов —ОБ, БА (астматический статус),

застойные явления в легких (митральные пороки сердца);

• нарушение мукоцилиарного очищения бронхов (гиперсекреция слизи и обтурация просвета бронхов —ОБ, БА, МВ и др.).

2. Необратимые (при хроническом СБО):

• экспираторный коллапс мелких бронхов («воздушная ловушка») при ЭАА

• врожденная или приобретенная трахеобронхиальная патология

• ремоделирование бронхов (их перекалибровка и сужение вследствие фиброза).

 

3. Дополнительные механизмы СБО:

Этиотропное лечение

Мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов:

Активная оральная регидратация,

Мукорегуляторные и муколитические препараты,

Восстановление адекватного мукоцилиарного клиренса,

Массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика

Бронхолитическая терапия

Противовоспалительная терапия.

Этиотропное лечение при острых заболеваниях респираторного тракта должно быть назначено с учетом возможной этиологии, эпидситуации, возраста ребенка и особенностей детского организма (состояния иммунитета)

Инфекции дыхательных путей, в т.ч.протекающие с СБО, – самая распространенная патология, требующая антибактериальной терапии.

Антибактериальный препарат для лечения респираторных инфекций чаще всего подбирают, основываясь на опыте, т.е. эмпирическим путем.

Основные показания для назначения антибактериальных препаратов

Дети 1-го года жизни

Наличие температуры выше 38▫ более 3-х дней

Выраженная интоксикация

Затяжное течение болезни

Асимметрия хрипов

Лейкоцитоз >15*10´

Рекомендуемая литература:

I.Основная:

1. «Детские болезни», учебник под редакцией Исаевой Л.А., 1998

2. «Детские болезни», под редакцией Н.П.Шабалова, 2000

II.Дополнительная:

1.«Болезни детей раннего возраста», под редакцией А.А.Баранова, 1998

2.«Неотложные состояния в педиатрии», под редакцией А.А.Баранова, 1998

_____________________________________________________________________________

 

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: дыхательная недостаточность у детей: причины, клиническая картина, классификация, лечение.

 

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причину, современные аспекты классификации дыхательной недостаточности у детей, клиническую картину в зависимости от степени тяжести, подходы к терапии.

 

Студент должен знать:

9. этиологию ДН у детей

10. патогенез развития ДН у детей

11. клинические симптомокомплексы, свойственные легкой средней, тяжелой ДН у детей

12. классификация ДН у детей

13. ДН при астматическом статусе у детей

14. принципы лечения ДН у детей; группы медикаментов.

 

Студент должен уметь:

1) выявлять и оценивать жалобы, анализировать анамнез заболевания и жизни

2) провести объективное исследование больного;

3) составить диагностический алгоритм на основании жалоб, анамнеза и объективного исследования ребенка;

4) обосновать выбор дополнительных методов исследования;

5) оценить данные функциональных методов обследования и лабораторных показателей

6) сформулировать диагноз в соответствии с классификацией;

7) назначить и обосновать назначение выбранного лечения, включая режим, диету, медикаментозную терапию в зависимости от причины ДН у ребенка

 

Содержание учебного материала

В настоящее время существует несколько определений дыхательной недостаточности (ДН). Одним из наиболее употребляемых является сле­дующее: ДН - патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови либо он достигается за счет более интенсивной работы органов дыхания и крово­обращения. Это определение больше соответствует клиническому пред­ставлению о ДН как проявлении патологии дыхательной системы (включая дыхательные мышцы и аппарат регуляции дыхания). При ДН нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря вклю­чению компенсаторных механизмов: увеличению минутного объема дыха­ния за счет его глубины и частоты, учащению ЧСС, увеличению сердечного выброса, усилению выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышению содержания гемоглобина и коли­чества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови.

В более широком значении понятие ДН объединяет все виды на­рушения газообмена между организмом и окружающей средой, в т. ч.:

· гипоксию, обусловленную низким парциальным давлением кисло­рода (Р_О) в атмосфере (гипобарический тип);

· нарушение транспорта газов между легкими и клетками организма вследствие сердечной или сосудистой недостаточности (циркуляторный тип);

· изменения концентрации в крови гемоглобина или его свойств (гемический тип) - блокада ферментов тканевого дыхания на кле­точном уровне (гистотоксический тип).

Классификация ДН

По скорости развития

Различают острую и хроническую ДН.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, т. к. может представлять непосредственную угрозу для жизни больного При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообра­щения, кислотно-щелочного состояния крови. При этом развиваются респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (pH < 7,35) и респира­торный алкалоз при паренхиматозной ДН (pH > 7,45).

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) развивается в течение нескольких месяцев или лет. Начало ХДН может быть незамет­ным, постепенным, или она может развиться при неполном восстанов­лении после ОДН. Длительное существование ХДН позволяет включить­ся компенсаторным механизмам - полицитемии, повышению сердеч­ного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррек­ции респираторного ацидоза).

По патогенезу

Различают две большие категории ДН: гипоксемическую - парен­химатозную, легочную, или ДН I типа, и гиперкапническую - вентиляци­онную, "насосную", или ДН II типа.

Паренхиматозная (гипоксемическая) ДН характеризуется развити­ем артериальной гипоксемии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня СО₂ в крови. Она развивается вследствие пора­жения легочной ткани, отека легких, тяжелой формы пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и многих других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья этой формы ДН - легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной ДН:

· травма, сепсис, системная воспалительная реакция;

· синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях обычно происходит поражение легких);

· респираторный дистресс-синдром взрослых;

· тяжелые формы пневмонии;

· ушиб легких;

· ателектазы;

· отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

· тяжелая форма бронхиальной астмы;

· тромбоэмболия легочной артерии;

· массивная бронхолегочная аспирация.

Вентиляционная (гиперкапническая) ДН проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма ДН сопровождается повышением содержания СО₂ в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной ДН:

· угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными лекарственными препаратами, барбитуратами или в связи с забо­леваниями и (или) черепно-мозговой травмой (инфаркт, отек голов­ного мозга, повышенное внутричерепное давление, последствия аноксии головного мозга, кома различной этиологии);

· нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфек­ции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миасте­нией и пр.);

· слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, "усталость" диафрагмы - частая причина ОДН у пациентов, находящихся в от­делениях реанимации и интенсивной терапии. Это может быть вы­звано длительной механической вентиляцией легких, недостаточ­ным энергетическим обеспечением, применением глюкокортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. "Усталость" диафрагмы может быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным коли­чеством свободных радикалов, что ведет к уменьшению силовой емкости мышц;

· нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или де­формации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная ДН часто возникает в ближайшем послеопераци­онном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недо­статочности, относятся:

· ожирение;

· старческий возраст;

· курение;

· кахексия;

· кифосколиоз.

Выделение двух указанных форм ДН часто условно, т. к. одна форма может превращаться в другую, а возможно и сочетание обеих форм.

По степени тяжести

Эта классификация основана на измененных показателях газового состава крови.

Этиология ОДН

Среди причин развития ОДН выделяют внелегочные и легочные. К внелегочным причинам ОДН относятся:

1) нарушения центральной регуляции дыхания:

· острые сосудистые расстройства (тромбоэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга);

· травмы головного мозга;

· интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и др.);

· инфекционные воспалительные и опухолевые процессы, приво­дящие к поражению ствола головного мозга;

· коматозные состояния, приводящие к гипоксии головного мозга;

2) поражение костно-мышечного аппарата грудной клетки и плевры:

1. периферический и центральный параличи дыхательной мускулатуры;
2. спонтанный пневмоторакс;
3. дегенеративно-дистрофические поражения дыхательных мышц;
4. полиомиелит, столбняк;
5. травмы спинного мозга;
6. последствия воздействия фосфорорганических соединений и миорелаксантов;

3) нарушение транспорта О₂ при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и экзогенных интоксикациях. К легочным причинам ОДН относят:

1) обструктивные расстройства:

· закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвот­ными массами, околоплодными водами;

· механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение);

· аллергический бронхо- или ларингоспазм;

· опухолевые процессы в дыхательных путях;

· нарушение акта глотания, паралич языка с его западением;

· отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева;

· повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, снижение тону­са крупных бронхов;

2) уменьшение дыхательной поверхности легких:

· недоразвитие легких;

· сдавление легкого или ателектаз;

· гидроторакс;

· тромбоэмболия легочной артерии;

· пневмосклероз.

Классификация ОДН

По этиологии:

· первичная ОДН, связанная с нарушениями механизмов доставки О₂ из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, эндо- и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов;

· вторичная ОДН, обусловленная нарушением транспорта О₂ от аль­веол к тканям организма. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцикуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т. п.;

· смешанная (сочетание артериальной гипоксемии и гиперкапнии).

По патогенезу:

· вентиляционная, развившаяся в результате поражения дыхательно­го центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т. п.;

· паренхиматозная, обусловленная развитием обструкции, рестрик­ции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН

В большинстве случаев в основе дыхательной недостаточности лежит развитие кислородного голодания организма в результате гиповентиляции альвеол легких, приводящей к снижению Р_О2 и повышению Р_СО в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. В результате этих процессов при ОДН нарушается распределение кислоро­да по органам и тканям.

Клиническая картина ОДН

Клинические проявления ОДН зависят от причины, но к наиболее характерным симптомам относятся одышка и цианоз.

Одышку, нарушение ритма дыхания характеризует тахипноэ, со­провождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогатель­ной мускулатуры в акте дыхания, возможно угнетение дыхания, дыхание Чейн - Стокса, Биота, при развитии ацидоза - дыхание Куссмауля.

Цианоз вначале проявляется акроцианозом на фоне бледности кожных покровов, а затем он нарастает, становится диффузным, при гиперкапнии становится "красным" на фоне повышенной потливости, и при последних стадиях ОДН возможен "пятнистый" цианоз, "мраморный" рисунок на коже.

Различают 3 стадии ОДН на основании оценки дыхания, кровообра­щения, сознания и определения газового состава крови (табл. 1):

· 1-я стадия: больной в сознании, беспокоен, может быть эйфория. Жа­лобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, небольшой акроцианоз. ЧДД - 25-30 в мин, ЧСС - 100-110 в мин. АД в пределах нормы или несколько повышено. Р_О снижается до 70 мм рт. ст., Р_СО - до 35 мм рт. ст. (гипокапния компенсаторного характера за счетодышки);

· 2-я стадия: сознание нарушено, возможно психомоторное возбуж­дение, бред, галлюцинации. Жалобы на сильное удушье. Кожные покровы влажные, цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией. ЧДД - 30-40 в мин, ЧСС - 120-140 в мин. АД повышено. Р_О снижа­ется до 60 мм рт. ст., Р_СО увеличивается до 50 мм рт. ст.

· 3-я стадия: сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет. Пятнистый цианоз. Возможен переход тахипноэ (40 и более в мин) в брадипноэ (8-10 в мин), ЧСС - более 140 в мин, возможна мерцательная арит­мия, АД резко падает. Р_О2 снижается до 50 мм рт. ст., Р_СО2 увеличи­вается до 80-90 мм рт. ст.

Таблица 1

Содержание учебного материала

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ ТРАХЕИ, БРОНХОВ, ЛЕГКИХ И ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ

1. Пороки развития, связанные с недоразвитием бронхолегочных структур: агенезия, аплазия, гипоплазия легких.

2. Пороки развития стенки трахеи и бронхов:

А. Распространенные пороки развития стенки трахеи и бронхов:

а) трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна);

б) трахеобронхомаляция;

в) синдром Вильямса – Кемпбелла;

г) бронхомаляция;

д) бронхиолоэктатическая эмфизема.

Б. Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов:

а) врожденные стенозы трахеи;

б) врожденная лобарная эмфизема;

в) дивертикулы трахеи и бронхов;

г) трахеопищеводные свищи.

3. Кисты легких.

4. Секвестрация легких.

5. Синдром Картагенера

6. Пороки развития легочных сосудов:

а) агенезия и гипоплазия легочной артерии и ее ветвей;

б) артериовенозные аневризмы и свищи;

в) аномальное впадение легочных вен (транспозиция легочных вен )

КИСТЫ ЛЕГКИХ

Кисты представляют собой воздушные или заполненные жидкостью полости.

Различают врожденные и приобретенные кисты легких. Приобретенные (ложные кисты, кистоподобные образования в легких) образуются при деструктивных пневмониях различной этиологии. Врожденные кисты легкого (истинные кисты легкого) возникают в результате нарушения развития бронха (бронхиальная киста) или дисплазии легочной паренхимы. Бронхиальные (или бронхогенные) кисты содержат в своей стенке элементы бронхиальных структур; эпителий, выстилающий кисту, способен продуцировать жидкость. Кисты легочного происхождения выстланы альвеолярным эпителием и расположены в периферических отделах легкого.

Врожденные кисты легких могут быть одиночными и множественными (поликистоз), бессимптомными и обнаруживаться при случайном рентгенологическом обследовании. У детей, особенно раннего возраста, болезнь часто протекает как рецидивирующий бронхит в одном и том же участке легкого.

Физикальные изменения при неосложненных кистах отсутствуют, при пневмонических обострениях обычно отмечается укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание и сравнительно небольшое количество влажных хрипов. В период ремиссии состояние больных удовлетворительное, симптомов интоксикации и снижение показателей физического развития нет.

Врожденные кисты (в 2/3 случаев) наблюдаются наиболее часто в верхней доле левого легкого, значительно реже в других долях.

Рентгенологически воздушные кисты выглядят как четко очерченные одиночные или множественные просветления на неизмененном легочном поле или на фоне усиленного и/или деформированного легочного рисунка.

Лечение при пневмонических обострениях такое же, как при пневмонии. При повторных рецидивах или хроническом течении рекомендуется оперативное лечение.

 

СЕКВЕСТРАЦИЯ ЛЕГКИХ

Секвестрация легких является пороком развития с двумя основными признаками: отсутствием связи пораженного отдела с бронхиальной системой легкого и кровоснабжением из аномальных артерий, отходящих непосредственно от аорты или ее основных ветвей.

Различают вне- и внутридолевую секвестрацию. При внутридолевых секвестрациях аномальный участок расположен среди нормальной легочной ткани и не имеет плеврального ограничения от окружающей паренхимы. Венозный отток осуществляется венозной системой легкого. Кровоснабжение при обоих видах секвестрации происходит из артерий, отходящих от грудного или брюшного отдела аорты или ее ветвей. Чаще секвестрированный участок питается одним артериальным стволом.

Наиболее часто внутридолевая секвестрация локализуется в нижних отделах, почти одинаково часто справа и слева.

При внедолевых секвестрациях аномальные участки легкого располагаются в грудной полости над диафрагмой, реже в брюшной полости. Внелегочно расположенные секвестрированные участки могут срастаться с соседними органами, иногда нарушая их функцию.

Клинические проявления порока могут отсутствовать в течение ряда лет до инфицирования секвестрированного участка. В этом случае возникает клиническая картина пневмонии, которая в дальнейшем рецидивирует.

Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение.Лечение только оперативное.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник для студ. педиатр. фак-та мед. ин-тов: в 2-х т.. Т.1./Н.И. Шабалов.- 7-е изд., перераб и доп.- СПб.: Питер, 2012. – 832с.: ил.- (Национальная медицинская библиотека). Т.2./Н.И. Шабалов.- 7-е изд., перераб и доп.- СПб.: Питер, 2012. – 736с.: ил.- (Национальная медицинская библиотека).

2. Дополнительная:

3. 2.Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей: практическое руководство / В.К. Таточенко. – новое изд., доп. – М.: «ПедиатрЪ», 2012. – 480 с.

4. 3.Детские болезни: Учебник для студ. мед. вузов/ Под ред. А.А. Баранова. - 2-е изд., испр. и доп.. – М.: ГЭОТАР- Медиа, 2007. – 1008с.: ил.

5. 4.Рациональная фармакотерапия детских заболеваний: рук-во для практикующих врачей. / Под общ. ред. А.А.Баранова, Н.Н.Володина, Г.А.Самсыгиной–М.: Литтерра, 2007. – Кн.1.–1163 с., Кн.2-1087с. (Рац. фармакотерапия: Сер. рук. для практ. врачей; Т. XV).

6. 5.Неотложные состояния в педиатрии: Практ. рук-во/В.Ф.Учайкин, В.П.Молочный. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 256с.:ил.

7. 6.Справочник по фармакотерапии в педиатрии / УГМА.- Екатеринбург, 2006.- С. 161.

8. 7.Павлов Г.В. Введение в медицинскую генетику / Г.В. Павлов, О.П. Ковтун, Н.В. Никитина. – Руководство. – Екатеринбург, 2004. – 288

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: плевриты у детей: причины, клиническая картина, классификация, дифференциальная диагностика, лечение.

 

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причину, современные аспекты классификации плевритов у детей, клинику, диагностику и диф. диагностику различных форм поражения плевры у детей и подходов к терапии.

 

Студент должен знать:

1) этиологию плевритов у детей

2) патогенуез развития воспалительных заболеваний плевры у

3) клинические симптомокомплексы и особенности клинической картины у детей разного возраста, в зависимости от формы плеврита

4) классификацию плевритов у детей

5) методы диагностики плевритов у детей 7) принципы лечения плевритов у детей; группы медикаментов; показания для хирургического лечения;

6) прогноз и возможные исходы плевритов у детей; факторы, влияющие на них.

 

Студент должен уметь:

1) выявлять и оценивать жалобы, анализировать анамнез заболевания и жизни

2) провести объективное исследование больного;

3) составить диагностический алгоритм на основании жалоб, анамнеза и объективного исследования ребенка;

4) обосновать выбор дополнительных методов исследования;

5) оценить данные общего анализа крови, биохимического, иммунологического, рентгенологического, бронхологического методов исследования, компьютерной томографии, сцинтиграфии, спирографии, ангиопульмонографи.

6) сформулировать диагноз в соответствии с классификацией;

7) назначить и обосновать назначение выбранного лечения, включая режим, диету, медикаментозную терапию; показания к хирургическому лечению;

8) рассчитывать дозы антибиотиков и муколитиков для детей различного возраста;

Содержание учебного материала

Поражение плевры (плеврит) у детей чаще сочетается с другим заболеванием - пневмонией, сепсисом, перикардитом, перитонитом, коллагенозами, ревматизмом, туберкулезом в виде осложнения или одного из проявлений последнего. Плеврит туберкулезной этиологии у детей встречается значительно реже, чем у взрослых. В частности, серозно-фиброзный плеврит почти у всех больных детей связан с неспецифической пневмонией.
У детей в подавляющем большинстве случаев наблюдается синпневмонический плеврит, т. е. протекающий одновременно с воспалением легких, и значительно реже - метапневмонический, т. е. возникающий вслед за пневмонией.
Различают 2 клинические формы плеврита: сухой (фибринозный) и экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-геморрагический, фибринозно-гнойный, гнойный).
Особенностью детского возраста является большая частота гнойного плеврита: у детей До 5 лет он встречается в 2/3 всех случаев выпотного плеврита, у детей от 6 до 10 лет - в 1/4 и от 11 до 15 лет - в 1/10 случаев. Около половины всех случаев эмпиемы плевры (гнойного плеврита) приходится на детский возраст до 2 лет.

Сухой (фибринозный) плеврит возникает на фоне пневмонии. Поэтому ее симптомы в клинической картине выступают на первый план. При вовлечении в процесс плевры появляются боли в грудной клетке, иногда в животе; боли усиливаются при глубоком вдохе. Выражен навязчивый, мучительный кашель. Отмечается рефлекторное щажение больной половины грудной клетки и ее отставание, при дыхательной экскурсии. Боль ослабевает при фиксации больной стороны и усиливается при наклоне в здоровую сторону. Наряду с аускультативными признаками пневмонии выслушивается (лучше деревянным стетоскопом или непосредственно ухом) шум трения плевры по типу «хруста снега в морозную погоду». Сухой плеврит нередок при ревматизме. Тогда он сопровождается плеврокардиальными шумами, быстро исчезающими при специфической терапии.

При плеврите наддиафрагмальной локализации могут появляться боли в животе, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с аппендицитом, холециститом.
Рентгенологически при сухом плеврите выявляются равномерное неинтенсивное понижение прозрачности Легочного поля и узкая «плевральная полоска» на периферии грудной клетки у внутренней поверхности ребер за счет наличия фибринозных наложений на плевре или тонкого слоя экссудата. Изображение плевральных наслоений не меняется ни при дыхании, ни при перемене положения тела ребенка. Чем шире «плевральная полоска», тем более понижена прозрачность легочного поля.
Рентгенологически определяется подтягивание диафрагмы (из-за неровностей, заострений на плевре, подтягивающих и фиксирующих диафрагму в момент глубокого вдоха).
К косвенным рентгенологическим признакам сухого плеврита относится ограничение дыхательной подвижности ребер и диафрагмы, обусловленное болевыми ощущениями ребенка.
Сухой плеврит, как правило, всегда рассасывается. Прогноз при нем благоприятный. Наряду с антибиотикотерапией проводят симптоматическое лечение. Движения пораженной стороны грудной клетки ограничивают, укладывая ребенка в постели на больной бок. Длительное нахождение в такой позе (свыше 4 ч) не рекомендуется; положение в постели необходимо все-таки менять. Назначают амидопирин по 0,15 г на год жизни (но не более 2,0 г в день), анальгин по 0,1 г; на год жизни (но не более 1,5 г в день), бутадиен по 0,01-0,1 г 3-4 раза в день (но не более 0,3-0,45 г в день) внутрь; внутримышечно вводят 50% раствор анальгина с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола по 0,1 мл (но не более 1,0 мл) на год жизни. При резком болевом приступе внутривенно инъецируют 2% раствор промедола, 2,5% раствор пипольфена и 50% раствор анальгина из расчета по 0,05 мл на год жизни (но не более 0,5 мл каждого препарата) или проводят новокаиновую блокаду межреберных нервов 1-2% раствором новокаина (не более 5- 10 мл самым старшим детям).
При сосудистой недостаточности подкожно вводят 20% раствор камфорного масла по 0,5-2,5 мл в зависимости от возраста, 10% раствор кофеин-бензоата натрия по 0,1 мл на год жизни (но не более 1,0 мл) подкожно, кордиамин по 0,05-0,1 мл на год жизни (но не более 1 мл) подкожно, 1% раствор мезатона по 0,05 мл на год жизни (но не более 0,5 мл) подкожно. При сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,05% раствор строфантина по 0,1 мл на год жизни (но не более 0,75-1,0 мл) в 20 мл 20 % раствора глюкозы.
Из других средств применяют ацетилсалициловую кислоту (действует на слизистые оболочки, уменьшает выпот), седативные средства (бромиды, микстуру Бехтерева, корвалол, валериану, валокордин).

Экссудативный (выпотной) плеврит у детей чаще начинается остро с повышения температуры, озноба, вялости, потери аппетита, головной боли, бледности кожных покровов, короткого сухого болезненного кашля в сочетании с болями в боковой поверхности грудной клетки. Ребенок либо сидит в постели, либо лежит на больной стороне. По мере накопления экссудата развивается одышка с потерей ритма вдоха и выдоха. При акте дыхания экскурсии грудной клетки на больной стороне ослаблены, отстают от здоровой стороны. При внимательном исследовании больного можно выявить увеличение объёма пораженной половины грудной клетки, сглаженность межреберий, отечность кожи над участком поражения, утолщение кожной складки на больной стороне. Дыхание на больной стороне резко ослаблено, с бронхиальным оттенком. Голосовое дрожание также резко ослаблено.
Степень притупления легочного тона при перкуссии соответствует количеству экссудата, и при массивности выпота глухость легочного тона доходит до «бедренной тупости». Основатель московской школы педиатров Н. Ф. Филатов так описывал динамику укорочения перкуторного легочного тона при плевритах у детей: «При плеврите тупой звук появляется прежде всего в самой нижней части грудной клетки сзади и потом медленно, в течение нескольких дней, поднимается кверху; когда дойдет до половины лопатки, то переходит на переднюю поверхность груди, где его верхняя граница всегда ниже, чем на спине».

На рис. 1 графически показаны зоны грудной клетки, различающиеся по перкуторному тону. Верхняя граница экссудата (тупой легочный тон) соответствует линии Соколова - Дамуазо. Над экссудатом на стороне поражения между выпотом и позвоночником располагается треугольник Гарлянда, где при перкуссии выявляется ясный легочный тон. Между продолжением линии Соколова - Дамуазо на здоровую сторону и позвоночником располагается, треугольник Грокко-Раухфусса, где определяется притупление легочного звука. Этот треугольник, отчетливо выявляется лишь при массивных выпотах.
На верхней границе притупления можно выслушать шум трения плевры. В начале экссудации он нежный напоминает крепитирующие хрипы. По завершении экссудации в связи с развитием фибринозных спаек шум трения плевры становится грубым, хрустящим.
При рентгенологическом исследовании больного ребенка выявляется следующее. В случае небольшого количества жидкости последняя при вертикальном положении тела скапливается в заднем и наружном отделах реберно-диафрагмального синуса. При исследовании в прямой и боковой проекциях здесь определяется интенсивная треугольная тень выпота, а выше можно заметить лишь некоторое понижение прозрачности легочного поля и узкую краевую «плевральную полоску».
Очень небольшое количество жидкости можно обнаружить при перемене положения тела ребенка по признаку перемещения жидкости. При исследовании ребенка в горизонтальном положении на больном боку жидкость собирается в наружном (аксиллярном) отделе плевральной полости, и легко определяется в виде узкой продольной полосы затемнения. По мере дальнейшего накопления жидкости создается классическая рентгенологическая картина выпотного плеврита в виде, интенсивного однородного затемнения нижне-наружной части легочного поля с косой медиальной границей и со смещением средостения в противоположную (здоровую) сторону. Описанная динамика, рентгенологических признаков схематически представлена на рис. 2.
Наряду с описанным классическим выпотным плевритом у детей встречаются различные варианты плеврита, клинико-рентгенологическая симптоматика которых зависит от локализации процесса и степени поражения плевры.

Плащевидный плеврит чаще встречается у маленьких детей при неспецифических, тяжело протекающих очаговых и сливных пневмониях. Рентгенологически на фоне общего понижения прозрачности легочного поля определяется лентовидная полоса различной ширины, которая тянется вдоль внутренней поверхности ребер от верхушки до диафрагмы, заходит в междолевые щели и на диафрагмальную поверхность легкого. Плащевидные плевриты протекают тяжело, так как легкое покрывается отложениями фибрина и функция дыхания нарушается. Воспалительный процесс с медиальной плевры нередко переходит на перикард, развивается сухой или выпотной (серозно-фибринозный) перикардит. При благоприятном исходе болезни фиб-ринозные массы полностью рассасываются, прозрачность легочного поля восстанавливается, однако при обострениях воспалительного процесса возможны рецидивы плеврита.
В результате сращений между листками плевры выпот может оказаться осумкованным. Различают осумкованные реберные, междолевые, ме-диастинальные и диафрагмальные плевриты. Схематическое изображение указанных плевритов показано на рис. 3 и 4.

При экссудативном плеврите ребенок подлежит обязательной госпитализации. Назначают строгий постельный режим. С диагностической и лечебной целью при смещении средостения выполняют плевральную пункцию. Эту манипуляцию производит врач только в стационаре. Наиболее удобно положение ребенка сидя с закинутой на голову рукой. Под местной анестезией делают пункцию в области наиболее сильного укорочения перкуторного звука (как правило, в восьмом - девятом межреберье между задней подмышечной и лопаточной линией). Риск повреждения сосудов и нервов почти отсутствует, если иглу вводят в межреберье по верхнему краю нижележащего ребра. Жидкость из полости эвакуируют медленно. Полученный экссудат подвергают биохимическому, цитологическому и бактериологическому исследованию. Лечение направлено на основное заболевание.
При затянувшемся рассасывании серозного экссудата в стационаре в полость плевры вводят 20-30 мг кортизона или гидрокортизона, что ускоряет рассасывание выпота, внутрь иногда дают преднизолон по 1 мг/кг в сутки. Коротким курсом под прикрытием антибиотиков назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил комбинациями по 2 медикамента из расчета 1 мг/кг в сутки каждого). Ограничивают употребление жидкости и поваренной соли. Назначают ацетилсалициловую кислоту, седативные средства, полный комплекс витаминов.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) у детей сопровождается тяжелым состоянием, выраженной одышкой до 60-80 в минуту, сильными колебаниями температуры; до 2-3°С в течение дня или стойкой высокой лихорадкой. Пораженная сторона грудной клетки выбухает, отстает при дыхании. Данные перкуссии и аускультации совпадают с клиникой серозного плеврита, но более выражены. На больной стороне границы сердца определить не удаётся, так как сердечная тупость сливается с тупостью над легкими. Границы сердца смещаются в здоровую сторону. Тоны сердца значительно приглушены.

Выражена тахикардия; у маленьких детей отмечается эмбриокардия (сочетание тахикардии с маятникообразным ритмом, сердечных сокращений). Под влиянием интоксикации и нарушений легочной гемодинамики увеличивается печень, а иногда и селезенка. В крови выявляются нормохромная анемия, выраженный лейкоцитоз, абсолютный нейтрафилез со сдвигом влево до миелоцитов и метамиелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилрв, СОЭ резко увеличена - до 50-80 мм в час. Для такого ребенка необходимо установить индивидуальный сестринский пост; обязательно ведение медсестрой карты тяжелобольного.
При диагнозе эмпиемы плевры удалять экссудат необходимо немедленно. Назначают диагностическую пункцию, которую производят иглой со шприцем на 20 мл. На